Венозная гиперемия.

Венозной гиперемией называется увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате нарушения оттока крови. Обязательное условие развития такой гиперемии – недостаточность оттока по окольным венозным путям.

Венозный застой крови возникает вследствие механических препятствий для оттока крови из микроциркуляторного русла в венозную систему (местная венозная гиперемия) или из-за повышения давления в крупных венах – при лево- или правожелудочковой сердечной недостаточности, при повышении давления в воротной вене при циррозе печени. Тогда наблюдается венозный застой сразу во многих венозных сосудистых сетях.

Кровяное давление в венах повышается непосредственно перед препятствием кровотоку. В результате: 1) уменьшается артерио-венозная разница давлений, что приводит к замедлению кровотока, линейная скорость кровотока падает; 2) повышенное внутрисосудистое давление растягивает сосуды и вызывает их расширение. Становятся шире все функционирующие вены, капилляры - особенно заметно в венозных отделах, раскрываются до того нефункционирующие венозные сосуды; 3) увеличивается растяжимость соединительной ткани, которая входит в состав сосудистых стенок и окружает их снаружи; 4) усиливается фильтрация жидкости из венул и капилляров в ткань.

В ткани при венозной гиперемии можно наблюдать не только простое замедление тока крови, но иногда и другие изменения кровотока: толчкообразный и маятникообразный ток крови. Если давление перед препятствием достигает диастолического давления в артериях, то кровоток будет останавливаться во время диастолы и опять начинаться во время каждой систолы, т.е. кровоток становится толчкообразным. Если же давление в венах перед препятствием повышается еще больше, превышая диастолическое давление в приводящих артериях, то ортоградный ток крови (имеющий нормальное направление) наблюдается только во время систол сердца, а во время диастол из-за извращения градиента давления в сосудах (вблизи вен оно становится выше, чем вблизи артерий) наступает ретроградный, т.е. обратный, толчок крови. Такой кровоток в органах называется маятникообразным.

Замедление скорости кровотока увеличивает время контакта крови с тканью и тем самым время диффузии кислорода в ткани. Артериоло-венулярная разница по кислороду увеличивается, в венозной крови растет содержание восстановленного гемоглобина, развивается цианоз – синюшная окраска кожи (% восстановленного гемоглобина в венозной крови превышает 5-6%). Умеренно понижается парциальное напряжение кислорода в ткани и ее рН, растет местное парциальное давление углекислого газа.

Т.о., изменения микроциркуляции при венозной гиперемии характеризуются значительным расширением венул и капилляров, замедлением скорости кровотока и темно-красным цветом крови в сосудах. Количество функционирующих капилляров как правило не изменяется.

Внешними признаками или симптомами венозной гиперемии являются: темно-красный или синюшно-багровый цвет органа (расширение и увеличение количества венозных сосудов, повышение показателя гематокрита из-за транссудации и увеличение % восстановленного гемоглобина в венозной крови), увеличение объема органа или участка ткани (расширение и переполнение сосудов кровью, отек), понижение температуры поверхностно распложенных тканей (уменьшение притока артериальной теплой крови).

Причины венозной гиперемии: механическое препятствие в венах – тромбоз, сдавление вены опухолью, увеличенной маткой при беременности, а также возрастание давления в крупных венах.

Ближайшие последствия венозной гиперемии: умеренная гипоксия ткани или органа, застойный стаз и отек или водянка. Хроническая венозная гиперемия сопровождается диапедезными кровоизлияниями в органах и тканях, атрофией и даже некрозами тех паренхиматозных клеток, которые наиболее аэробны, и переживанием и пролиферацией стромальных элементов органа, что приводит к органосклерозу.

СТАЗ.

Стазом называется полная остановка кровотока в сосудах. Различают следующие виды стаза:1) застойный – результат венозной гиперемии, вызвавшей повышение давления в венозных сосудах вплоть до уравнивания с артериальным (нарушен отток); 2) постишемический – результат ишемии, вызвавшей падения артериального давления до уровня венозного (нарушен приток); 3) истинный или капиллярный стаз – результат изменения вязкости крови и текучести ее по капиллярам. В реальных патологических процессах эти механизмы остановки кровотока могут комбинироваться, порождая смешанный стаз. Артериоло-венулярная разница по давлению как движущая сила кровотока утрачивается при застойном и постишемическом стазе, но сохранена при истинном. Застойный и постишемический стаз принципиально обратимы; истинный стаз обратим лишь вначале, т.к. по ходу его развития быстро наступают такие изменения клеток крови и плазмы, которые закрепляют непроходимость капилляров и венул.

Истинный стаз отличается значительным повышением капиллярного сопротивления току крови. По закону Пуазейля градиент давления dP=8LhQ/pr⁴, где h - вязкость крови, Q - объемная скорость кровотока, r - радиус сосуда, L – длина сосуда. При неизменном притоке решающее значение для сопротивления кровотоку будет иметь именно величина вязкости крови. Увеличение вязкости крови возникает, во-первых, в результате замедления скорости кровотока в микрососудах, которое часто предшествует стазу (например, при воспалении стаз развивается в условиях венозной гиперемии) и, во-вторых, в результате усиленной внутрисосудистой агрегации (скучивания) эритроцитов. Иногда агрегация эритроцитов предшествует замедлению кровотока, иногда эти два процесса развиваются параллельно.

Усиление агрегации эритроцитов обусловлено повреждением эритроцитов и потери ими деформируемости. Поверхность эритроцитов при агрегации становится неровной и как бы «пушистой». Создается также впечатление, что снаружи эритроцитов при этом появляется вязкий покров. Эритроциты соединяются друг с другом в «монетные столбики», движутся в сосуде, располагаясь не вдоль, а поперек него, наконец, образуют конгломераты-пробочки, которые могут закупорить микрососуд.

Стаз развивается легче при малой скорости крови, при увеличении гематокрита, например, в результате транссудации, в местах изгибов сосудов, при появлении на лейкоцитах и эндотелии «клейких» молекул – молекул адгезии, при увеличении в крови концентрации глобулинов, фибриногена.

Сначала происходит остановка крови непосредственно в ответ на действие повреждающих агентов, вызывающих стаз. Как только очаг такого стаза возникает, то кровоток обязательно останавливается на всем протяжении капилляра – выше и ниже очагов первоначального стаза. С течением времени стаз прогрессирует, развивается сладж (сам термин «sludge» в буквальном переводе с английского обозначает «густая грязь», «тина», «ил»). Сладжированная кровь имеет ряд отличий от нормальной. В микрососудах появляются агрегаты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Четкое отграничение между поверхностью клеток и их плазмой теряется, развивается гомогенизации «монетных столбиков». Исчезает однородность потока крови, агрегаты становятся все более отчетливо различимы, а позже наступает их осаждение. Жидкая часть крови проходит преимущественно через стенки венул в ткани и кровь становится более вязкой. Стенки сосудов не получают адекватного питания и начинают терять свою нормальную форму.

Причинами истинного капиллярного стаза являются повреждение ткани как внешними (химическими, механическими, биологическими и др.), так и внутренними факторами, замедление кровотока, повышение гематокрита при полицитемиях, изменение свойств эритроцитов при анемиях и др.

Патогенное значение стаза крови в капиллярах в значительной степени зависит от того, в каком органе это происходит. Особенно опасен стаз в микрососудах головного мозга, миокарда и почек. Кроме того, стаз способствует образованию тромбов.

Дата добавления: 2015-07-25