|
Читайте также: |
Чер. 30 м л.л. скипидар – ув. объема в 1,5 р, покр. пов. снижения температуры
П.л. димедрол, скипидар – изменения слабее.
Обе лапки ув. в размере были одинаково гиперимированы, горячие и пер-ки вздрагивания.
1. Острый воспалительный ответ.
2. Гистамин – продукт декарбоксилирования аминокислоты гистидина. Гл. источник, следовательно, тучные клетки.
Повреждение --- дегрануляция тучных клеток --- высвобождение гистамина --- возбуждает оконч-я болевых нервов и взаимодействует с Н1-рецепторами на эндотелии сосудов --- расширение микроциркуляторных сосудов --- пов. прон-ть сосудов --- острый воспалительный ответ.
Димедрол – противоспалительный медиатр, инактиватор провосп-х сигнальных молекул.
3.
4. Действие медиаторов воспаления (гистамин, брадикинин и др.) на специфические рецепторы поверхности эндотелиальных клеток --- увеличение проницаемости стенки сосудов --- из сосудов просачиваются белки крови --- онкотическое давление крови снижается, а онкотическое давление интерстициальной жидкости повышается --- снижен градиент онкотического давления между плазмой и интерстицием --- вода пепестает удерживаться внутри сосудов --- переход жидкости из сосудов в окружающее пространство --- скопление жидкости в окружающих тканях --- отек.
№2.
У больного Б., 12 лет и больного К., 43 лет, выявлено скопление жидкости в брюшной полости. Обоим больным произвели парацентез (пункцию брюшной полости).
У больного Б. получен мутноватый пунктат светло-желтого цвета с относительной плотностью 1,029 и содержанием в нем белка 0,39 г/л. В осадке значительное количество форменных элементов, преобладают нейтрофилы дегенеративных форм. Микробная флора располагается внутри- и внеклеточно.
У больного К. получен прозрачный пунктат светло-желтого цвета с относительной плотностью 1,014 и содержанием белка 0,2 г/л. В осадке незначительное количество клеток, главным образом лимфоцитов.
1. Каков характер жидкости обнаружен у больного Б. и больного К.?
Дайте обоснование.
2. Опишите основ-е различ-ия в составе жидкости у больных Б. и К.?
3. Каков механизм появления жидкости в брюшной полости у этих
больных?
4. Мех-м появления лейкоцитов в очаге воспалительной р-ции.
ОТВЕТ:
1) Б-й Б – пунктат; в осадке значит-е кол-во форм-х эл-в (преоблад. нейтрафилы дегенеративных форм, следовательно, 1) воспаление продуктивное в экссудате преоблад. кл-ки; 2) мех-м восп. осн. на гиперергических реакц. з амедленного типа.
Следовательно, хроническое гнойное (нейтрафилы) экссудативное воспаление.
При хроническом гранулематозном воспалении игр. роль клеточные мех-мы самоповреждения; нейтрафильный и макрофогальный фагоцитоз; клеточно-апосредованная цитотоксичность; антителозав-я кл-я цитотоксичность (К-клетки).
Б-й К – пунктат; незначительное кол-во кл-к главн. обр. лимфоцитов, следовательно, 1) воспаление экссудативное, мех-мы воспаления связаны с гиперергическими р-ми немедленного типа.
Следовательно, серозное экссудативное воспаление (лимфоциты).
2) Отличия зависят от хар-ра и течения воспаления:
- у больного Б. – воспалительный процесс вызван микробной флорой, а наличие значительного кол-ва нейтрофилов указывает на то, что это острое воспаление;
- у больного К. – в пунктате содержится большое количество клеток, главным образом лимфоцитов, что указывает на хронический воспалительный процесс.
3) Мех-м: а) увеличение площади фильтрации жидкости (расширение сосудов, ув-е числа функц-х кап-в) --- (повышение венозного давления, повышение тканевого осмотического давления). б) Д-е медиаторов воспаления. Медиаторы отека – гистамин, серотонин, кинины, ф-ры комплемента, пр-е арахидоновой к-ты, следовательно, --- изм-е форм эндотелиоцитов, расширение промежутков между ними --- ув-ся проницаемость сосудов --- увеличивается площадь фильтрации жидкости --- экссудат.
