ЛІТКРАТУРА….23

ВСТУП………………………………………………… 5

РОЗДІЛ І……………………………………………….14

РОЗДІЛ ІІ……………………………………………….17

ВИСНОВКИ……………………………………………20

ЛІТКРАТУРА………………………………………….23

Сечовидільна система, її функціональне значення
Для нормальної життєдіяльності організму необхідний постійний склад внутрішнього середовища: кров, міжклітинні рідини. Здатність окремих клітин і всього організму в цілому зберігати постійність своєї рідкої фази з допомогою багаточисленних фізіологічних і біохімічних реакцій - це одна найважливіших особливостей живої матерії.
Завдяки цій здатності в різних зовнішніх умовах параметри внутрішнього середовища не виходять за визначені межі, а навпаки, всякий раз приводяться до найбільш благоприємного для життєдіяльності рівня. Підтримання постійної (в визначених межах) внутрішнього середовища організму називається гомеостазом. Важливу роль в збереженні гомеостазу відіграють органи виділення - нирки, потові залози, кишківник, а також печінка, легені, які беруть участь в видаленні з організму кінцевих продуктів обміну речовин. Органи виділення працюють не менш напружено, ніж серце, мозок і інші життєвоважливі системи організму. Органи виділення (видільна система), або сечові органи. В процесі життєдіяльності в організмі людини утворюються в значній кількості продукти розпаду органічних речовим, які не використовуються організмом і виділяються з нього обов'язково через органи виділення. Кінцеві продукти обміну речовин, які виділяються організмом називаються екскретами, а органи, які виконують видільні функції, називають екскреторними або видільними. До видільних органів відносять легені, шлунково-кишковий тракт, шкіру, нирки. Сеча утворюється з плазми крові, яка протікає через нирки, і є складним продуктом діяльності нефронів.
Це складний процес,складається з таких етапів (фаз):
1.Фільтрація(ультрафільтирації) клубочкової.
2. Реабсорбції (зворотнє всмоктування).
3Секреція(канальцева).
В капілярах клубочків ниркового тільця проходить фільтрація. З плазми крові відфільтровується вода з всіма розчиненими в ній неорганічними і органічними речовинами, які мають низьку молекулярну масу - це первинна сеча.
По хімічному складу подібна з плазмою крові, в ній майже не міститься білків, форментних елементів крові. Утворений клубочковий фільтр одержав назву первинної сечі. Процесу фільтрації сприяє високий тиск крові (гідростатичний) в капілярах клубочків: 70-90 мл.рі.ст. (через те, що діаметр приносної артеріоли більший у два три рази ніж виносної). Фільтрація сечі припиняється, якщо артеріальний тиск нижче 30 мл.рт.ст. Канальцева реабсорбція проходить в ниркових канальцях, де з первинної сечі в кров повертається вода, глюкоза, частина солей і невелика кількість сечовини, амінокислоти. Утворюється кінцева або вторинна сеча. В ній нема глюкози, амінокислот деяких солей і різко підвищена концентрація сечовини. За добу утворюється 150-180 л. первинної сечі, а вторинної 1-1,5. Ниркова миска розділяється на чашечки. Малі чашечки покривають вершини тканини конусоподібної форми, що називаються нирковими пірамідами. У тканині нирок розрізняють дві великі зони: внутрішню, мозкову речовину нирок, і зовнішню, кіркову речовину нирки. Мозкова речовина складається з ниркових пірамід, які проникають у малі чашечки. Верхівка піраміди називається сосочком. Кожна піраміда мозкової зони, разом з ділянкою кіркової зони нирки, утворюють часточку. Структурно-функціональною одиницею нирки є нефрон. У кожній нирці їх нараховується понад 1 млн. Залежно від місця розташування в нирці виділяють поверхневі (суперфіціальні), інтракортикальні і коломозкові (юкстамедулярні) нефрони. Незважаючи на деяку різницю, схема будови та функції нефронів однакові.

Нефрон складається з судинного клубочка (мальпігієве тільце), капсули ниркового клубочка (капсули Шумлянського-Боумена) та ниркових канальців. Судинний клубочок включає в себе від 50 до 160 капілярів, на які розпадаються приносна артеріола – vas afferens. Між капілярами знаходяться клітини – так звані мезангіоцити. Капіляри клубочок збираються у виносну артеріолу – vas еfferens. До капілярів прилягає внутрішня стінка двошарової капсули ниркового клубочка, яка утворюється епітеліальними клітинами – подоцитами. Просвіт між двома шарами капсули сполучається з просвітом канальця.

Розрізняють зовнішньо- та внутрішньоклітинні механізми самозахисту клубочків. Зовнішньоклітинний (екстрацелюлярний) захист забезпечується речовинами, що секретуються в основному епітеліоцитами капілярів мезангіоцитами клубочків. Це інгібітори тробомцитів, тромбогенезу, цитокінів, факторів росту, протеаз, регуляторних білків комплементу, вільнорадикального окиснення; інактиватори лейкоцитів.

Внутрішньоклітинний захист здійснюється антиоксидантною системою, білковими фосфатазами, інгібіторами циклоксигенази та ін.

Канальці починаються проксимальною звивистою частиною, яка переходить у прямий низхідний відділ петлі нефронв (петлі Генле). Висхідний відділ петлі нефрона піднімається до рівня капілярів свого ж нефрона, де переходить у дистальний звисистий каналець. Початкова частина цього відділу доторкується до клубочка між приносною і виноcною артеріолами і нагадує пляму, через те, що епітеліальні клітини вищі за інші епітеліоцити і отримала назву – щільної плями (macula densa).

Гладком'язові клітини розташовані під ендотелієм у стінці приносної і в меншій мірі виносної артеріоли, називаються юкстагломерулярними клітинами. Ці клітини містять в гранулах ренін, який секретують у кров.

У трикутному просторі між приносною і виносною артеріолами і щільною плямою знаходяться юкставаскулярні клітини, які можуть продукувати ренін при виснаженні юкстагломерулярних клітин.

Щільна пляма, юкстагломерулярні клітини і юкставаскулярні клітини утворюють юкстагломерулярний апарат, який окрім реніну продукує також еритропоетин.

Дистальний звивистий каналець переходить у збиральну трубку, яка починається в кірковій речовині нирки, спускається в мозкову речовину, де і зливається з іншими канальцями.

Нефрони відрізняються між собою не лише розташуванням, а й деякими особливостями канальців. Так, розташовані ближче до капсули, поверхневі нефрони мають більших розмірів клубочки та коротку петлю нефронів з поворотом на межі кіркової та мозкової речовин. Розташовані на межі цих шарів нирки коломозкові нефрони мають довгу петлю, яка досягає майже верхівки сосочка нирки. Інтракортикальні нефрони можуть мати і коротку, і довгу петлю. У довгих петлях Генле розрізняють низхідну тонку частину, яка переходить у висхідну тонку частину і піднімається паралельно низхідній частині. За нею йде товста висхідна частина петлі Генле. У коротких петлях немає висхідної тонкої частини, а тільки товста. Всі збиральні трубочки зливаються і утворюють декілька сотень великих протоків. які називаються збиральними трубочками сосочка, кожна з яких відкривається в чашечку ниркової миски.

Кожна ниркова миска з'єднується з порожниною сечовода, який спорожнюється в сечовий міхур.

