Кровь, ее основные Физико-хим.свойства и функции.

Кровь – основная транспортная система организма. Она представляет собой ткань, состоящую из жидкой части – плазмы – и взвешенных в ней клеточных элементов. Ее главной функцией является перенос различных веществ, посредством которых осуществляется защита от воздействий внешней среды или регуляция деятельности отдельных органов и систем. В зависимости от характера переносимых веществ и их природы кровь выполняет следующие функции:

• Дыхательная функция. Процесс переноса кислорода от органов дыхания к тканям и углекислого газа в обратном направлении. Кислород и углекислый газ содержится в основном и связанном состоянии и лишь в небольших количествах в виде растворенного газа. Кислород обратимо связывается с дыхательным пигментом – гемоглобином, углекислый газ – с водой, основаниями и белками крови. Транспорт кислорода обеспечивается гемоглобином, который легко вступает с ним в соединение. Соединение это непрочно, и гемоглобин легко отдает кислород. Возможность крови как переносчика кислорода характеризуется величиной ее кислородной емкости. Реагируя с водой, СО₂ образует слабую и неустойчивую двуосновную угольную кислоту. Она необходима для поддержания кислотно-щелочного равновесия, участвует в синтезе жиров.

• Питательная функция. Кровь переносит питательные вещества от пищеварительного тракта к клеткам организма. Все попавшие вещества в кровь по воротной вене поступают в печень и лишь затем разносятся по всему организму.

• Экскреторная функция. Удаление ненужных и даже вредных для организма конечных продуктов обмена веществ, избытка воды, минеральных и органических веществ, поступивших с пищей или образовавшихся в организме в процессе метаболизма.

• Гомеостатическая функция. Кровь участвует в поддержании постоянства внутренней среды организма.

• Регуляторная функция. Кровь объединяет организм, обуславливая его гуморальное единство и адаптивные реакции.

• Функция креаторных связей. Перенос плазмой и форменными элементами макромолекул, осуществляющих в организме информационные связи.

• Терморегуляционная функция. Кровь способствует не только перераспределению тепла по организму, но и поддержанию температуры тела. Циркулирующая кровь объединяет органы, которые вырабатывают тепло, с органами, отдающими тепло.

• Защитная функция. Ее выполняют различные составные части крови, обеспечивающие жидкостный иммунитет (выработка антител) и клеточный иммунитет (фагоцитоз). К защитным функциям относится также свертывание крови.

Кровь представляет собой коллоидно-полимерный раствор, растворителем в котором является вода, растворимыми веществами – соли и низкомолекулярные органические соединения, коллоидным компонентом – белки и их комплексы. Основные физико-химические свойства:

Плотность – зависит от содержания в ней форменных элементов, белков и липидов.

Вязкость – находится в прямой зависимости от содержания в крови эритроцитов и белков.

Осмотическое давление – сила движения растворителя через полупроницаемую мембрану из менее концентрированного раствора в более концентрированный. Растворы с осмотическим давлением, более высоким, чем осмотическое давление содержимого клеток (гипертонические растворы), вызывают сморщивание клеток вследствие перехода воды из клетки в раствор. Растворы с более низким, чем осмотическое, давлением содержимого клеток (гипотонические растворы) вызывают увеличение объема клеток в результате перехода воды из раствора в клетку.

Онкотическое давление – это осмотическое давление, которое создают белки. Это давление гораздо меньше осмотического. Способствуют переходу воды из тканей в кровяное русло.

Буферные функции – для оценки активной реакции крови применяют водородный показатель или pH, являющийся отрицательным логарифмом концентрации водородных ионов. Известны три главных пути поддержания рН на постоянном уровне: 1 – буферные системы жидкой внутренней среды организма; 2 – выделение СО₂ легкими; 3 – выделение кислых или удержание щелочных продуктов почками. В крови существуют следующие буферные системы: карбонатная, фосфатная, белков плазмы крови, гемоглобиновая.

Карбонатная система состоит из угольной кислоты, бикарбонатов натрия и калия. При поступлении в плазму крови более сильной кислоты, чем угольная, анионы сильной кислоты взаимодействуют с катионами натрия и образуют нейтральную соль. В то же время ионы водорода соединяются с анионами НСО^-₃. при этом возникает малодиссоциированная угольная кислота, которая под действием карбоангидразы распадается на углекислый газ и воду. При поступлении в кровь оснований они вступают в соединение с угольной кислотой. В результате образуются бикарбонаты и вода.

