Заболевания челюстно-лицевои области

Одонтогенные воспалительные заболевания челю-стно-лицевой области занимают значительное место в хирургической стоматологии, составляя от 85 до 95 % всех воспалительных процессов. Среди них наиболее часто встречаются острый и хрони­ческий периодонтиты, обострение хронического периодонтита, острый гнойный периостит челю­сти, острый остеомиелит челюсти, абсцесс, флег­мона, лимфаденит.

В челюстно-лицевой области иногда развивают­ся лимфадениты, флегмоны, источником которых являются тонзиллогенные, риногенные, отоген-ные и другие очаги инфекции.

Отсутствие в течение длительного времени об­щепризнанной классификации воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области одонто-генного происхождения и существенные разно­гласия в трактовке их проявлений создавали опре­деленные трудности для диагностики и лечения.

Существует 3 основных научных воззрения на классификацию этих заболеваний, которые не утратили своей значимости по сей день, так как и в настоящее время по этому вопросу нет единой точки зрения.

Представители одного научного воззрения (ФА.Звержховский, А.Б.Изачик) все одонтоген-ные воспалительные заболевания считали прояв­лением остеомиелитического процесса. В даль­нейшем их точки зрения поддержали П.П.Львов, А.АЛимберг, В.М.Уваров, В.ИЛукьяненко и др. Они полагали, что острый периодонтит является первой фазой остеомиелита. Острый периостит челюсти они трактуют как ограниченную форму остеомиелита челюсти. По мнению В.М.Уварова, критерии дифференциальной диагностики между острым периодонтитом, периоститом, остеомие­литом весьма относительны. Многие годы эти по­ложения создавали существенные трудности для диагностики, лечения, определения сроков нетру­доспособности пациентов с одонтогенными вос­палительными заболеваниями.

Представители другого научного воззрения (Б.Б.Брансбург, И.Г.Лукомский, Г.Эйлер, В.Май-ер и др.) среди одонтогенных воспалительных процессов выделяли периодонтиты и остеомиели­ты. И.ГЛукомским проведено патологоанатоми-ческое и клиническое разграничение острого пе­риодонтита и остеомиелита. По его мнению, пе­риостит челюсти и флегмона околочелюстных мягких тканей — различные проявления остеоми­елитического процесса.

В западных„унебниках, руководствах, моно­графиях различают острые периодонтиты, пери-

оститы, абсцессы, целлюлиты, разлитые гной­ные поражения пространств лица и шеи, остео­миелит челюстей. Целлюлит рассматривается как разлитое гнойное воспаление поверхност­ных областей. Вместе с тем существует мнение ряда авторов, которые периодонтит, периостит, остеомиелит объединяют в группу остита [Моо-геЛ., 1985].

Сторонники третьей точки 'зрения на класси­фикацию острых одонтогенных воспалительных процессов выделяют следующие заболевания^пе-риодонтит^периоститоостеомиелит челюсти и •^(воспалительные процессы в околочелюстных мяг­ких тканях (абсцесс, флегмона). Эта классифика­ция детально разработана А.И.Евдокимовым и Г.А. Васильевым и основана на характерных дан-ныx^^атолсIг^н^трмичес^сой^сартиньI и особенно­стях клинических~сймптомов при этих заболева-

Изучение различных проявлений острых одон­тогенных воспалительных заболеваний позволило Г.А.Васильеву установить некоторые особенности их развития и обосновать выделение этих процес­сов на периодонтит, периостит, остеомиелит, абс­цессы и флегмоны. Своеобразие острых гнойных воспалительных процессов связано с перемещени­ем инфекционного фокуса из периодонтита в дру­гие ткани, надкостницу альвеолярного отростка или челюсти, костную ткань, околочелюстные мягкие ткани. По мнению автора, «различные проявления одонтогенных воспалительных про­цессов следует рассматривать как непосредствен­но связанные друг с другом, в которых при нарас­тании количественных изменений возникают из­менения качественные». Все это подтверждено патологоанатомической картиной указанных про­цессов и клинической картиной заболеваний.