Сеча — кінцевий продукт обміну речовин. За її складом можна судити про функціональний склад не лише нирок і сечовивідних шляхів, а й печінки, серця, підшлункової залози, шлунково-кишко­вого тракту, обмін речовин в організмі. Рекомендується дослі­джувати сечу у тварин хворих та контрольної групи при проведен-ні диспансеризації, а також встановленні діагнозу, вивченні глиби­ни патології, прогнозуванні хвороби, контролюванні ефективності.лікувальних заходів. З цією метою проводять фізичне, хімічне, мікроскопічне, а при необхідності — бактеріологічне дослідження сечі. Сечу одержують при природному сечовиділенні. Акт сечовиділення можна викликати масажем у самців препуцію, у самок шкіри нижче соромітних губ. У великих тварин застосовують, крім того, масаж сечового міхура через пря­му кишку, а у дрібних — через черевну стінку. При хворобах ста­тевих органів, а також для бактеріологічних досліджень сечу одер­жують із сечового міхура катетером (протипоказанням для катете­ризації є гнійне запалення сечовивідного каналу). Для аналізів беруть близько 200 мл сечі, краще вранці. Одер­жання проб натще важливе тому, що за ніч нагромаджуються продукти метаболізму, які менше пов'язані з годівлею та іншими зовнішніми факторами. При необхідності збирають і досліджують сечу протягом доби чи іншого проміжку часу. Якщо неможливо дослідити сечу зараз після взяття, то її збе­рігають закритою протягом 1,5 год у холодильнику або термосі із льодом. Використання консервуючих речовин небажане, але воно допускається, якщо необхідно транспортувати сечу із госпо­дарств у лабораторію. Із консервантів використовують: тимол (один кристалик на 100—150 мл сечі), толуол (покривають тонким шаром поверхню сечі), хлороформ (1—2 краплі на 200 мл сечі), 40%-ний формальдегід (дві краплі на 25 мл сечі). Сечу для бак­теріологічних досліджень не консервують. При використанні кон­сервуючих речовин слід враховувати, що хлороформ розчиняє жири і утруднює визначення вмісту цукру, тимол і формальде­гід— білка. Зберігання сечі тривалий час при кімнатній темпера­турі призводить до розвитку в пробах мікрофлори, грибів, що змінює рН, руйнує лейкоцити та циліндри. При необхідності сечу можна зберігати замороженою. Зразу після одержання сечі визначають її кількість (при необ­хідності добову), колір, прозорість, консистенцію, запах, відносну щільність, реакцію сечі або рН. Кількість сечі (діурез) — важливий показник видільної функції нирок і стану водного обміну. Коні виділяють за добу 3—10 л сечі, велика рогата худоба — 6—12, максимально 25 л, вівці і кози — 0,5—2, свині — 2—6 л, собаки залежно від породи — 0,05—2 л (ЗО мл сечі на 1 кг маси тіла), коти — 0,1—0,2 л (25 мл сечі на 1 кг маси). При патології ці показники можуть змінюватися. Змен­шення добового діурезу називають олігурією, а збільшення добо­вої кількості виділеної сечі — поліурією. Колір сечі. У коней свіжовиділена сеча буває від блідо- до бу­ро-жовтого, у жуйних — від світло-жовтого до світло-коричневого кольору, у свиней вона світло-жовта, у собак і котів — від світло-жовтого до жовтого кольору. При зберіганні вона може темніти. Колір сечі здорових тварин залежить від вмісту в ній солей і піг­ментів. У хворих тварин забарвлення її може змінюватися. Світ­лий колір із слабим блідо-жовтуватим відтінком буває при хроніч­ній нирковій недостатності, цирозі нирок, цукровому та нецукро-вому діабеті. Темно-жовтий колір сечі спостерігається при високій її кон­центрації, що є наслідком сильного потовиділення, тривалої гаряч­ки, серцевої декомпенсації. Забарвлення сечі від насиченого тем­но-жовтого до коричневого з зеленкуватим відтінком свідчить про наявність у ній жовчних пігментів, що спостерігається при меха­нічній і паренхіматозній жовтяницях. Наявність індикану в сечі, що є ознакою розвитку в організмі виразкових захворювань шлун­ково-кишкового тракту, гангрени легень, змінює колір сечі на темно-коричневий. Криваво-червона, червоно-коричнева, темно-ко­ричнева сеча буває при домішуванні до неї крові (гематурія), гемоглобіну (гемоглобінурія) і міоглобіну (міоглобінурія). Слід ураховувати й те, що згодовування тваринам столових буряків надає сечі теж червоного забарвлення. При гематурії необхідно встановити джерело надходження крові. Якщо кров у сечі з'являє­ться на початку сечовиділення, то це свідчить про ураження урет­ри. Наявність її у кінцевих порціях сечі дає змогу підозрівати ураження сечового міхура, а якщо вся сеча забарвлена в червоний колір, то це є ознакою ураження нирок. Часто крові в сечі мало (м і к р о г е м а т у р і я) і її домішки можна виявити лише мікро­скопічним або біохімічним дослідженнями. Біла, непрозора сеча із сіруватим відтінком буває від домішу­вання гною при гнійному уроциститі та пієлонефриті. У випадках ліпурії та виділенні надмірної кількості фосфатів сеча набуває молочно-білого кольору. Лікування тварин метиленовим синім надає сечі синього або синьо-зеленого забарвлення, введення в організм препаратів кар­болової кислоти змінює її колір на коричневий або чорний. Сан­тонін, введений тваринам із кислою реакцією сечі, змінює її колір на зелений, а сечу лужної реакції — на червоний. Прозорість сечі. За винятком однокопитних, свіжа сеча здорових тварин прозора, чиста, без осаду. Лужна сеча, яка стоїть кілька годин при кімнатній температурі, стає каламутною від утворення мукоїду — слизу сечовидільних шляхів і лужних фосфатів. При зберіганні кислої сечі утворюється червонуватий осад, який вини­кає внаслідок кристалізації уратів. У коней — сеча мутнувата, ос­кільки в ній міститься кальцію гідрокарбонат. При зберіганні проб настає його аміачне зброджування з утворенням нерозчинного кальцію карбонату, який покриває тоненькою плівкою поверхню сечі. Втрата прозорості (помутніння) сечі спостерігається при наяв­ності в ній великої кількості солей, кров'яних і епітеліальних клі­тин, бактерій, слизу. Опалесцентна сеча може виділятися у здоро­вих тварин при поїданні великої кількості жирів (аліментарна ліпурія). Патологічну ліпурію реєструють при важкому цукровому діабеті, отруєнні фосфором, хілурії. Консистенція сечі у здорових тварин (крім однокопитних) во­дяниста, у коней вона слизова від домішування муцину. При пере­ливанні сеча однокопитних розтягується у вигляді ниток. Водя­ниста консистенція сечі у коней спостерігається при поліурії Сли­зова, в'язка і драглеподібна консистенція сечі буває при пієлонеф­риті, амілоїдному нефрозі, запаленні сечового міхура і уретри, статевих органів. При зменшенні кількості добова сеча може бути близькою до слизової. Сеча водянистої консистенції із високим вмістом білка піниться. Запах сечі специфічний для кожного виду тварин. При підви­щенні концентрації сеча набуває різкішого запаху. Зберігання її при кімнатній температурі посилює аміачний запах внаслідок луж­ного бродіння. Аміачний запах має свіжоодержана сеча при її застої і зброджуванні у сечовивідних шляхах, що буває при пара­лічі та парезі сечового міхура, уроциститі, непрохідності уретри. При розпаді пухлин і гангренозних процесах у сечовивідних шля­хах та сечовому міхурі сеча набуває гнильного запаху. Запах ка­лових мас вона має при утворенні пузирно-ректального отвору. Виділення із сечею великої кількості кетонових тіл (кетонурія) надає пробі фруктового запаху. Це буває при кетозі у корів і овець, лістеріозі, цукровому діабеті. Водяниста сеча при поліурії майже не має запаху. Відносна щільність (питома вага) сечі залежить від концентра­ції різних речовин, розчинених у ній. Найбільше на щільність сечі впливає концентрація у ній сечовини (пряма пропорціональна за­лежність) і посилений діурез (обернена залежність). Однак при цукровому діабеті, незважаючи на поліурію, вона має високу від­носну щільність через вміст цукру. Відносна щільність є показни­ком концентраційної здатності нирок. У здорових тварин відносна щільність сечі становить (г/мл, кг/л): у коней— 1,020—1,050; у великої рогатої худоби— 1,015— 1,045; овець і кіз — 1,015—1,050; свиней — 1,010—1,030; собак — 1,020—1,050; котів —1,010—1,040, кролів — 1,010—1,015. Коливан­ня цих показників свідчить про їх залежність від складу раціону, кількості випитої води, продуктивності. При обмеженому споживан­ні рідкого корму та води, важкій роботі з виділенням вели­кої кількості поту відносна щільність сечі підвищується. У хворих тварин збільшення відносної щільності спостерігається при олігу-рії, яка є наслідком зневоднення