I II III IV V VI

Патогенез СД I типа:

ИНСД – группа гетерогенных нарушений углеводного обмена в виде синдрома относительной инсулиновой недостаточности.

Характеристика дебюта ИНСД (отражает его гетерогенность):

100% - гипергликемия, повышение уровня СЖК

80% - ожирение

80% - гиперинсулинемия натощак

50% - эссенциальная АГ

50% - дислипидемия

повышение триацилглицеридов

снижение ХС

снижение ЛПВП

30% - сердечно-сосудистые осложнения

15% - ретинопатия

15% - нейропатия

5% - нефропатия

Фазность стимулированной секреции инсулина у здорового человека:

Ранняя фаза

секреции инсулина

МкЕД/мл

Поздняя фаза

секреции инсулина

3 10 20 30 60 120

Время, минуты

Ведущее звено патогенеза: нарушение секреции в раннюю фазу.

Механизм действия инсулина, влияющий на АГ:

· Усиливает реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах почек.

· Способствует выработке катехоламинов и активации САС.

· Изменяет электролитный состав клеток гладкой мускулатуры сосудов.

· Повышает чувствительность сосудов к прессорным агентам.

· Стимулирует фактор роста.

· Способствует прогрессии механизма повышения АД.

Группы больных:

Ø У впервые выявленной АГ нет отклонения от нагрузки глюкозой

Ø После 4 лет – у 85% - норма

Ø После 5-6 лет АГ у 50-70% нарушается ответ

Ø 7-9 лет АГ – 90% нарушенный ответ

Ø 43% - выраженная нарушенная толерантность к глюкозе???

Дата добавления: 2015-08-03