Анализируя патологоанатомические данные при одонтогенном воспалении, В.В.Паникаров-ский и А.С.Григорьян выделяют транзиторную форму острого остита (острый гноВный пери­остит), который может иметь обратимый характер воспаления или перейти в другую форму остита (острый гнойный остеомиелит челюсти).

А.Г.Шаргородский (1985), поддерживая точку зрения А. М.Евдокимова, Г. А. Васильева, их учени­ков и последователей, в классификации воспали­тельных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи выделяет периостит и остит челюсти, а также хронический остеомиелит челюсти.

Классификации В.В.Паникаровского, А.С.Гри-горьяна, А.Г.Шаргородского отражают современ­ное течение воспалительных заболеваний, связан-

ных с постоянным изменением возбудителей гнойной инфекции, характером защитных реак­ций и особенностями формирования иммунной реактивности, т.е. с многообразными постоянно меняющимися факторами окружающей и внут­ренней среды. Вместе с тем они подтверждают клинико-морфологический принцип, разработан­ный А.И.Евдокимовым и Г.А.Васильевым в отно­шении одонтогенных воспалительных заболева­ний. Это подтверждают современные исследова­ния учеников и последователей А.И.Евдокимова и Г.А.Васильева.

Несмотря на полярность мнений различных ав­торов по классификации одонтогенных воспали­тельных заболеваний, следует признать, что под­ход Евдокимова—Васильева соответствует Между­народной классификации стоматологических бо­лезней на основе МК.Б-10.

Согласно классификации А.И. Евдокимова, Г.А.Васильева различают: 1) периодонтит (ост­рый, хронический, в стадии обострения); 2) пе­риостит (острый серозный, гнойный, хрониче­ский); 3) остеомиелит (острая, подострая, хрони­ческая стадии, первично-хронический; хрониче­ская стадия может быть в деструктивной, деструк­тивно-продуктивной или рерафицирующей и ги­перпластической форме; последние две могут быть проявлениями первично-хронического ос­теомиелита челюсти); 4) абсцессы, флегмоны, лимфадениты. Т.Г.Робустова считает, что остит — это перифокальные реактивные изменения в кос­ти, развивающиеся при различных одонтогенных заболеваниях.

Ряд авторов не выявили в развитии гнойно-вос­палительного процесса ведущей роли специфиче­ских микробных агентов, а придают большее зна­чение их количеству и повышению уровня их концентрации (В.Н.Царев, Р.В.Ушаков).

Для правильного клинического толкования каждого из одонтогенных воспалительных заболе­ваний необходимо выделять факторы, характери­зующие микробного возбудителя или возбудите­лей: вирулентность, токсикогенность и их инва-зивность. Значительную роль играет качествен­ный и количественный состав микрофлоры. Сре­ди смешанной инфекции в последние годы воз­росла роль патогенных стафилококков, часто ре­зистентных к антибиотикам. Кроме того, опреде­ленную роль в этиологии острых одонтогенных воспалительных заболеваний отводят патогенным анаэробам и среди них облигатным.

Микробный фактор как причинный вызывает реакцию макроорганизма — многокомпонент­ную и взаимосвязанную систему различных приспособительных и защитных реакций орга­низма. Развитие и течение одонтогенных воспа­лительных процессов определяются сложным процессом взаимодействия этих реакций и жиз­недеятельностью гноеродных микроорганизмов.

Среди различных приспособительных и компен­саторных реакций, определяемых как реактив­ность, решающее значение имеет состояние не­специфических и специфических защитных факторов.