організму (діареї, блювоти, га­рячки), розвитку набряків і водянок, гострому гломерулонефриті. Протеїнурія і глюкозурія призводять до зростання відносної щіль­ності. Поліурія, глюкозурія і висока відносна щільність сечі — патогномонічний синдром цукрового діабету. Зниження відносної щільності сечі може бути при споживанні великої кількості води, тривалому голоданні та низькому вмісті білкових кормів у раціоні. Поліурія із зниженням відносної щіль­ності — сприятливий прогноз при розсмоктуванні набряків і водя­нок. Важкі ураження нирок із втратою екскреторної функції при­зводять до зниження відносної щільності сечі. Таке явище назива­ють гіпостенурією. Водневий показник (рН) сечі визначають зразу після одержан­ня проб. При зберіганні її рН збільшується. Визначають водневий показник за допомогою індикаторних смужок або рН-метрів. Нині випускають індикаторні смужки, які показують не лише якісну реакцію, а й допомагають визначити точний кількісний результат. Універсальні індикаторні смужки дають змогу визначити, крім рН, вміст білка, глюкози, крові, гемоглобіну, білірубіну, уробілі­ну, кетонових тіл, лейкоцитів, нітритів. Реакція сечі залежить від виду тварин і характеру корму, який вони споживають. Корми рослинного походження містять більше лужних елементів, а тваринного — кислих. Тому сеча травоїдних тварин слаболужна, м'ясоїдних — слабокисла, всеїдних — близька до нейтральної. При зміні традиційного фізіологічного типу годів­лі для даного виду тварин змінюється реакція сечі. Так, при одно­бічному згодовуванні травоїдним тваринам кормів із високим вміс­том протеїну (комбікорми) сеча стає кислою. Згодовування протя­гом деякого часу м'ясоїдним тваринам кормів рослиннгго поход­ження (овочів, фруктів, крупів, картоплі) призводить до зміщення рН сечі у лужний бік. У клінічне здорових тварин реакція свіжоодержаної сечі стано­вить: у коней — 7—8,5; великої рогатої худоби — 7—8,5; свиней — б—7,3; собак і котів — 5—6,5. Кисла реакція сечі у травоїдних спостерігається при голоду­ванні і захворюваннях, які перебігають із виникненням респіра­торного або метаболічного ацидозу (пневмонії, діареї, цукровий діабет, ацидоз рубця). Лужна сеча є наслідком респіраторного та метаболічного алка­лозу. Різко лужна реакція сечі буває при гнильному уроциститі. У випадках патології органів сечової системи настає аміачне збро­джування сечі та утворення карбонату амонію, який зміщує рН у лужний бік. Слаболужна реакція сечі у м'ясоїдних буває при частій блювоті. У кислій сечі переважають іони хлору (С]~), у лужній — нат­рію (Na+)і калію (К⁺). Тривале порушення нормальної реакції сечі є обережним для прогнозу тому, що при кислій реакції можуть утворюватися камені із уратів, сечової кислоти, а при лужній — фосфатні. Хімічне дослідження сечі проводять з метою визначення вмісту білка, глюкози, кетонових тіл, крові, міоглобіну, індикану, біліру­біну, уробіліну, жовчних кислот, нітратів, сечовини, креатиніну. Існує ряд методів для проведення якісного, напівкількісного та кількісного аналізів сечі. Використання універсальних індикатор­них смужок дає змогу досліджувати хімічні показники безпосеред­ньо в господарствах. Визначення білка. Сеча здорових тварин містить дуже малу кількість білка, яку не можна визначити навіть досить чутливими пробами з 20%-ним розчином сульфосаліцилової кислоти і 50%-ним розчином азотної кислоти, за допомогою яких виявляють білок у кількостях відповідно 0,015 і 0,033 г/л. Крім них, часто застосовують пробу з кип'ятінням, а в остан­ній час — універсальні індикаторні смужки. Кількісне визначення білка в сечі проводять лише після позитивних результатів якісних проб, використовуючи для цього колориметричний метод з суль-фосаліциловою кислотою або Робертса-Стольникова, який грун­тується на тому, що при пробі з азотною кислотою біле кільце на межі її з сечею з'являється між 2,5 і 3 хв при наявності 0,033 г/л білка. Якщо кільце утворюється раніше, то білка в такій сечі біль­ше 0,033 г/л і тому сечу розбавляють доти, поки кільце не буде утворюватися у зазначений термін. Кількість білка в сечі можна визначити також індикаторними смужками. Появу білка в сечі називають протеїнурією. Вона буває нирко­вого (ренального) походження, якщо білок надходить із нирок, і позаниркового (неренального), якщо він домішується по ходу сечовивідних шляхів. Ниркова протеїнурія буває функціонального і органічного походження. Функціональна ниркова протеїнурія характеризується короткочасним перебігом, не супроводжується будь-якими клінічними симптомами, часто пов'язана з фізіологіч­ним станом організму. Вона спостерігається у новонароджених тварин протягом перших десяти днів життя, у корів в останній тиждень перед отеленням, при тривалому концентратному типі годівлі, після сильного м'язового навантаження, переохолодження, перегрівання. Часто така протеїнурія виникає у тварин, перехворі­лих інфекційними захворюваннями. Органічна ниркова протеїнурія виникає внаслідок структурних змін у нирках. Вона пов'язана із збільшенням проникності нирко­вих клубочків і порушенням структури канальців (нефрит, нефроз, амілоїдоз) нирок. Високий вміст білка в сечі поєднується з розвит­ком набряків. Протеїнурія при нефриті і пієлонефриті становить близько 1—2 %, а при нефрозі до 3—5 %. Органічна протеїнурія стійка і проявляється разом з клінічними ознаками ураження нирок. Ниркова протеїнурія від позаниркової відрізняється більшим вмістом білка в сечі (при позанирковій він рідко перебільшує 1 г/л), наявністю в осаді сечі циліндрів та іншими симптомами ураження нирок. Бувають випадки одночасного ураження нирок і сечовивідних шляхів. У таких випадках протеїнурія буде зміша­ною. Протеїнурія також зустрічається при захворюванні статевих органів: у самок — при запаленнях матки і піхви, у самців — при запаленні передміхурової залози. Таку протеїнурію називають не­справжньою. Визначення в сечі цукру. У сечі здорових тварин містяться слі­ди цукру (глюкози), які не виявляються хімічними реакціями, що застосовуються в лабораторіях. Тому сечу прийнято вважати віль­ною від глюкози та інших цукрів. Визначення глюкози слід прово­дити зразу після одержання сечі, оскільки при зберіганні проб в умовах кімнатної температури відбувається ферментативне збро­джування вуглеводів під дією ферментів мікроорганізмів і гриб­ків. Серед усіх цукрів сечі найбільш важливе значення має визна­чення глюкози, оскільки інші вуглеводи містяться у незначній кон­центрації, тому не мають діагностичного значення. Досліджують глюкозу якісними і кількісними пробами. Для експрес-аналізу використовують індикаторні смужки. Якісні проби грунтуються на відновлювальних властивостях глюкози. Це проби Бенидикта, Гейнеса, Ніляндера, Фелінга та ін. Кількісне визначен­ня цукрів у сечі проводять методом зброджування у цукрометрах Ейнгорна, Ласара-Кона, Альтгаузена, орто-толуїдиновим та глю-козо-оксидазним методами. Виділення глюкози з сечею називають глюкозурією. Спо­стерігається вона при рівні глюкози в крові, вищому за нирковий поріг, який у моногастричних тварин становить 8—9 ммоль/л, а у жуйних — 5—6. При ураженні нирок канальці втрачають здатність до реабсорбції глюкози, тому величина порогу знижується і глю­коза починає виділятися з сечею при нормальній її концентрації у крові. Розрізняють фізіологічну та патологічну глюкозурію. Фізіоло­гічна глюкозурія спостерігається при поїданні тваринами великої кількості вуглеводних кормів, після значного фізичного наванта­ження, в перед- і післяродовий періоди, при введенні в організм кофеїну, діуретину, кортикостероїдів, внутрішньовенній ін'єкції гіпертонічного розчину натрію хлориду і глюкози. Короткочасна глюкозурія є наслідком нервового збудження. Патологічна глюкозурія спостерігається при захворюваннях центральної нервової системи (сказ, чума собак, лістеріоз, менін-гоенцефаліт, травми мозку), отруєнні скипидаром, хлороформом, хлоралгідратом. Висока концентрація глюкози в сечі буває при цукровому діабеті (до 10—12 %), пухлинах наднирників, гіпер­функції гіпофізу, гіпертиреозі. Ниркова глюкозурія зумовлена зниженням реабсорбційної здатності канальців нефронів. Спостерігається при хронічному гломерулонефриті, гострій нирковій недостатності. У таких випад­ках рівень глюкози в крові нормальний або навіть дещо зниже­ний. При маститах і закупорюванні дійок у тварин може розвивати­ся лактозурія внаслідок зворотного надходження молочного цукру із молока в кров і сечу. Лактозурію від глюкозурії відрізняють за допомогою зброджувальної проби. Поява галактози в сечі (галактозурія) буває при ураженнях печінки, м'язовій дистрофії, панкреатиті. Поява інших цукрів у сечі спостерігається рідко.