4) а) При воспалении замедляется скорость кровотока в микроциркуляторных сосудах --- лейкоциты начинают задерживаться у внутр. ст. посткапиллярных венул --- плотно прикрепл-ся к эндотелию (краевое стояние лейкоцитов) --- массовая элипрация лейкоцитов во внесосудистое пространство. Б) В зоне повреждения появл-ся медиаторы воспаления --- они воздействуют на клетки эндотелия --- экспрессия на мембране кл. эндотелия, молекул адгезии (селектины, интегрины) --- взаимодействие эндотелиальных кл. с лейк-ми, а также лейкоцитов с элементами межклеточного матрикса --- накопление лейкоцитов в очаге воспаления.
№3
На трех наркотизированных крысах провели эксперимент: в заднюю лапку каждого животного подкожно вводили по 0,1 мл скипидара (сильный флогогенный агент). Первая крыса была интактная, второй - предварительно в ту же лапку ввели 0,1 мл димедрола, третьей - предварительно в ту же лапку ввели 0,1 мл гидрокортизона. Оценивали прирост объема лапки через 30 мин, через 1 час и через 2 часа.
Результаты: у первой крысы прирост объема лапки составил через 30 мин 10%, через час - 40%, через 2 часа - 90% по отношению к исходному объему, У второй крысы прирост объема лапки составлял - 2%, 35%, 86% соответственно. У третьей крысы - 5%, 15% и 40% соответственно.
1. За счет чего происходило увеличение объема лапки крысы? Объясните полученные результаты.
2. Объясните механизм действия димедрола и гидрокортизона.
ОТВЕТ:
1) Увеличение произошло за счет скопления жидкости в зоне повреждения. Это связано с экссудацией. Она обусловлена увеличением проницаемости стенки микроциркуляторных сосудов для белка, следовательно, изменения сосудистого эндотелия. В начале восполения между эндотелиальными клетками посткапиллярных венул и др. микроциркул. сосудов возникают широкие щели, которые легко пропускают молекулы белка. Щели обр-ся в рез-те активного сокращения эндот. кл. Сокращение вызвано медиаторами восполения, возд-ми на специф. рец-ры поверхности эндот. кл-к. Белки проникают ч/з сосуды --- снижено онкотическое давление, повышено онкотическое давление интерстициальной жидкости, снижен градиент онкотического давления между плазмой и интерстицием. Происходит удержание воды внутри сосудов.
Факторы, способствующие выходу жидкости из сосудов:
- рост гидростат. д-я внутри капилляров, вызывает расширение приносящих артериол;
- повышение осмотического давления интерстициальной жидкости обусловлено накоплением в интерстиции осм-и активных пр-в расп-а тканей.
Т.к. скипидар сильный флагогенный агент --- будем вызывать больший прирост объема лапки крысы №2.
2) Мех-м д-я димедрола – является противогистаминным пр-том; блокирует гистаминовые Н1-рецепторы. Устраняет все эф-ты гистамина, главным из которых является – увеличение проницаемости капилляров с развитием отека, гиперемия и зуд при …………….. введении гистамина или при освобождении 6КО- и эндогенного гистамина. Но не влияют на стимуляцию гистамином секреции желез желудка. Поэтому прирост объема лапки снижается при введении скипидара (у 2 крысы).
Мех-м д-я гидрокортизона – противовоспалительный эф-т глюкокортикоидов связан с их влиянием на обр-е медиаторов воспаления, на сосуд. комп-т и кл-ки, уч. в воспалении. Под влиянием гидрокортизона сужив-ся мелкие сосуды и снижается экссудация жид-ти. Уменьшает накопление лейкоцитов в зоне воспаления, снижает активность макрофагов и фибробластов, уменьшается продукция просталоидов (????), лейкоцитов и фактора, активирующего тромбоциты (обусл. ингибир. фосфолипазы А2). Стероиды д-ют опосредованно – индуцируют биосинтез в лейкоцитах спец. б-в пилокарпинов, котор. и ингибируют фермент. Уменьш. экспрессию индуцир. циклооксигеназы, иммунодепрессантов. Эф-т связан с подавление активности Т- и В-лейкоцитов, уменьшением продукции ряда интерлейкинов и др. цитокинов, снижением циркулир. лимфоцитов и макрофагов, а также угнетма.щим влиянием на фактор, ингибир. миграцию (МИФ).