Неспецифические реакции, являясь первичны­ми, обеспечивают защиту организма при встрече его с возбудителями независимо от видовой при­надлежности. Специфические реакции, или имму­нитет, определяют возможность защиты от конк­ретных антигенных раздражителей — микробов. Неспецифические факторы играют определенную роль при защите организма от условно-патоген­ных микроорганизмов. При попадании же в него облигатно-патогенных микробов включаются им­мунные механизмы защиты. Неспецифические и специфические защитные факторы организма ра­ботают не изолированно, а во взаимодействии в различные периоды онтогенеза и на разных фазах иммуногенеза. Действие микроба или микробов взаимосвязано с состоянием противоинфекцион-ной защиты организма. Оно определяет при раз­ных микробных воздействиях компенсаторный ха­рактер ответной реакции или невозможность обеспечить противодействие антигенным раздра­жителям, когда развиваются воспалительные про­цессы различного характера. Это позволило выде­лять три типа воспалительной реакции организма: нормергическую, гиперергическую, гипергичес-кую [Евдокимов А.И., 1964; Робустова Т.Г., 1979] и три иммунологических варианта развития гной­но-воспалительных заболеваний — нормореак-тивный, гиперреактивный и гипореактивный (В.Н.Царев).

При воспалительных процессах следует по­мнить о возможности развития врожденных или развитии приобретенных иммунодефицитных со­стояний. Первичный, или врожденный, иммуно­дефицит обусловлен заболеваниями крови, диабе­том, тиреоидитом, тиреотоксикозом, болезнью Аддисона, у-глобулинемией, рассеянным склеро­зом, наследственной патологией и др. Приобре­тенный дефицит иммунной системы может быть вторичным, возникающим вследствие таких со­путствующих патологических процессов, как хро­нические инфекции, сифилис, ревматизм, хрони­ческий гепатит, цирроз печени, синдром Сьегре-на, неспецифический артрит, коллагеноз, систем­ная красная волчанка, неспецифический язвен­ный колит и др. Вторичная иммунологическая не­достаточность развивается также непосредственно в ходе течения одонтогенного воспалительного процесса. Необходимо также иметь в виду возра­стной иммунодефицит, который наблюдают у де­тей и людей пожилого возраста.

Большое значение в развитии одонтогенного воспаления имеют общие инфекции, стресс, тем­пературные раздражители, а также система гипо­таламуса, коры надпочечников и других органов

эндокринной системы, состояние паренхиматоз­ных органов и центральной нервной системы.

При одонтогенных воспалительных процессах возможны различные

_

ских_ состояний; аллергия, аутоиммунные реак­ции, толерантность.

Нормальная реактивность обеспечивает адек­ватную реакцию организма на антигенное раздра­жение. Воспаление как защитная реакция имеет компенсаторный характер (нормергическая воспа­лительная реакция). Иммунопатологические со­стояния и заболевания способствуют нарушению реактивности, когда воспаление из защитной ре­акции превращается в патологическую. Заболева­ние протекает в виде гиперергического и гиперги-ческого воспалений.

Типы воспалительной реакции отражаются в клинических проявлениях различных одонтоген­ных воспалительных заболеваний. Наиболее тяже­ло протекает воспаление при гиперреактивном типе, когда развиваются диффузные остеомиели­ты челюстей, распространенные флегмоны. По­следние могут иметь компенсированную, субком-пенсированную и декомпенсированную фазы (М.А.Губин). Для гипергического типа воспалите­льной реакции характерно медленное, вялое тече­ние заболевания.

Развитие и течение острых одонтогенных вос­палительных процессов зависит также от местных неспецифических и специфических защитных ре­акций.

Местные защитные факторы создают барьер на пути проникновения в организм микробов. Для раз­вития острого одонтогенного воспалительного про­цесса большое значение имеют очаги инфекции в полости рта, вызывающие адгезивность (прилипае-мостк^г бактерий. Это околоверхушечные зубные гранулематозные и гранулирующие очаги и около­зубная бактериальная бляшка. Адгезивная способ­ность микробов регулируется специфическими ан­тителами, которые составляют первое звено антиин­фекционной защиты в полости рта.

Ротовая жидкость, слизистая оболочка полости рта, система костного мозга челюстей, лимфати­ческие узлы, соединительная ткань обладают свойствами неспецифической и специфической защиты. Большое значение в развитии одонтоген­ных воспалительных процессов имеют анато-мо-топографические особенности челюстей, око­лочелюстных тканей, в том числе кровеносные и лимфатические сосуды.

Дата добавления: 2015-07-25