\ Визначення кетонових тіл у сечі. До кетонових тіл відносять аце­тон, бетаоксимасляну та ацетооцтову кислоти. У здорових тварин сеча містить невелику кількість кетонових тіл, які не визначають­ся якісними реакціями (проба Лестраде дає змогу встановити на­явність кетонових тіл у сечі від 1,7 ммоль/л і вище). У здорових коней вміст кетонових тіл в сечі становить 0,06—0,66 ммоль/л, у корів — 0,6—1,1, овець — 0,59—1,46 ммоль/л. Використання інди­каторних смужок, виготовлених спеціально для кожного виду тва­рин, допомагає встановлювати посилене виділення кетонових тіл, концентрація яких незначно вища верхньої межі норми. Зараз ви­пускають смужки, за допомогою яких визначають приблизну кон­центрацію кетонових тіл у сечі, а точну кількість їх досліджують. в спеціальних дистиляційних апаратах. Збільшення вмісту кетонових тіл в сечі називають кетонурією. Пов'язана вона з недостатнім забезпеченням жуйних тварин легко-перетравними вуглеводами в поєднанні з високим вмістом в раціо­нах білків і жирів та при згодовуванні кормів, які містять кетоген-ні речовини (масляну кислоту). Кетонурія є наслідком тривалого' голодування, виснаження, підвищення температури тіла. Діагнос­тують кетонурію при цукровому діабеті, нирковій глюкозурії, ке-тозі, діареях, важких інтоксикаціях, захворюваннях печінки, цент­ральної нервової системи (сказ, лістеріоз, еклампсія). Визначення кетонових тіл у сечі є високоінформативним і раннім тестом при діагностиці прихованої форми кетозу корів, овець, свиноматок. Визначення білірубіну в сечі. У сечі може міститися лише кон'югований (зв'язаний, прямий) білірубін. Некон'югований (вільний, непрямий) білірубін не розчиняється у воді і не прохо­дить через ниркові клубочки, тому в сечі його не виявляють. Вміст білірубіну в сечі визначають якісними і кількісними реакціями та індикаторними смужками. Із якісних реакцій застосовують проби Розіна, Фуше, Франка. Вони грунтуються на окисленні білірубіну в білівердин, який надає пробі зеленкуватого кольору. Для вели­кої рогатої худоби інформативною є проба Франка (із розчином метиленового синього). Кількість білірубіну в сечі досліджують уніфікованим методом Єндрашика, Клегорна і Грофа. Виділення білірубіну із сечею називають білірубінурією. Наяв­ність його в сечі свідчить про глибокі порушення у гепатобіліарній системі, коли кількість кон'югованого білірубіну в крові переви­щує рівень ниркового порогу (понад 34 мкмоль/л білірубіну). При білірубінурії сеча темніє, набуває жовто-зеленого відтінку, піни­ться. Дослідження білірубіну в сечі має важливе значення при диференціальній діагностиці жовтяниць. Білірубінурія спостерігає­ться при тяжких ураженнях печінки (гепатит, гепатоз, цироз) та жовчовивідних шляхів (жовчнокам'яна хвороба, ехінококоз, ново- утворення), тобто при паренхіматозній і механічній жовтяницях. У випадку гемолітичної жовтяниці білірубінурія відсутня, оскіль­ки в крові нагромаджується лише вільний (непроведений через пе­чінку) білірубін, який не розчиняється у воді і не може виділитися нирками з сечею. Визначення уробіліногену і уробіліну в сечі. Уробіліноген і уро білін є похідними проведеного через печінку білірубіну. Уробілі­ноген утворюється в кишечнику із білірубіну під впливом фермен­тів мікроорганізмів. Частина його рухається у кишечнику і пере­творюється в стеркобіліноген і стеркобілін, а решта всмоктується в кров і розщеплюється в печінці. При ураженні печінки (паренхі­матозна жовтяниця) уробіліноген не повністю перетворюється ге-патоцитами і заноситься кров'ю у нирки, виділяючись із сечею, Виділення уробіліногену із сечею називають уробіліногенурією, Зразу після виділення уробіліноген під дією кисню перетворюється в уробілін. Існує цілий ряд проб для якісного визначення уробілі­ну: Флоренца-Комарицина, Богомолова, Шлізінгера. Збільшення кількості уробіліну в сечі називають уробілінурією, Встановлюють її індикаторними смужками, зразу при сечовиді­ленні, коли уробіліноген встигає перетворюватися в уробілін. Крім паренхіматозної, уробіліногенурія спостерігається при гемолітич­ній жовтяниці, коли утворюється велика кількість уробіліногену, який не встигає розщеплюватися у печінці. Відсутність уробіліно­гену в сечі при збільшенні вмісту білірубіну в крові і сечі свід­чить про наявність в організмі механічної жовтяниці. У випадку ліквідації механічної перешкоди в жовчному протоці виникає уро-білінурія, що є сприятливим симптомом. Виділення стеркобіліно-гену із сечею спостерігається при кишкових захворюваннях (енте­роколіти, завороти, інвагінація), якщо в кишечнику відбувається його всмоктування у кров з надходженням у нирки. Визначення жовчних кислот у сечі. Визначають їх наявність j сечі за допомогою проб, що знижують поверхневе тяжіння сечі, Сюди відносять пробу Гай-Крафта і з метиленовим синім. Збіль­шення вмісту жовчних кислот у сечі спостерігається при паренхі­матозній і механічній жовтяницях. Визначення крові і кров'яних пігментів. У сечі знаходять крої і кров'яні пігменти (гемоглобін, метгемоглобін, гемосидерин, сульфгемоглобін), а також м'язовий білок — міоглобін. В сечі здорових тварин можна знайти лише поодинокі еритроцити мікро­скопією осаду. Наявність крові в сечі називають гематурією. Візу­ально домішок крові в пробі сечі (макрогематурію) можна вста­новити при вмісті 25 тис. еритроцитів у 1 мкл. Сеча набуває чер­воного кольору і утворюється осад згустку крові. Якщо кров не викликає зміни кольору сечі, а встановлюють її наявність лише за допомогою хімічних реакцій чи мікроскопії осаду, то мова йде про мікрогематурію. Якісне визначення крові та її пігментів прово-дять за допомогою бензидинової проби й реакції з гваяковим на­стоєм. Індикаторними смужками також можна кількісно визначи­ти кров і її пігменти в сечі, а точно концентрацію гемоглобіну ви­значають гемоглобінціанидним або колориметричним (за Салі) методами. Гематурія буває справжньою, якщо вона виникає внаслідок ураження органів сечової системи, і несправжньою, що є наслід­ком домішування крові із статевих органів. Справжні гематурії бувають ниркові, позаниркові та змішані. Ниркова гематурія спо­стерігається при гострому нефриті, загостренні хронічно перебіга­ючого нефриту, при сибірці, чумі свиней, тяжко перебігаючих С-і К-гіповітамінозах, деяких інтоксикаціях, при застійній нирці у хворих з недостатністю серця, злоякісній пухлині і травмах нирок. Позаниркова гематурія виникає при запаленні та травмах се­човивідних шляхів і сечового міхура, сечокам'яній хворобі, гостро­му пієліті, злоякісних пухлинах сечового міхура, сибірці. Диференціюють ниркову та позаниркову гематурії, насамперед так званою пробою трьох склянок. При кровотечі з уретри кров буває лише на початку сечовиділення (перша посудина), при ура­женні сечового міхура — в кінці його (третя посудина), а при ура­женні нирок — у всіх трьох посудинах. Крім того, безсумнівним доводом ниркового походження гематурії є наявність у осаді сечі еритроцитарних циліндрів, які є відбитками канальців. Звертають також увагу на поєднання кількості еритроцитів і білка в сечі. Якщо еритроцитів у сечі мало (10—20 в полі зору), а білка біль­ше 1 г/л, то гематурія ниркова. І навпаки, значна кількість еритро­цитів в сечі (50—100 і більше у полі зору) в поєднанні з відсут­ністю еритроцитарних циліндрів і кількістю білка менше 1 г/л є показником позаниркової гематурії. Виділення з сечею гемоглобіну називають гемоглобінурією. Вона буває первинною і вторинною. Первинна гемоглобінурія є наслідком масового гемолізу еритроцитів у кров'яному руслі, коли гемоглобін, що звільняється, не встигає повністю перетворитися у білірубін; вторинна зумовлена виходом гемоглобіну з еритроцитів уже в сечі при їх розпаді. Первинна гемоглобінурія є важливим симптомом гемолітичної хвороби поросят, післяродової гемоглобі­нурії корів, пароксизмальної гемоглобінурії телят, лептоспірозу, кровопаразитарних хвороб (бабезіоз, нуталіоз, піроплазмідоз), деяких інтоксикацій. Сеча при гемоглобінурії набуває буро-черво­ного кольору. При виділенні міоглобіну (міоглобінурія) сеча має червоний або темно-коричневий колір. Міоглобінурія спостерігається при травмах м'язів, міопатозі, паралітичній міоглобінурії коней.