№4
В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повышение высокоактивных ферментов: эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, фосфолипазы А3, миелопероксидазы и других.
1. Какой из перечисленных ферментов индуцирует повышенное образование простагландинов?
2. Опишите роль простагландинов в очаге воспаления.
3. Какие еще медиаторы образуются после активации этого фермента?
Назовите их главные свойства.
4. Каким способом можно заблокировать повышенную активность данного фермента?
ОТВЕТ:
1. Фосфолипаза А2 расщепляет фосфолипиды с освобождением ненасыщенных жирных кислот, в том числе арахидоновой. В свою очередь арахидо-новая кислота является основным субстратом для синтеза простагланди-нов ферментом циклооксигеназой.
2. Простагландины повышают проницаемость сосудистой стенки, вызывают расширение прекапиллярных сфинктеров и артериол, усиливают эффекты алгезирующих агентов,
3. Под действием фосфолипазы А2 также образуются субстраты для синтеза фактора активации тромбоцитов (ФАТ) и лейкотриенов. ФАТ вызывает аггрегацию и активацию тромбоцитов, повышает сосудистую проницаемость, является хемоаттрактантом для нейтрофилов, эозинофилов и макрофагов. Лейкотриены увеличивают сосудистую проницаемость, вызывают сокращение гладких мышц сосудов, кишечника и бронхов. Лейкотриен В4- мощный хемоаттрактант для лейкоцитов.
4. Активность фосфолипазы А? можно снизить с помощью глюкокортикоидных гормонов, а также путем торможения входа ионов Са++ в цитоплазму клетки.
№5
В эксудате обнаружено высокое содержание моноцитов, лимфоцитов и незначительное количество нейтрофильных лейкоцитов.
1. Для какого воспаления, острого или хронического, более типична
указанная ситуация?
2. Опишите роль данных клеток в развитии воспаления.
ОТВЕТ:
1) Данная ситуация хар-на для хронического воспаления, т.к. для характеризуется пролиферацией фибробластов и сосуд. эндотелия, скоплением в очаге воспаления макрофагов, лимфоцитов, плазменных клеток, фибробластов. Хр. воспалительная р-ция м.б. при лепре, туберкулезе, сифилисе, ревматоидных артритах, циррозе печени. Хр. воспаление сопровождается повреждениями паренхимы органов. Повреждение имеет перманентный хар-р, деструктивные и восстановительные процесс протекают отдновременно.
2) Моноциты – мигрируют из микроциркуляторных сосудов позже нейтрофилов. В очаге воспаления превращаются в активн. восп. макрофаги --- секретируют лизосомальные ферменты и кислородные радикалы. Способны распозновать --- поглощать --- разрушать поврежденные, нежизнеспособные кл-ки собственного орг-ма, в т.ч. и лейкоциты. Расствор. остатки поврежденноц ткани. Секретир. нейтроф. протеазы, разруш. внеклеточный коллаген и эластинов. волокон соед. тк. Участв. в иммунном ответе хоз-а в качестве антигенрезистир. клеток. Антиген. в-ва в очаге воспаления дост. в л/у, где в измененном виде пред. лимфоцитами. Играют роль в заживлении ран. Акстивир. м-и продуц. цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОальфа. Нейтрофилы – «отряд быстрого реагирования». Высокодиф. кл., подвижные, быстро находят мишени, поглощ. и разруш. их с пом. фагоцитоза. Защищ. от бакт. и грибк. инф-й. Явл-ся главными клетками воспалительного экссудата в течении первых 2-4 часов. В течении последующих 24 часов замещ. моноциты. Продолжительность жизни вне сосуда не превышает 48 часов.
Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипертермия.
№ 1.
Больной С., 30 лет, доставлен на медицинский пункт в тяжелом состоянии. Кожные и слизистые покровы цианотичны. Пульс 146 уд/мин., слабого наполнения. Артериальное давление 90/60 мм рт. ст. Дыхание частое и поверхностное. Температура тела 40,6°С. По свидетельству сопровождающих, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение 40 минут работал при температуре воздуха около 70°С и высокой влажности.
1. Какой патологический процесс обусловил повышение температуры?
2. Каков патогенез развившихся симптомов?
3. Какая стадия (фаза) патологического процесса у больного?
4. Целесообразно ли данному больному назначать жаропонижающие
препараты? Почему?