Фосфатная буферная система складывается из смеси однозамещенного и двузамещенного фосфорнокислого натрия. Первый слабо диссоциирует и обладает свойствами слабой кислоты, второй имеет свойства слабой щелочи.

Белки плазмы крови осуществляют роль нейтрализации кислот и щелочей вследствие присущих им амфотерных свойств.

Гемоглобиновая буферная система составляет ~ 75% всех буферов крови. Гемоглобин в восстановленном состоянии является очень слабой кислотой, в окисленной – его кислотные свойства усиливаются.

При сдвиге активной реакции в кислую сторону, то это состояние называют ацидозом, в щелочную – алкалозом.

Воспаление и фагоцитоз. Воспаление относится к фундаментальным патологическим процессам, которые составляют патофизиологическую основу многих заболеваний человека (например: энцефалит, миокардит, пневмония, стоматит, грипп, дифтерия и др.). Классические признаки воспаления – боль (dolor), краснота (rubor), жар (calor), опухание (tumor) и нарушенная функция ткани и органа (functio laesa). Механизмы воспалительного процесса универсальны, и закономерности развития являются общими независимо от структурно-функциональных различий тканей.Воспалительный процесс характеризуется развитием трёх типов сосудисто-тканевых реакций: альтеративно-дистрофических, сосудистых и пролиферативных. Альтеративно-дистрофические реакции проявляются местным повреждением (альтерацией) ткани и расстройством тканевого метаболизма (дистрофией). Первичная альтерация возникает в результате прямого болезненного воздействия на клеточные структуры органа. В ответ на раздражение и повреждение повышается проницаемость клеточных и субклеточных мембран. Тучные клетки выделяют медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, гепарин и др.). Из различных клеток высвобождаются лизосомальные (гликолитические, липолитические и протеолитические) ферменты, активизирующие в ткани реакции гликолиза, липолиза и протеолиза. Биологически активные вещества (медиаторы, ферменты) оказывают болезнетворное воздействие и вызывает дальнейшее разрушение (вторичную альтерацию) клеток.Альтерация завершается некрозом воспалённой ткани с образованием некрозов, язв, ран и др. Альтеративно-дистрофические изменения проявляются значительными физико-химическими нарушениями в воспалённой ткани. Наиболее выраженные дистрофические изменения сопровождаются развитием ацидоза повреждения (H⁺-гипериония), гиперосмии и гипергидратации воспалённой ткани. Воспаление формируется как саморегулирующийся процесс повреждения структуры, нарушения метаболизма и функции ткани. Вместе с тем развитие и распространение воспаления в форме местного процесса находится в зависимости от общей реактивности организма.Экссудативное воспаление проявляется выраженными нарушениями местного кровообращения (ишемия, артериальная и венозная гиперемия, стаз) и лимфообращения явлениями экссудации (усиление фильтрации, диффузии и микровезикуляции плазмы крови через стенку микрососудов) в ткань и серозные полости с образованием инфильтратов и разных видов экссудатов, выходом (эмиграцией) лейкоцитов в ткань и фагоцитозом в воспалённой ткани.Среди защитно-приспособительных реакций важную роль играют гиперемия ткани, фагоцитоз, компенсаторная репарация и регенерация (пролиферация), имеющие большое противовоспалительное значение.Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется патологической репарацией и регенерацией (регенерационная гипертрофия, грануломатоз с образованием полипов, склероз и цирроз).На ранних стадиях эволюционного развития (филогенеза) воспаление проявляется фагоцитарной реакцией (И.И. Мечников).В раннем периоде онтогенеза или на фоне иммунобиологической недостаточности воспалительный процесс нередко принимает генерализованное распространение (сепсис).Процесс фагоцитоза подразделяется на 4 стадии:

1. Приближение к объекту фагоцитоза;

2. Прилипание фагоцита к поверхности объекта (распознавание рецепторами фагоцита опсонических детерминант объекта

3. Погружение объекта в цитоплазму фагоцита

4. Переваривание (или, шире — киллинг-эффект, деградация объекта).