Думка про фільтрації води і розчинених речовин як першому етапі сечоутворення була висловлена в 1842 р. німецьким фізіологом К. Людвігом. У 20-х роках XX століття американським фізіологу А. Річардсу в прямому експерименті вдалося підтвердити це припущення - з допомогою мікроманіпулятора пункту вати микропипеткой клубочкову капсулу і витягти з неї рідину, дійсно виявилася ультрафильтратом плазми крові. Ультрафільтрація води і низькомолекулярних компонентів з плазми крові відбувається через клубочковый фільтр. Цей фільтраційний бар'єр майже непроникний для високомолекулярних речовин. Процес ультрафільтрації обумовлений різницею між гідростатичним тиском крові, гідростатичним тиском в капсулі клубочка і онкотическим тиском білків плазми крові. Загальна поверхня капілярів клубочка більше загальної поверхні тіла людини і досягає 1,5 м2 на 100 г маси нирки. Фільтруюча мембрана (фільтраційний бар'єр), через яку проходить рідина з просвіту капіляра в порожнину капсули клубочка, складається з трьох шарів: ендотеліальних клітин капілярів, базальної мембрани і епітеліальних клітин вісцерального (внутрішнього) листка капсули – подоцитов. Клітини ендотелію, крім області ядра, дуже стоншена, товщина цитоплазми бічних частин клітини менше 50 нм; у цитоплазмі є круглі або овальні отвори (пори) розміром 50-100 нм, які займають до 30 % поверхні клітини. При нормальному кровотоку найбільш великі білкові молекули утворюють бар'єрний шар на поверхні пор ендотелію і ускладнюють рух через них альбумінів, обмежуючи тим самим проходження формених елементів крові та білків через ендотелій. Інші компоненти плазми крові і вода можуть вільно досягати базальної мембрани. Базальна мембрана є однією з найважливіших складових частин фільтруючої мембрани клубочка. У людини товщина базальної мембрани 250-400 нм. Ця мембрана складається з трьох шарів - центрального та двох периферичних. Пори в базальній мембрані перешкоджають проходженню молекул діаметром більше 6 нм. Нарешті, важливу роль у визначенні розміру фільтровану речовин відіграють щілинні мембрани між «ніжками» подоцитов. Ці епітеліальні клітини звернені в просвіт капсули ниркового клубочка і мають відростки - «ніжки», якими прикріплюються до базальної мембрани. Базальна мембрана і щілинні мембрани між цими «ніжками» обмежують фільтрацію речовин, діаметр молекул яких більше 6,4 нм (тобто не проходять речовини, радіус молекули яких перевищує 3,2 нм). Тому в просвіт нефрона вільно проникає інулін (радіус молекули 1,48 нм, молекулярна маса близько 5200), може фільтруватися лише 22 % яєчного альбуміну (радіус молекули 2,85 нм, молекулярна маса 43500), 3 % гемоглобіну (радіус молекули 3,25 нм, молекулярна маса 68 000 і менше 1 % сироваткового альбуміну (радіус молекули 3,55 нм, молекулярна маса 69 000). Проходження білків через клубочковый фільтр перешкоджають негативно заряджені молекули - полианионы, що входять до складу речовини базальної мембрани, і сиалогликопротеиды в вистилки, що лежить на поверхні подоцитов і між їх «ніжками». Обмеження для фільтрації білків, що мають негативний заряд, обумовлений розміром пор клубочкового фільтру та їх электронегативностью. Таким чином, склад клубочкового фільтрату залежить від властивостей епітеліального бар'єру і базальної мембрани. Природно, розмір і властивості досі фільтраційного бар'єру варіабельні, тому в звичайних умовах в ультрафильтрате виявляються лише сліди білкових фракцій, характерних для плазми крові. Проходження досить великих молекул через пори залежить не тільки від їх розміру, але і конфігурації молекули, її просторового відповідності формі пори. Рівень клубочкової фільтрації залежить від різниці між гідростатичним тиском крові (близько 44-47 мм рт. ст. в капілярах клубочка), онкотическим тиском білків плазми крові (близько 25 мм рт. ст.) і гідростатичним тиском в капсулі клубочка (близько 10 мм рт. ст.). Ефективний фільтраційний тиск, що визначає швидкість клубочкової фільтрації, становить 10-15 мм рт. ст. [47 мм рт. ст. - (25 мм рт. ст. + + 10 мм рт. ст.) = 12 мм рт. ст.]. Фільтрація відбувається тільки в тому випадку, якщо тиск крові в капілярах клубочків перевищує суму онкотичного тиску білків у плазмі і тиску рідини в капсулі клубочка. Ультрафильтрат, витягнутий з порожнини микропипеткой клубочка, практично не містить білків, але подібний плазмі за загальною концентрації осмотично активних речовин, глюкози, сечовини, сечової кислоти, креатиніну та ін. Невелике розходження концентрації ряду іонів по обидва сторонам клубочкової мембрани обумовлено рівновагою Доннана - наявністю в плазмі крові аніонів, не дифундують через мембрану і утримуючих частина катіонів. Отже, для розрахунку кількості фільтровану речовин в клубочках необхідно враховувати, яка їх частина може проходити з плазми в просвіт нефрона через гломерулярный фільтр. Для внесення поправки на зв'язування деяких іонів білками плазми крові вводиться поняття про ультрафильтруемой фракції (f) - тій частини речовини від загальної його концентрації в плазмі крові, яка не пов'язана з білком і вільно проходить через клубочковый фільтр. Ультрафильтруемая фракція для кальцію становить 0,6, для магнію - 0,75. Ці величини свідчать про те, що близько 40 % кальцію плазми пов'язано з білком і не фільтрується в клубочках. Однак у профильтровавшейся рідини кальцій (і магній) також складається з двох фракцій: одна з них - іонізований кальцій (магній), інша - кальцій (магній), пов'язаний з низькомолекулярними сполуками, що проходять через клубочковый фільтр. У ультрафильтрате виявляються сліди білка. Відмінність розміру пір в клубочках навіть у здорової людини обумовлює проникнення невеликої кількості особливо змінених білків; з нормальної сечі вдалося виділити в слідових кількостях білкові фракції, характерні для плазми крові. Вимірювання швидкості клубочкової фільтрації. Для розрахунку об'єму рідини, що фільтрується в 1 хв в ниркових клубочках (швидкість клубочкової фільтрації), і ряду інших показників процесу сечоутворення використовують методи і формули, засновані на принципі очищення (іноді їх називають «клиренсовые методи», від англійського слова clearance - очищення). Для вимірювання величини клубочкової фільтрації використовують фізіологічно інертні речовини, не токсичні і не зв'язуються з білком у плазмі крові, вільно проникають через пори мембрани клубочкового фільтра з просвіту капілярів разом з безбілковою частиною плазми. Отже, концентрація цих речовин у клубочкової рідини буде такою ж, як у плазмі крові. Це речовини не повинні реабсорбироваться і секретироваться в ниркових канальцях, тим самим з сечею буде виділятися усе кількість даної речовини, надійшов у просвіт нефрона з ультрафильтратом в клубочках. До речовин, використовується для вимірювання швидкості клубочкової фільтрації, відносяться полімер фруктози інулін, манітол, поліетиленгліколь-400, креатинін. Розглянемо принцип очищення на прикладі вимірювання об'єму клубочкової фільтрації за допомогою інуліну Кількість профільтруваного в клубочках інуліну (In) дорівнює добутку об'єму фільтрату (СІп) на концентрацію в ньому інуліну (вона дорівнює його концентрації в плазмі крові, РIN). Выделившееся за той же час з сечею кількість інуліну дорівнює добутку обсягу экскретированной сечі (V) на концентрацію в ній інуліну (UIn). Так як інулін не реабсорбується і не секретується, то кількість профільтруваного інуліну (С∙РІп), дорівнює кількості виділився (V - UIn), звідки: СІп= UIn∙ V/ Ріп Ця формула є основною для розрахунку швидкості клубочкової фільтрації. При використанні інших речовин для вимірювання швидкості клубочкової фільтрації інулін у формулі замінюють на аналізоване речовина і розраховують швидкість клубочкової фільтрації даного речовини. Швидкість фільтрації рідини вираховують мл/хв; для зіставлення величини клубочкової фільтрації у людей різних маси тіла і росту її відносять до стандартної поверхні тіла людини (1,73 м). У нормі у чоловіків в обох нирках швидкість клубочкової фільтрації на 1,73 м2 становить близько 125 мл/хв, у жінок - приблизно 110 мл /хв. Виміряна за допомогою інуліну величина фільтрації клубочках, звана також коефіцієнтом очищення від інуліну (або инулиновым кліренсом), показує, який обсяг плазми крові звільнений від інуліну за це час. Для вимірювання очищення від інуліну необхідно безперервно вливати в відень розчин інуліну, щоб протягом всього дослідження підтримувати постійною його концентрацію в крові. Очевидно, що це дуже складно і в клініці не завжди здійсненно, тому частіше використовують креатинін - природний компонент плазми, по очищенню від якого можна було б судити про швидкість клубочкової фільтрації, хоча з його допомогою