5. Чем лихорадка отличается от перегревания (5 различий)?
ОТВЕТ:
1) повышение температуры связано со «срывом» мех-ов терморегуляции.
2) При перегревании орг-м стремится освободиться от лишнего тепла путем maх напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышение температуры окружающей среды, влажность. Соотношение теплопродукции и теплоотдачи нарушено, в пользу теплопродукции, температура прогрессивно возрастает. Т.к. теплоотдача низкая, то сосуды не расширяются, следовательно, кожа бледная. Орг-м адаптируется к условиям, следовательно, возникает тахикардия, учащение дыхания.
3) I стадия (ст. декомпенсации).
4) Не целесообразно, т.к. гипертермия обусловлена «срывом» мех-ов терморегуляции, гипертермия не связана с прод-ей пирогенных в-в.
5) 1. лихорадка связана с прод. пирогенных в-в;
2. температура тела не зависит от температуры окружающей среды и от влажности воздуха;
3. постоянство соотношения теплопродукции и теплоотдачи (у лих-и);
4. смещение установочной точки температуры гомеостаза на более высокий ур-нь (при лих-ке);
5. повышение температуры тела при лихорадке не превышает 41,0 град. С, при гипертермии может превышать 43 град.С.
Эфф-ы пр-ы аспирин, показан при лихорадке.
№2
У больной В., 47 лет, после удаления опухоли щитовидной железы появились симптомы гипотериоза (недостаточность щитовидной железы). Больной был назначен тиреоидин. Состояние улучшилось и больная, не посоветовавшись с врачом, увеличила прием данного препарата. Через некоторое время появилась бессонница, участилась работа сердца, повысилась температура тела до 37,5-37,7°С.
1. Чем объяснить повышение температуры тела при избыточном приеме тиреоидина?
2. Является ли повышение температуры тела в данном случае лихорадкой?
3. Целесообразно ли назначение больной аспирина?
ОТВЕТ:
1) У больного гипертиреоз – он сопровождается нарушением энергетического и повышением основного обмена, усилением потребности кислорода, похуданием, нарушением ф-ции ЦНС, ССС и др. орг-в, небольшим температуры тела до субфебрильной (лихорадочной). Значительное повышение температуры тела не наблюдается всвязи с рассеиванием тепла с поверхности тела.
2) Нет, т.к. оно связано с увеличением дозы пр-та.
3) Нецелесообразно, т.к. его употребление связано с продукцией пирогенных в-в (употребление при лихорадке).
Аспирин блокирует синтез простагландинов, который при участии эндопирогена ИЛ-1 вызывают лихорадку, а в данном случае нет ИЛ-1 и, следовательно, нет простагландинов («аспирину нечего блокировать!»).
№3
Коля С., 11 лет, был доставлен в приемное отделение в состоянии психомоторного возбуждения. Кожные покровы влажные, гиперемированы. Пульс -120 уд/мин. Артериальное давление -130/85 мм рт ст. Число дыхательных движений -35/мин. Температура тела 37,7°С. Ребенок в течение двух часов с непокрытой головой находился под палящими лучами солнца.
1. Какой патологический процесс выявлен у ребенка?
2. Какая стадия (фаза)?
3. Каков патогенез развившихся симптомов?
4. Как изменится теплорегуляция при перегревании?
5. Какова тактика врача?
6. Назовите основные отличия лихорадки от гипертермиии.
ОТВЕТ:
1. Тепловой удар (последствие экзогенной гипертермии)
2. Происхождение сиптомов: психомоторное- последствие воздействия повышенной температуры на ЦНС; учащение дыхания, гиперемия кожных покровов, усиленное потоотделение - проявление активации механизмов теплоотдачи (защитно-компенсаторные реакции на усиленный приток тепла извне).
3. А - применение физических методов охлаждения; Б – симптоматическая терапия.
4. Максимально возрастает активность механизмов теплоотдачи (зашитно-компенсаторная реакция на усиленный приток тепла извне), однако, их резервные возможности оказываются недостаточными, из-за чего собственно и происходит накопление экзогенного тепла в организме.
5. См. методичку РГМУ "Лихорадка и гипертермия" - таблицу дифференциальной диагностики этих состояний.
