Читайте также:
|
Остеоартроз больше не рассматривают как простое следствие старения и дегенерации хряща. Процесс заболевания поражает не только суставной хрящ, в котором развиваются дегенеративные процессы, фибрилляция, образование трещин, изъязвление и в итоге происходит полная потеря хряща, но и другие составляющие сустава, включающие субхондральную кость, связки, капсулу, синовиальную мембрану и периартикулярную мембрану.
ОА – прежде всего заболевание хряща. В ранних стадиях заболевания хрящ толще, чем в нормальном суставе, но при прогрессировании болезни происходит его истончение. Хрящ становится более рыхлым, могут возникнуть глубокие трещины, простирающиеся до кости. Полагают, что в основе патогенеза остеоартроза лежит преобладание катаболических процессов над анаболическими, что связано с патологией хондроцитов. Возможно, что под воздействием, например, избыточной механической силы или другого импульса, хондроциты начинают продуцировать воспалительные медиаторы, которые обусловливают повышение катаболической активности хондроцитов. Хондроциты синтезируют протеолитические ферменты, вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща. Протеолитические процессы в свою очередь индуцируют синтез хондроцитами факторов роста, которые стимулируют синтез макромолекул матрикса и ингибируют продукцию катаболических ферментов.
Активация синтеза в субхондральной кости приводит к росту остеофитов и повышению жесткости субхондральной кости, что в свою очередь стимулирует деградацию суставного хряща, вызывающую повышение локальной секреции факторов роста хондроцитами, замыкая патологический круг.
Дата добавления: 2015-07-20; просмотров: 41 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Биологические препараты. | | | Утренняя скованность |