швидкість клубочкової фільтрації вимірюється менш точно, ніж при інфузії інуліну. При деяких фізіологічних і особливо патологічних станах креатинін може реабсорбироваться і секретироваться, тим самим очищення від креатиніну може не відображати істинної величини клубочкової фільтрації. У здорової людини вода потрапляє у просвіт нефрона в внаслідок фільтрації в клубочках, реабсорбується в канальцях, і внаслідок цього концентрація інуліну зростає. Концентраційний показник інуліну UIn/PIn вказує, у скільки разів зменшується об'єм фільтрату при його проходженні по канальцям. Ця величина має важливе значення для судження про особливості обробки будь-якої речовини в канальцях, для відповіді на питання про те, піддається речовина реабсорбції або секретується клітинами канальців. Якщо концентраційний показник даної речовини X Ux/Px менше, ніж одночасно виміряна величина UIn/РІп, то це вказує на реабсорбцію речовини X у канальцях, якщо Uх/Рх більше, ніж UIn/PIn, то це вказує на його секрецію. Ставлення концентраційних показників речовини X і інуліну Uх/Рх:UIn/PIn носить назву экскретируемой фракції (EF). В канальцях відбуваються два процеси: реабсорбція і секреція. Канальцева реабсорбція - процес переміщення речовин через клітини ниркового епітелію в околоканальцевой позаклітинний простір. Канальцева секреція - транспорт речовин з околоканальцевой рідини в просвіт канальців. Транспорт речовин в канальцях здійснюється активно з участю ферментів-переносників і витратою енергії або пасивно шляхом дифузії по градієнту концентрації без витрати енергії. Транспортуються речовини проходять через клітку транзитом і залишають її завдяки здатності дифундувати через мембрану. Ферментативні процеси транспорту субстратів через клітку залежать від концентрації субстрату в первинній сечі та плазмі. Постгломерулярної перітубулярние артеріоли розпадаються на капіляри і обплітають канальці. Окремі капіляри розташовуються уздовж петлі Генле і досягають корковою зони. Поворотно-протівоточная система в нирках пов'язана саме з цими анатомічними особливостями. Завдяки їй можливий процес розведення і концентрації сечі в дистальних канальцях, а фільтрат зберігається ізотонічним. Гіперосмолярність в мозковому шарі нирок підтримується за рахунок сечовини. Порушення функцій канальцевого апарату може носити тотальний (або загальний) і парціальний (або виборчий) характер і носить назву тубулярной недостатності, або тубулярного синдрому. За походженням тубулярна недостатність може бути придбаної та спадковою. Спадкова тубулярна недостатність може бути пов'язана з дефектом ферментних систем, відповідальних за реабсорбцію або секрецію певних речовин. Причинами набутої тубулярной недостатності можуть бути: - перенапруження процесів реабсорбції певних речовин внаслідок їх надлишку в первинній сечі; - пригнічення ферментних систем, що забезпечують реабсорбцію різних речовин в канальцях (лікарські препарати, токсичні речовини тощо); - розлад гормональної регуляції ферментних процесів; - структурні зміни в канальцях нефронів (запалення, порушення кровообігу, інфекційно -токсичні та метаболічні впливу). Транспорт неорганічних речовин. Вода. У проксимальних канальцях реабсорбується приблизно 2/3 води. Її транспорт через стінку проксимальних канальців обумовлений гідростатичним, осмотическим, онкотичним градієнтами і являє собою пасивний процес. Реабсорбція води в дистальних канальцях і збірних трубках відбувається під дією антидіуретичного гормону. Натрій і хлор. Осмолярність плазми крові та ультрафильтрата, в першу чергу, визначається двома основними іонами - натрієм і хлором. У добовій сечі вміст натрію коливається від 40 до 220 ммоль / л, а хлору - від 100 до 250 ммоль / л. Широкий діапазон коливань рівня натрію і хлору в сечі протягом доби свідчить про хорошу концентраційної функції нирок. У проксимальному відділі канальців реабсорбується до 80-90% профільтрована натрію. Він надходить в клітини канальцевого епітелію пасивно по градієнту концентрації. У клітці у базальної мембрани натрій зв'язується з ферментом-переносником (Na + / К +-АТФ-аза, залежна від Mg2 +), який транспортує його в околоканальцевой рідину, де концентрація натрію вище. Таким чином, активний транспорт натрію з клітин канальцевого епітелію здійснюється проти градієнта концентрації з витратою енергії і споживанням кисню. В інтерстиціальній рідині звільнився від натрію переносник з'єднується з іоном калію і транспортує його проти градієнта концентрації в клітку канальцевого епітелію, де відбувається вивільнення [К +] і взаємодія з черговим іоном натрію. Натрій-калієвий насос забезпечує підтримання високої концентрації позаклітинного натрію і внутрішньоклітинного калію. У кінцевих відділах дистальних канальців і початкових відділах збірних трубок реабсорбируется лише 10% профільтрована натрію. Транспорт натрію в цій зоні здійснюється в умовах дуже високої його концентрації в міжклітинної рідини і регулюється альдостероном. Альдостерон, надходячи в клітку, пов'язується зі стереоспецифической для нього білком, переноситься в ядро??і взаємодіє зі специфічними ділянками ядерного хроматину. Зрештою в рибосомах синтезується новий білок з ММ 12000 D, який є компонентом натрієвих каналів і забезпечує вхід натрію через апикальную мембрану в Нефроцитів дистальних канальців. Детальне вивчення механізму дії альдостерону дозволило пояснити причину латентного періоду і сутність впливу діуретиків - антагоністів альдостерону (верошпирон, альдактон): вони пригнічують взаємодію альдостерону з рецепторними білками в цитоплазмі ядра. Транспорт іонів хлору відбувається пасивно, більшою мірою, слідом за натрієм. Хлор в проксимальних канальцях проникає через міжклітинні простору. У висхідному відділі петлі Генле хлор реабсорбируется разом з натрієм і калієм за участю білкової транспортної системи, яка одномоментно переміщає в клітку по одному іону натрію, калію і двох іонів хлору. Цей транспортний білок блокується такими препаратами, як фуросемід, буметанід, етакринова кислота. Найбільш часто зустрічаються порушення реабсорбції натрію. Відомо, що за добу реабсорбируется близько 550-600 г натрію, а в кінцеву сечу йде близько 3,5-6 м. Порушення реабсорбції натрію проявляються посиленим або ослабленим зворотним його всмоктуванням. Посилення реабсорбції натрію зустрічається 1) при гиперальдостеронизме, 2) в олігуріческом і ануріческой стадіях гострої ниркової недостатності внаслідок пасивної дифузії [Na +] в проксимальної частини канальців. Частіше зустрічається обмеження всмоктування натрію внаслідок: 1) дефіциту альдостерону (втрачається натрій і слідом за ним вода, залишається калій і іон водню, що веде до гіпонатріємії, поліурії, гіпокаліємії, натрійуріі, гіпостенуріі і дегідратації тканин); 2) зниження чутливості канальців нефрона до альдостерону, що веде до аналогічних наслідків; 3) зниження реабсорбції натрію і води при канальцевому ацидогенез і аммоніогенез (порушується обмін секретується в сечу іонів водню і амонію на натрій і реабсорбція його в канальцях нефрона); 4) дії інгібіторів метаболізму на реабсорбцію натрію (уабаин, діючий на натрій залежну АТФ-азу, ртутні діуретики, диамокс); 5) денервации нирки або введенні адреноблокаторів; 6) підвищення вмісту в первинній сечі осмотично активних речовин (глюкоза, сечовина та інші), які утримують воду в просвіті канальців і обмежують її реабсорбцію (осмотичнийдіурез); 7) запально-некротичних, атрофічний-дистрофічних змін епітелію канальців і навколишньої сполучної тканини, що порушують зворотне всмоктування натрію (і води). Калій. Нирки забезпечують підтримку калієвого гомеостазу. У добу в первинну сечу надходить 700-800 ммоль калію, який активно реабсорбується клітинами проксимальних і дистальних канальців. Канальцевий транспорт калію пов'язаний з рухом натрію і секрецією іонів водню. Тільки 10% профільтрована калію екскретується нирками. У проксимальному відділі канальців і петлі Генле до 95% профільтрована калію реабсорбируется. Калій секретується клітинами дистальних канальців і збірних трубок. Причому в дистальних канальцях в одних і тих же клітинах одномоментно функціонують два різноспрямовані процеси: реабсорбція і секреція калію. Ці системи забезпечують максимальне вилучення калію із сечі при його дефіциті в крові, а при надлишку - виведення калію. Секреція калію в просвіт канальців відбувається пасивно по градієнту концентрації і залежить від проникності апікальної мембрани для калію і величини електричного потенціалу. Альдостерон підвищує проникність мембрани для калію і таким чином збільшує його секрецію. Опосередковано альдостерон впливає на секрецію калію шляхом активації натрій-калієвого насоса базальної мембрани, завдяки чому концентрація внутрішньоклітинного калію підвищується. Значення секреторного механізму в забезпеченні калієвого гомеостазу велике. Так, при надмірному надходженні калію в організм реабсорбція його не знижується, а секреція в дистальних канальцях посилюється. В умовах гіпофільтраціі кількість екскретіруемого калію з сечею значно перевищує число профільтрувати молекул калію.