Приближение может быть и случайным, особенно, у фиксированных фагоцитов. Однако, главным его механизмом служит хемотаксис. Хемотаксисом называется направленное движение живых клеток по градиенту концентрации какого-либо распознаваемого ими вещества. Вещества, привлекающие клетки, называются хемоаттрактантами. По сути дела, хемоаттрактивная чувствительность, присущая всем лейкоцитам, включая нефагоцитирующие клетки — это прообраз обоняния на одноклеточном уровне.Хемоаттрактанты, если они имеются на поверхности выделяющего их объекта, являются, в то же самое время, и опсонинами, поскольку прямая ассоциация фагоцитарного рецептора хемоаттрактанта с его лигандом обеспечивает опсонизацию — то есть способствует прилипанию и дополнению клеточного «обоняния» своего рода осязанием.Например, и хемоаттрактантами, и опсонинами служат специфические иммуноглобулины и факторы комплемента.
Часть хемоаттрактантов не является опсонинами, поскольку не присутствует на поверхности мишени фагоцитоза, а лишь выделяется клетками-участниками воспаления. Таковы интерлейкины и пептидные хемотактические факторы.
Наряду с хемотаксисом различают хемокинез — явление ненаправленного увеличения локомоторной активности клеток под влиянием медиаторов воспаления. Например, гистамин, действуя на Η1-рецепторы нейтрофилов и эозинофилов, активирует их подвижность, но не обязательно в направлении нарастающего градиента своей концентрации.
Фагоцитирующие клетки имеют поверхностные рецепторы хемоаттрактантов. Хемоаттрактанты могут быть экзогенными и эндогенными, специфическими для определенного вида лейкоцитов или же универсальными.
Способ направленного перемещения лейкоцитов по градиенту хемоаттрактантов, во многом, раскрыт. Градиент хемоаттрактанта обнаруживается пространственным механизмом, сравнивающим концентрации вышеупомянутых веществ у противоположных полюсов клетки. Этот механизм настолько чувствителен, что фагоцит определяет даже разницу в 0,1% в концентрации хемоаттрактантов на головном и хвостовом полюсе клетки. Происходит «кэппинг» или перемещение большинства рецепторов на тот полюс, где существенная их часть (более 20%) занята хемоаттрактантами Концентрация рецепторов в виде кластера на одном из полюсов, обращенном в сторону нарастания градиента, делает этот полюс ведущим. Перемещение лейкоцита обеспечивается структурами цитоскелета. микрофиламентами и микротрубочками Сопряжение функций цитоскелета и рецепции хемоаттрактанта достигается с участием ионов кальция, проникающих в эктоплазму фагоцита через каналы, которые открывают, занимая рецепторы, молекулы лиганда, а также выходящих из кальцисом

Для борьбы с фагоцитозом ряд микроорганизмов выделяет репелленты, вызывающие отрицательный хемотаксис фагоцитов и токсины, блокирующие локомоцию при хемотаксисе.

Прилипание лейкоцитов к объектам фагоцитоза связано с распознаванием поверхностных детерминант мишеней рецепторами фагоцитов.

Прилипание фагоцитов к объектам фагоцитоза вызывает комплекс метаболических изменений, которые известны как «активация фагоцитов». Иногда различают праймирование макрофагов (появление на них под действием воспалительных медиаторов поверхностных рецепторов и адгезивных молекул)

При активации в фагоците происходит метаболический взрыв. При этом клетка увеличивается, в ней резко усиливается интенсивность реакций пентозного пути и гликолиза, распадается гликоген. Происходит накопление НАДФН и ГТФ. Удельная теплопродукция лейкоцитов возрастает в 4-5 раз. Хотя общее потребление кислорода фагоцитом увеличивается, аэробное окисление не вносит в этот процесс решающего вклада, судя по тому, что цианиды не ингибируют метаболический взрыв и последующие события при фагоцитозе.

Погружение внешне выглядит как охват объекта фагоцитоза псевдоподиями или накат фагоцита на объект.

В результате погружения, объект оказывается в цитоплазме фагоцита, полностью окруженный фагосомой, созданной путем инвагинации и замыкания участка клеточной мембраны. При участии микрофиламентов цитоскелета и особых белков-фагозогенов, фагосома сливается с лизосомами и специфическими гранулами фагоцита (внутренняя дегрануляция), формируя фаголизосому, где и происходит завершающая стадия фагоцитоза. Все эти процессы зависят от кальция, протеинкиназы С и липидных внутриклеточных посредников, как и хемотаксис.

Дата добавления: 2015-07-19