Гастрити

Згідно Сіднейської системи прийнятої в 1990 році та модифікованої у 1994 році в Хьюстоні виділяють наступні морфологічні форми гастритів:

1. Гострі гастрити.

2. Хронічні гастрити (ХГ).

3. Особливі форми гастритів.

Гострий гастрит найчастіше розвивається після впливу різних хімічних речовин, (наприклад, алкоголю, недоброякісних харчових продуктів) або деяких лікарських речовин (особливо нестероїдних протизапальних речовин, які містять аспірин). Ці речовини викликають швидку ексфоліацію (злущування) епітеліальних клітин і зниження секреції слизу, що супроводжується зниженням функції захисного бар’єру проти дії кислоти. В патогенезі даного процесу лежить зниження синтезу простагландинів. Певну роль може відігравати і вживання гострої, холодної або гарячої їжі. Гострий нейтрофільний гастрит (при якому основна морфологічна ознака – інфільтрація поліморфноядерними лейкоцитами) є характерним для первинної відповіді на інфекцію, викликануHelicobacter pylori. Цей стан є тимчасовим, який у більшості людей перебігає субклінічно і через 3-4 тижні переходить в хронічний гастрит. Лише у незначної кількості хворих інфекція спонтанно зникає і наступає одужання. До розвитку гострого гастриту можуть призводити інші інфекції, такі як сальмонели, стафілокок тощо. Гострий гастрит може розвинутися під впливом токсичних продуктів ендогенного походження, наприклад, елімінативний гастрит при уремії.

За площею ураження розрізняють:

— гострий дифузний гастрит;

— гострий вогнищевий гастрит.

У свою чергу гострий вогнищевий гастрит може бути здебільшого фундальним, антральним, пілороантральним та пілородуоденальним.

Залежно від важкості ураження зміни в слизовій оболонці варіюють від вазодилатації і набрякуlamina propria до ерозії і крововиливів. Ерозія являє собою поверхневий дефект слизової оболонки, який не проникає за м’язову пластинку. Ерозії при гострому гастриті в основному множинні, тому кровотеча з них може бути дуже небезпечною. Однак, здебільшого відбувається швидке (протягом 24-48 годин) загоєння шляхом повної регенерації. При частих рецидивах гострого гастриту може розвинутися хронічний.

Морфологічно:

1) катаральний,

2) фібринозний,

3) гнійний (флегмонозний),

4) некротичний (корозійний).

Катаральний часто при харчових токсикоінфекціях, через 6-8 годин – біль в епігастрії, блювота, слюнотеча, язик обкладений сірим нальотом. Слизова оболонка, гіпероморована, набрякла з точковими крововиливами, можуть бути ерозії. Мікро: серозно-слизовий ексудат з лейкоцитарною інфільтрацією. Проходить ч/з 2-3 дні без лікування.

Фібринозний – жовто-коричнева плівка, в залежності від глибини некрозу: крупозний, дифтеритичний.

Гнійний (флегмонозний) – різко потовщена слизова оболонка з жовто-зеленим нальотом. Мікро: дифузна нейтрофільна інфільтрація з великою кількістю мікробів. Ускладнюється перигастритом і перитонітом. Зустрічається при травмах шлунку, виразковому раку шлунка, виразковій хворобі.

Некротичний – дія хімічних речовин (кислот, лугів, концентрованого алкоголю). Некроз слизової оболонки, може бути перфорація.

Хронічний гастрит – по традиції називають довготривале запалення слизової оболонки шлунка. Але крім запальної інфільтрації слизової оболонки для ХГ характерним є порушення регенерації епітелію з подальшою атрофією та структурною перебудовою залоз. Таким чином, саме дисрегенерація визначає морфогенез, клініко-морфологічну картину та прогноз хронічного гастрита.

За етіологією хронічний гастрит поділяється: 1) асоційований с Helicobacter pylori, аутоімунні, ідіопатичні (не відома причина), медикаментозні, реактивні (замість рефлюкс гастриту, або гастриту типу С–Сhemical – хімічний).

Тут необхідно згадати про досить відому класифікацію Діксона (1989), де згідно англійським абревіатурам виділяли хронічний гастрит типу А, В, С. А – аутоімунний, В – бактеріальний, С – хімічний – в Сіднейській системі вони не використовуються.

За топографією (локалізацією) – антральний, фундальний, пангастрит (антрум і тіло шлунку).

Морфологічно оцінюється: 1) атрофічний чи неатрофічний; 2) запалення (слабке, помірне, важке); 3) активність (наявність лейкоцитів); 4) метаплазія; 5) Helicobacter pylori.

Кишкова метаплазія (заміщення шлункового епітелію кишковим) характерна як для хронічного не атрофічного, так і для атрофічного гастриту.

Типи кишкової метаплазії:

1. Повна тонкокишкова метаплазія: характеризується наявністю всіх клітин притаманних тонкій кишці келихоподібні клітини, які межують з клітинами із щиточковою облямівкою, а також клітин Панета– ентеролізація.

2. Неповна тонкокишкова метаплазія коли є в невеликій кількості келихоподібні клітини, але відсутні клітини Панета.

3. Неповна товстокишкова метаплазія: характерна наявність звивистих розгалужених крипт, які вистелені колоноцитами, в них багато сульфомуцина, який абсорбує канцерогени – небезпечно в плані малігнізації – передраковий стан.

Хронічний неатрофічний гастрит, частіше буває антральний:

1. Хронічний неатрофічний (поверхневий) гастрит характеризується дистрофічними змінами покровно-ямкового епітелію у вигляді: вакуольної дистрофія епітеліоцитів, епітелій може бути як високий з підвищенною секрецію або навпаки, дисрегенераторними змінами у вигляді сплющення, базофілії, надмірної проліферації, запальними змінами у вигляді лімфо-плазмоцитарної інфільтрації.

Якщо інфільтрація розповсюджується глибше по міжзалозистій стромі до базальних відділів власної пластинки то його називають інтерстиційним або глибоким хронічним неатрофічним гастритом.

При загостренні приєднується інфільтрація нейтрофільними лейкоцитами тоді це буде хронічний неатрофічний активний гастрит.

З кишковою метаплазією: відбувається заміщення шлункового епітелію на тонко-, або товстокишковий.

Дата добавления: 2015-07-25