Зрушення кислотно-основної рівноваги істотно впливають на секрецію калію. При алкалозі секреція калію відбувається інтенсивніше. Тому при алкалозі гіпокаліємія розвивається раніше, ніж при ацидозі. Це необхідно враховувати при веденні хворого, що знаходиться в стані алкалозу. Кальцій. Нирки забезпечують підтримку кальцієвого гомеостазу шляхом його реабсорбції по ходу канальців і збірних трубок. Протягом доби із сечею екскретується від 100 до 300 мг кальцію, що складає приблизно 1% профільтрована кальцію. Секреції кальцію в нирці не відбувається. Кальцій надходить в первинну сечу в іонізованому вигляді і в складі низькомолекулярних сполук. Реабсорбция його здійснюється пасивно по градієнту концентрації, так як вміст його в клітинах канальцевого епітелію в 1000-10000 разів менше. З клітки через базальну мембрану кальцій транспортується активно за допомогою Са2 +-АТФ-ази і натрій-кальцієвого насоса. Транспорт кальцію регулюється паратгормоном, який сумарно підвищує реабсорбцію кальцію в канальцях, хоча в різних відділах канальців він діє по-різному: в проксимальних канальцях зменшує реабсорбцію, в дистальних канальцях і збірних трубках має стимулюючий вплив. Тірокальцітонін підвищує екскрецію нирками кальцію, фосфору і натрію, і його дія опосередковується через рецептори, що локалізуються в основному в висхідної частини петлі Генле і дистальних канальцях. У проксимальних канальцях реабсорбцію кальцію стимулює активна форма вітаміну D3. При нефротичному синдромі зниження утворення вітаміну D3 в нирках супроводжується стійкою гіперкальціурією і, відповідно, гипокальциемией, клінічно проявляється остеопорозом і судомами, а у дітей навіть тетанією. У меншій мірі на кальцієвий гомеостаз впливає соматотропний гормон (СТГ), який посилює кальціурез. У канальцях СТГ інгібує реабсорбцію кальцію, а також надає опосередковане дію, пов'язану з хронічним збільшенням об'єму позаклітинної рідини. Магній. У добу з сечею виводиться 3-5 ммоль / л магнію. Процес реабсорбції магнію активний. У проксимальному відділі канальців реабсорбується до 60% профільтрована магнію. Екскреція магнію зростає при гіпермагніємії, причому це супроводжується гіперкальціурією. Гіпермагніємія усувається досить швидко, якщо клубочкова фільтрація не порушена. При різкому обмеженні фільтрації гіпермагніємія носить стійкий характер. Магнієвий гомеостаз регулюється кількома механізмами. Тірокальцітонін і вазопресин стимулюють екскрецію магнію. Швидкість виведення магнію також наростає при швидко розвивається гіпергідратації. Паратгормон зменшує магнійурію. Екскреція кальцію і магнію підвищується при гіперкальціємії. Однак у ряду хворих з гіперпаратиреоїдизмом спостерігається гіпомагніємія, пов'язана, найімовірніше, з вираженою дією на нирку гіперкальціємії, а не паратгормону. Фосфор. У нормі вміст фосфатів крові становить 1,14 ммоль / л. У плазмі крові 80% фосфатів циркулює у вигляді вільних іонів і 20% - у поєднанні з білками. Неорганічні фосфати фільтруються в клубочках і реабсорбуються у вигляді двухосновного фосфату. Найбільш інтенсивно реабсорбується фосфат в проксимальних канальцях (60-70%), в петлі Генле - 5-10%, в дистальних канальцях і збірних трубках - 10-25%. Виділення фосфатів з сечею одно 13-42 ммоль / добу (400-800 мг). Реабсорбция фосфатів у проксимальних канальцях здійснюється за участю вітаміну D3 і СТГ. Основну регуляцію транспорту фосфатів забезпечує паратгормон, який у фізіологічних умовах пригнічує їх реабсорбцію в проксимальних канальцях. Тірокальцітонін також сприяє екскреції фосфатів. Виведення фосфатів з сечею посилюється прийомом їжі, багатої фосфатами, ацидозом і гіпокаліємією. При ураженні проксимальних канальців компенсаторно включається транспортна система дистального канальця. Це може запобігти фосфатурію і, відповідно, гіпофосфатемію. У хворих з гіпопаратиреозом реабсорбція фосфатів зростає і розвивається гіперфосфатемія. Навпаки, у хворих з гиперпаратиреозом екскреція фосфатів може підвищуватися на 10-30%, що призводить до гипофосфатемии.Збільшення обсягу позаклітинної рідини супроводжується зниженням реабсорбції фосфатів. Фосфатурія характерна для ацидозу у зв'язку з мобілізацією кальцію і фосфатів з кісток і зменшенням реабсорбції фосфатів у канальцях. Метаболічний алкалоз також супроводжується фосфатурії. Механізм цього процесу обумовлений зниженням рівня іонізованого кальцію при защелачивании крові і збільшенням об'єму позаклітинної рідини, У хворих з декомпенсованим цукровим діабетом та високою глікемією реабсорбція бікарбонатів знижена, що веде до гипофосфатемии. Підсилюють фосфатурію осмотичні діуретики (сечовина, манітол) і інгібітори карбоангідрази (ацетазоламід), точкою прикладання яких є проксимальні канальці. Сульфати. У плазмі крові міститься 0,4-0,8 ммоль / л сульфатів. Профільтрувати сульфати майже повністю реабсорбуються в проксимальних канальцях. При гіперсульфатеміі надлишок сульфатів виводиться з сечею. Стимулюють реабсорбцію сульфатів СТГ і глюкокортикоїди. Існує думка, що СТГ проявляє неспецифічне дію на транспорт сульфатів шляхом посилення клубочкової фільтрації та канальцевої реабсорбції всіх компонентів ультрафильтрата. Секреція водневих іонів. Елімінація водневих іонів в нирках здійснюється шляхом ацидогенез і аммоніогенез. Здатність нирок видаляти з крові надлишок кислих і основних продуктів забезпечує підтримання кислотно-основного стану організму. У фізіологічних умовах рН крові підтримується в межах 7,40 ± 0,04. Секреція іонів [H +] - процес активний. Баланс електричних зарядів зберігається завдяки пасивної дифузії [Na +] в клітини канальцевого епітелію. Найбільша кількість іонів [Н +] секретується в проксимальних канальцях. Швидкість секреції іонів [Н +] пропорційна інтенсивності реабсорбції бікарбонатних іонів. Іон [Н +] в просвіті канальців взаємодіє з [НСО3-] і утворилася вугільна кислота під впливом карбоангідрази, локалізованої на щіткової каймі канальцевого епітелію, дегидрирующей, а СО2 дифундує в клітку. У клітинах канальцевого епітелію за участю карбоангідрази утворюється вугільна кислота, яка дисоціює на іони [Н +] і [НСО3-]. Іон [Н +] секретується в просвіт канальців, а двокарбонатний іон пасивно переміщається через базальну мембрану і надходить у кров. У нирках реабсорбируется 99,9% профільтрована бікарбонату, в проксимальних канальцях, де секреція водневих іонів максимальна, реабсорбируется до 80-90% бікарбонату. Добова екскреція бікарбонату становить 1-2 ммоль. Двокарбонатний аніон не володіє здатністю дифундувати через люмінальной мембрану. Затримка бікарбонатного аніона в організмі можлива тільки завдяки реабсорбції. Загальна кількість секретується ниркою іонів [Н +] визначається сумою реабсорбіровать іонів бікарбонату і екскретіруемих тітруемих кислот і амонію. Швидкість реабсорбції [НСО3-] не є величиною постійною. При гиперволемии реабсорбція води в нирках зменшується, відповідно знижується і реабсорбція [НСО3-]. При гипокапнии активність карбоангідрази знижується, відповідно з цим реабсорбція бікарбонату зменшується. В умовах гіперкапнії у хворих з гиперкортицизмом (хвороба Іценко-Кушинга) реабсорбція бікарбонатів підвищена внаслідок високої активності карбоангідрази. Значна частина секретується іонів [Н +] зв'язується з двоосновний фосфат. Утворений одноосновной фосфат не здатний проникати через люмінальной мембрану і виводиться з сечею. Іони [Н +] елімінуються також з аніонами слабких кислот і аміаком, невелика кількість іонів [Н +] виводиться у вільному вигляді. Клітини канальців постійно секретують аміак, який утворюється в результаті дезамінування амінокислот, в основному глутаміну. Аміак взаємодіє з іонами [Н +] в клітинах або в просвіті канальців і перетворюється на іон амонію [NH4 +]. При цьому він втрачає здатність дифундувати через люмінальной мембрану і виводиться з сечею. При ацидозі підвищується активність глутамінази і глутаматдегідрогенази і, відповідно, збільшується утворення і екскреція аміаку. При цьому секреція іонів [Н +] може зростати в 8-10 разів. Тривалий ацидоз сприяє розвитку гипофосфатемии і вимивання фосфору з кісток. У людини екскреція водневих іонів дорівнює 40-90 ммоль / добу. Шляхом аммоніогенез елімінується 30-60 ммоль / добу, екскреція тітруемих кислот становить 10-30 ммоль / добу.