№4
Больной Н., 27 лет, доставлен в клинику в состоянии психомоторного возбуждения после аварии на стройке, где пострадавший упал с высоты и ударился головой. При осмотре: больной бледен, выявлен нистагм, температура тела 37,7°С, ушибы мягких частей тела, переломов нет. Поставлен диагноз - сотрясение головного мозга.
1. Объясните патогенез подъема температуры тела у больного.
2. Целесообразно ли назначение ему аспирина?
3. Перечислите положительные и отрицательные черты лихорадки.
ОТВЕТ:
1) Неврогенная или центральная гипертермия возникшая без эндопирогенов, в рез-те пов-я центральных терморегуляторных путей. Одной из причин м.б. усилен. Синтез кл-ми поврежденного гипоталамуса простогландинов центр-х медиаторов лихорадочного ответа.
2) Нецелесообразно. Цель – интенсифицировать использование энергии, сдержать масштаба альтерации, созд. небл-е усл. для размножения патогенов, потенцировать д-е стрессорных и иммунных стереотипов защиты.
3) Положительные: 1. лихорадка наблюдается у разных видов жив-х, явл-сь реакцией, сохраняемой в филогенезе, несмотря на ее высокую энергетич. стоимость; 2. лихорадящие лучше противостоят инф-и; 3. репликация некот. вирусов во время лихорадящего ответа тормозится; 4. повышение температуры тела усиливает активность лимфоцитов, способствует выработке антител, усиливает фагоцитоз; 5. повышение температуры тормозит рост опухолей.
Отрицательные: повышение температуры расстраивает д-ть многих систем орг-ма – нервной и ССС.
№5
Наташа К., 6 лет, поступила в клинику с диагнозом "Инфекционное воспаление околоушных слюнных желез (свинка)11. Заболевание началось с общего недомогания и постепенного повышения температуры тела, которая достигла 39°С. Высокая температура держалась 10 дней. Колебания между утренней и вечерней температурой не превышали 1°С. Через 10 дней температура постепенно стала снижаться, что сопровождалось усиленным потоотделением.
1. Какой патологический процесс развился у больной?
2. Какой тип температурной кривой выявился у больной?
3. Какие существуют типы температурных кривых?
4. Какова степень повышения температуры?
5. Какие стадии данного патологического процесса наблюдались у
больной?
6. Объясните механизм развития слабости, сонливости и снижения
аппетита.
7. Что такое "лизис" и "кризис" и каковы механизмы их развития?
8. Целесообразно ли назначение больной аспирина для снижения
температуры?
ОТВЕТ:
1) Лихорадка. При снижении температуры наступила 3 ст. лихорадки.
2) температурная кривая постоянного типа, т.к. у больной разница между утренней и вечерней температурой в течении суток не превышала 1 град.С.
3) а) постоянного типа; б) послабляющего типа; в) перемежающего типа; г) изнуряющего типа; д) извращенного типа; е) атипичного типа; ж) возвратного типа.
4) Умеренная лихорадка (температура 38,1-39 град.С.).
5) Наблюдаются 3 стадии: 1 - стадия повышения температуры; 2 - стадия стабилизации температуры на более высоком (39), чем в норме уровне (ст. высокого стояния температуры); 3 - стадия снижения температуры.
6) Лихорадка сопровождается изменением ф-ций многих орг-ов – ЦНС, ССС, дыхат., пищев. и др. систем. Эти изменения обусловлены прямым д-ем на клетки соответст. орг-вцитокинов опосред-х ООФ.
7) «Лизис» - постепенно, медленное снижение температуры тела (на 2-3 град.С) в течении нескольких дней (6-7 суток). «Кризис» - быстрое падение температуры до нормы в течении 10-12 часов на 2-3 град.С. Возникает из-за резкого расширения поверхностных сосудов и обильного потоотделения --- м.б. снижение АД --- развитие коллапса.
8) Целесообразно, т.к. у больной лихорадка, связанная с продукцией пирогенных в-в. Вызывающий лихорадку ИЛ-1 действует на нейроны ЦНС при обязательном участии простогландинов, котор. осущ. ф-цию вторичных внутриклеточных мессенжеров. Блокатором синтеза простогландинов явл-ся аспирин.
№6.
