Читайте также: |
|
Патофизиология. Резкое снижение уровня двуокиси углерода ведет к высвобождению из тканевых буферных систем ионов водорода, что сводит к минимуму алкалемию за счет уменьшения концентрации гидрокарбоната в плазме. Острый алкалоз вызывает усиление процесса гликолиза, а усилившаяся продукция молочной и пировиноградной кислот способствует уменьшению концентрации гидрокарбоната в сыворотке и одновременному увеличению в плазме концентрации соответствующих анионов на 1—2 ммоля. При хронической гипокапнии концентрация гидрокарбоната продолжает уменьшаться потому, что снижение рсо2 угнетает канальцевую реабсорбцию и регенерацию этого аниона. Как и при респираторном ацидозе, компенсаторные реакции выглядят более полными при хроническом, а не при остром алкалозе (см. рис. 42-1). Уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме при острой гипокапнии составляет всего лишь около 2 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения Рсо2 а при хронической гипокапнии — 4—5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения Рсо2. Уменьшение количества гидрокарбоната в плазме за счет компенсаторной активности почек на рис. 42-1 показано в виде разницы между линиями, соответствующими острому и хроническому респираторному алкалозу.
Патогенез. Респираторный алкалоз обусловлен острой или хронической гипервентиляцией, в результате которой снижается Рсо2. Причины респираторного алкалоза представлены в табл. 42-3.
Клинические проявления и диагностика. Гипервентиляция в зависимости от тяжести и скорости развития алкалоза может быть клинически явной и скрытой. Клиническая картина острого респираторного алкалоза довольно характерна; больные жалуются на парестезии, онемение и покалывание в коже, они часто находятся в состоянии бреда. При достаточно тяжелой форме алкалоза появляются признаки мышечной тетании. Алкалоз непосредственным образом усиливает нервно-мышечную возбудимость. Основной причиной мышечной тетании, по-видимому, скорее всего служит данный эффект, а не умеренное снижение количества ионов кальция в плазме. Тяжелая форма респираторного алкалоза может сопровождаться спутанностью или утратой сознания. Это происходит, вероятно, из-за гипокапнического спазма мозговых сосудов.
Таблица 42-3. Причины респираторного алкалоза
I. Гипоксия
Острая (например, вследствие пневмонии, астмы, отека легких) Хроническая (например, вследствие фиброза легких, правожелудочковой недостаточности, подъема на большую высоту)
II. Стимуляция дыхательного центра
Страх
Лихорадка
Интоксикация салицилатамн
Заболевания головного мозга (опухоль, энцефалит и др.)
III. Физическая нагрузка
IV. Сепсис, вызванный грамотрицательными микроорганизмами
V. Цирроз печени
VI. Беременность
VII. Чрезмерная искусственная (механическая) вентиляция легких
Предполагаемый по данным клинического обследования диагноз должен быть подтвержден данными биохимического анализа гидрокарбонатной системы плазмы. Они свидетельствуют о гипокапнии и алкалемии, причем последняя может быть разной степени. Количество гидрокарбоната в плазме уменьшено, но редко бывает менее 15 нмоль/л.
Лечение. Коррекция основного заболевания — единственно правильный метод лечения при респираторном алкалозе. При синдроме острой гипервентиляции назначают седативные и успокаивающие средства. Если симптомы достаточно выражены, применяют метод возвратного дыхания через мешок. Обычно в результате всех этих мероприятий приступ гипервентиляции купируется.
Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 75 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Респираторный ацидоз | | | ГЛАВА 43. НАРУШЕНИЯ МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА И ПОЛОВОЙ ФУНКЦИИ У ЖЕНЩИН |