У результаті фільтрації утворюється рідина яка називається первинна сеча а в результаті реасорбції утворюється вторинна сеча. У клубочках нирок під впливом гідростатич­ного тиску відбувається фільтрація рідини, яка містить усі складові елементи сироватки крові, за винятком білків, що не проходять через клубочковий фільтр, та ліпідів. Для фільтрації в нирках потрібно, щоб артеріальний тиск у капі­лярах клубочків перевищував онкотичний тиск білків сироватки крові. Із зниженням артеріаль­ного тиску фільтрація в клубочках зменшуєть­ся, з підвищенням, навпаки, збільшується. Швидкість клубочкової фільтрації залежить не тільки від, а кровопостачання нирок й від кількості функціонуючих нефронів.

http://www.studfiles.ru/preview/1154456/page:20/

http://diagnoz.net.ua/diagnoz/22370-znachennya-klubochkovoyi-

http://www.referatcentral.org.ua/medicine_load.php?id=648&startext=2

http://bibliograph.com.ua/447/191.htm

http://www.medcollege.te.ua/sayt1/Lecturs/Lekcia%20patofiziologia/Nedostatnist.htm

http://www.medcollege.te.ua/sayt1/Lecturs/Lekcia%20patofiziologia/Nedostatnist.htm

http://medbib.in.ua/narusheniya-funktsii-kanaltsev-44143.html

Дата добавления: 2015-08-17