Больной К., 18 лет, поступил в терапевтическое отделение по поводу крупозного воспаления легких. Температура тела 40,5°С. Больной бледен, кожа сухая. Язык обложен белым налетом. Больной жалуется на головную боль, полное отсутствие аппетита, сонливость, сильный кашель с мокротой, одышку, болезненность в мышцах и суставах. АД - 130/90 мм рт. ст. Пульс 98 уд/мин. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца приглушены. Дыхание частое и поверхностное. В нижних отделах правого легкого выслушивается крепитация. Печень слегка увеличена. В крови: лейкоцитов 18х10 в 9 степени/л, нейтрофилия, СОЭ - 22 мм/час. Содержание сахара в крови 7 ммоль/л, альбуминово/глобулиновый коэффициент снижен.
1. Составьте патогенетическую цепочку, характеризующую механизм повышения температуры тела у данного больного.
2. Какова степень повышения температуры?
3. Объясните связь между воспалительным процессом в легких и общими реакциями организма.
4. С каким феноменом воспаления можно связать появление крепитации?
5. Объясните механизмы:
• тахикардии,
• нейтрофилии,
• гипергликемии,
• снижения альбумино/глобулинового коэффициента.
ОТВЕТ:
1) Эндогенные пирогены взаимодействуют с рецепторами на поверхности нейронов гипоталамуса активир-т циклооксигеназу, од ее д-ем образуется простагландин Е2, актив. аенилатциклазу, под ее д-ем цАМФ. Регуляцион. б-и измен.состояние клеток. Повышается чувствительность холодовых рец-в --- обычная температура воспринимается как низкая. Тепловые терморецепторы не реагируют, т.к. их чувствительность снижена. Повышение температуры. Как только температура достигла точки, то прекращ. Возбуждение холодовых рец-ов. Теплопродукция повышена, теплоотдача снижена.
2) Гипертеретическая (выше 40 град.С).
3) Под д-ем МК и бакт. токсинов вызыв. мест. р-ция восп-я. Под д-ем этих факторов происходит активация продуц. ООФ – ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, местное воспаление приводит к развитию общей р-ции. Медиаторы ООФ актив. фагоциты --- выброс медиаторов воспаления вызывает нарушение проницаемости стенки сосудов, повышение ФАТ, увеличивает экспрессию и увеличивает кол-во адгезинов на эндотелии. Оказывает сдерживающее влияние на развитие воспаления.
4) При крупозной пневмонии образ. фибриновый экссудат. Возн. в альвеолах крепитация. В фазу выдоха альвеолы слипаются, а на высоте вдоха разлипаются с большим трудом в момент повышения давления воздуха в просвете бронхов.
5) Мех-м тахикардии: пр. стимуляция бета-кардиомиоцитов. Повышенная температура тела приводит к повышению генерации имп-в в синусовом узле. Повышение температуры на 1 градус, увелич. ЧСС на 10 ударов. Под д-ем ИЛ-1 активируется пролиферация ранних предшественников нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов. Усилив. выр. ФКФ, стимулир. мобилизацию нейтрофилов из красного костного мозга в кр. русло. При ООФ уименьшается синтез альбуминов, увеличивается синтез гамма-глобулинов, как рез-т актив-и иммунной системы --- снижение коэф-та.
№7
К больному Т., 43 лет, по поводу почечной колики был вызван врач скорой помощи. Больной жалуется на приступообразные боли в правой поясничной области, отдающие в правое яичко. Боль доводит больного до обморочного состояния. Мочеиспускание учащено. В моче - свежие эритроциты.1 Температура тела 37,7° С. Из анамнеза известно, что больной страдает почечно-каменной болезнью. После инъекции морфина с атропином и теплом грелкой на область поясницы боли исчезли. Через 2 часа после приступа температура тела снизилась до нормы.
1. Какой патологический процесс развился у больного?
2. Объясните его патогенез и тактику врача.
3. Какова степень повышения температуры?
4. Изобразите патогенетическую цепочку, характеризующую механизм
повышения температуры тела у данного больного.
5. Что такое лихорадка?
6. Чем лихорадка отличается от перегревания?
ОТВЕТ:
Боль --- температура 37,7 град.С.
Боль, стресс --- активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Повр-е эндотелия --- системный эф-т цитокинов эндогенных пирогенов --- повышение температуры.
Тактика врача: снятие боли и спазма; устр-е действия первого агента.
№8
При объективном обследовании у пациента обнаруживается повышения температуры до 37,8°С. Из анамнеза известно, что субфебрильная температура отмечалась у него практически постоянно на протяжении последнего года, прием жаропонижающих средств типа аспирина не приводит к ее нормализации.
