Патологическая анатомия

4. В периуретральной области предстательной железы выявляются множественные фиброаденоматозные узелки, исходящие, вероятно, из самих периуретральных желез, а не из фиброзно-мышечной ткани простаты (хирургической капсулы); последняя смещается к периферии по мере роста гиперпластических узелков. Процесс может затрагивать боковые стенки предстательной железы (гиперплазия боковых долей) или ткань у нижнего края шейки мочевого пузыря (гиперплазия средней доли).

5. Гистологически выявляются очаги железистой ткани, между которыми имеется более или менее развитая фиброзная строма. Вторичная инфекция может способствовать развитию хронического простатита. По мере сдавления простатической части мочеиспускательного канала постепенно увеличивается препятствие оттоку мочи, что приводит к гипертрофии детрузора, образованию трабекул, ячеистой структуры и дивертикулов. Неполное опорожнение мочевого пузыря предрасполагает к инфекции со вторичными воспалительными изменениями в пузыре и верхних отделах мочевых путей. Длительная закупорка, даже неполная, может вызывать гидронефроз и нарушать функцию почек. Застой мочи способствует также формированию камней.

Формы доброкачественной гиперплазии предстательной железы По гистоморфологическому признаку различают 4 формы ДГПЖ: железистую (аденома), фиброзную (фиброаденома), миоматозную (аденомиома) и смешанную. Клиническая классификация основана на морфофункциональном состоянии мочевого пузыря, верхних мочевых путей и почек в зависимости от стадии заболевания. I стадия характеризуется наличием компенсаторной гипертрофии детрузора, обеспечивающей полную эвакуацию мочи из мочевого пузыря, т.е. отсутствие симптома остаточной мочи. Нарушения функций почек и верхних отделов мочевыводящих путей отсутствуют. Основным является синдром дизурии - нарушение частоты и длительности мочеиспускания. II стадия характеризуется дистрофическими изменениями детрузора и появлением вследствие его недостаточной сократительной способности симптома остаточной мочи (от 100-200 до 1000 мл). Наблюдается нарушение транспорта мочи на уровне мочеточников и почечных лоханок с последующим их расширением и снижением функции почек (компенсированная стадия почечной недостаточности). Сохраняется синдром дизурии (возникают императивные позывы на мочеиспускание, учащение мочеиспускания или его задержка, болевой синдром). III стадия - парадоксальная ишурия. Характерны декомпенсация функции детрузора, расширение верхних мочевых путей, почечных лоханок и чашечек и прогрессирование почечной недостаточности до терминальной стадии с признаками уремии. Мочевой пузырь растянут и переполнен, на фоне хронической задержки мочи наблюдается ее непроизвольное выделение (ночное, а затем и дневное) в случае преодоления скопившейся мочой сопротивления пузырного сфинктера (парадоксальная ишурия). Скопировано с сайта: http://www.astromeridian.ru/medicina/

Осложнения ДГПЖ (аденомы простаты):

1. Острая задержка мочеиспускания (ОЗМ): проявляется невозможностью помочиться. Появляются позывы на мочеиспускание, боли в надлобковой области. Спровоцировать ОЗМ могут: употребление алкоголя, запоры, переохлаждение, постельный режим, несвоевременное опорожнения мочевого пузыря. Нужно в экстренном порядке обратиться к хирургу или урологу для проведения неотложной помощи.

2. Воспаление мочевыводящих путей: уретрит, цистит, пиелонефрит, которые возникают благодаря застою мочи в мочевыводящих путях.

3. Гематурия (кровотечение).

4. Хроническая почечная недостаточность: развивается при отсутствии лечения в 3 стадии заболевания.

атрофия и липоматоз поджелудочной железы

Патологическая анатомия.

Прежде всего поражаются островковые аппараты поджелудочной железы, происходят изменения в печени, сосудистом русле и почках. Поджелудочная железа уменьшена в размере, возникают ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвергаются атрофии и гиалинозу, а другие островки компенсаторно гипертрофируются. Печень увеличена, и печеночные клетки подвергаются ожирению. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечного типов. При диабетической микроангиопатии базальная мембрана микроциркуляторного русла подвергается плазморрагическому пропитыванию, а в дальнейшем – склерозу и гиалинозу. При этом появляется липогиалин. Данный процесс носит генерализованный характер. Почки при диабете поражаются в виде диабетического гломерулонефрита и гломерулосклероза. Возникает пролиферация мезангиальных клеток, в которых усиливается образование мембраноподобного вещества, что приводит к гиалинозу мезанглия и гибели клубочков. Процесс может носить диффузный характер, узловатый и смешанный. Возможно экссудативное проявление диабетической нефропатии, при этом на капиллярных петлях клубочков образуются фибриновые шапочки, эпителий узлового сегмента нефрона изменяется, он становится высоким со светлой полупрозрачной мембраной, в которой выявляется гликоген. Смерть при диабете возникает в результате гангрены конечностей, инфаркта миокарда, уремии и редко – от диабетической комы.

Сахарный диабет

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Классификация:

1) спонтанный диабет (инсулин-зависимый 1-й тип и инсулин-независимый 2-й тип);

2) диабет беременных;

3) вторичный диабет;

4) латентный диабет.

К факторам риска по этиологии и патогенезу относятся:

1) генетически детерминированные нарушения функции и количества?-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения преинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина);

2) факторы внешней среды, нарушение целостности и функционирования?-клеток (вирусы, аутоиммунные болезни, ожирение, повышение активности адренергической нервной системы).

Инсулиновая недостаточность нарушает синтез гликогена, повышается сахар в крови (гипергликемия), появляется сахар в моче (глюкозурия). За счет неогликогенеза происходит синтез глюкозы, что приводит к гиперлипидемии, ацетонемии и кетонемии. Все перечисленные вещества приводят к ацидозу. Поражаются сосуды и возникают диабетические микроангиопатии и макроангиопатии.

Дата добавления: 2015-07-16