1. Какой патологический процесс (лихорадка или гипертермия) имеет место в данном случае?
2. Какие возможные причины могут вызвать его?
3. Какие дополнительные сведения необходимо получить для уточнения диагноза?
ОТВЕТ:
№9
У больного, 72 лет, на протяжении последних 5 лет наблюдаются периодические обострения хронической пневмонии, сопровождающиеся повышением температуры максимум до 38°С.
1. Целесообразно ли в подобных случаях при субфебрильной лихорадке назначение антипиретиков типа аспирина?
2. Какие неблагоприятные последствия могут быть связаны с длительно протекающей субфебрильной температурой?
ОТВЕТ:
ФНО тормозит акт-ть центра голожа и стимулирует центр насыщения в гипоталамусе --- полная потеря апперита --- сильное исхудание; анорексия, катаболизм.
№10
У больного с достоверно диагностированным онкологическим заболеванием в течение последнего года постоянно отмечалась субфебрильная температура. После назначения цитостатических препаратов (подавляющих синтез белков) зарегистрирована нормализация температуры.
1. Какой патологический процесс (инфекционная лихорадка, неинфекционная лихорадка, эндогенная гипертермия) обусловил повышение температуры в данном случае?
2. Чем Вы обосновываете свое заключение?
3. Каков механизм жаропонижающего действия препаратов, подавляющих белковый синтез?
4. Способны ли они нормализовать температуру при эндогенной гипертермии?
ОТВЕТ:
№11
В стационар доставлен ребенок 8 месяцев с достоверно установленным диагнозом инфекционного заболевания. При объективном обследовании отмечается повышение температуры до 39,7°С.
1. Какие осложнения, связанные с повышенной температурой, можно ожидать в данном случае?
2. Целесообразно ли использование методов физического охлаждения в подобных случаях?
3. Чем Вы обосновываете заключение?
ОТВЕТ:
1. Судороги, нар-я кровообр-я, дыхания, ЦНС.
№12
У больного 20 лет с достоверно диагностированным инфекционным заболеванием в момент осмотра отмечается температура 38,7°С.
1. Является ли факт наличия инфекционной лихорадки безусловным показанием для назначения антипиретиков типа аспирина?
2. Чем вы обосновываете свое мнение?
3. Какие дополнительные сведения необходимо получить в данном случае для правильного решения вопроса о целесообразности назначения жаропонижающих средств?
4. Целесообразно ли использование физических методов охлаждения для
терапии инфекционной лихорадки, если да, то в каких случаях?
ОТВЕТ:
№13
У больного 42 лет с тиреотоксикозом в течение последнего года отмечается постоянная субфебрильная температура. 5 дней назад у него была диагностирована пневмония. Температура в момент осмотра равна 38,7°С.
1. Можно ли в данном случае рассматривать повышение температуры как проявление инфекционной лихорадки?
2. Способно ли назначение жаропонижающих средств типа аспирина нормализовать температуру в подобных случаях?
3. Является ли целесообразным их назначение?
ОТВЕТ:
№14
Кролику локально с помощью термодо повысили температуру медиальной преоптической области гипоталамуса до 40°С. Затем внутривенно ввели эндогенный пироген (ИЛ-1) в дозе, повышающей температуру тела 39°С.
1. Разовьется ли лихорадка у кролика?
2. Дайте обоснование Вашего ответа.
ОТВЕТ:
№15
В результате предварительного тестирования двум кроликам подобрал! дозу эндогенного пирогена (ИЛ-1), которая после внутривенного введения вызывала повышение температуры тела до 38,5°С. С целью изучения влияния факторов внешней среды на развитие лихорадки одного из кроликов постригли. Затем обоим кроликам внутривенно ввели эндогенный пироген. Интактного кролика поместили в помещение с температурой воздуха +20°С, стриженного - в помещение с температурой +5°С. Через 2 часа у обоих кроликов измерили температуру тела.
1. Как изменилась температура тела у стриженного и интактного кроликов?
2. Отличались ли механизмы изменения температуры тела у интактного и стриженного кроликов?
3. Дайте обоснование Вашего ответа.
ОТВЕТ:
Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 45 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| I крыса | | | ВОЗБУДИМЫЕ ТКАНИ |