Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Факторы риска ИБС.

Читайте также:
  1. B) Эквифинальность: различные факторы приводят к схожим результатам.
  2. II. Лист сестринской оценки риска развития и стадии пролежней
  3. IV. Вредные факторы при работе с компьютером
  4. Анализ структуры ВВП: определение, факторы, структурная динамика ВВП, рассчитанного методом конечного использования
  5. Анализ структуры ВВП: определение, факторы, структурная динамика ВВП, рассчитанного по доходам
  6. Биологические факторы.
  7. В.16.Производственная мощность предприятий и факторы ее определяющие.

Студент должен иметь представление

А) О прогнозе при С

 

Б) Профилактике С

 

В) О методах функционального обследования больных С:

липидограмма, ВЭМ, ЧПСС, Тредмил, Коронарография

 

Студент должен иметь навыки:

 

 

А. Определения границ сердца.

 

Б. Определения величины АД.

 

В. Записи ЭКГ.

 

Г. Оценки ЭКГ покоя и при нагрузочных пробах.

 

План изучения темы.

 

4.1. Самостоятельная работа:

 

- курация больных – 30 минут;

 

- написание историй болезни и дневников курации – 20 минут;

 

- участие в проведении дополнительных методов обследования курируемых больных – 10

минут.

 

 

4.2. Контроль исходного уровня знаний по тестам – 15 минут.

 

4.3. Самостоятельная работа по теме:

 

- изучение методических пособий для аудиторной работы по теме;

 

- разбор курируемого больного стенокардией;

 

- написание плана обследования больного стенокардией;

 

- представление результатов УИРС.

 

4.4. Итоговый контроль знаний:

 

- решение ситуационных задач;

 

- подведение итогов.

 

  1. Основные понятия и положения темы

 

 

Стенокардия (С) - это болевой кардиальный синдром, в основе которого лежит преходящая ишемия миокарда, обусловленная поражением коронарных артерий и остро возникшим несоответствием между потребностью в кислороде и его доставкой.

Впервые подробно описал приступ С в 1768 г Геберден и связал его со спазмом коронарных артерий. Примерно через 100 лет профессор Венского университета Нотнагель (1841 -1905) назвал эту болезнь «ANGINA PEKTERIS» от слов «anchein» -давить, душить и «pekteris» - грудь. Так теперь и называется эта болезнь в англо-немецкой литературе.

Причина С. Примерно у 95% больных с типичной клиникой С по данным коронарографии выявляется атеросклероз со стенозом коронарных артерий на 50 - 75 % и более. В остальных 5 % случаев причиной С может быть аортальный стеноз, аортит, коронариит, аномалия коронарных артерий и пр.

Реже при С нет указанных заболеваний, а при коронарографии не находят признаков атеросклероза. В таких случаях предполагается спазм коронарных артерий или изменения в их дистальных отделах (синдром X). Таким образом, основной причиной С является атеросклероз.

 

Этиология атеросклероза. В 1913 г Н. Н. Аничков и С. С. Халатов сформулировали обменно - инфильтративную теорию атеросклероза. Авторы выявили инфильтрацию сосудистой стенки холестерином (X) при кормлении кроликов пищей богатой X. Впоследствии появились и другие теории атерогенеза (липопротеидная, тромбогенная, клональная, вирусная, бактериальная, генетическая). В настоящее время достаточно обоснована теория повреждения Роуза. Причины повреждения могут быть разные, но, возможно, как считает Haust (1987):»Повреждение клеток сосудистой стенки и ответ на повреждение является общим механизмом, объединяющим все теории».

 

 

Патогенез

 

Повреждение эндотелия может происходить под влиянием катехоламинов (спазм), высокого АД, травматического, воспалительного (вирусы, бактерии), дегенеративного (инсулин, мочевая кислота, гемоцистеин), аллергического и др. процессов

В субэндотелиальное пространство повреждённого эндотелия, благодаря небольшим размерам, легко проникают ЛПНП. Эти липопротеиды очень богаты X (60 - 70 % общего X) и потому их называют атерогенными. Основной путь удаления циркулирующих ЛПНП - захват рецепторами гепатоцитов и их поглощение. С возрастом количество рецепторов уменьшается, а у больных с наследственной гиперхолестеринемией количество рецепторов вообще уменьшено. ЛПНП активно поглощаются моноцитами, которые также проникают в повреждённую зону. Моноциты, загружаясь X, превращаются в большие по размеру пенистые клетки - макрофаги. Макроскопически эндотелий в этих участках вначале имеет вид липидных полосок или липидных пятен. В последующем в этих участках формируются бляшки, в центре которых имеются пенистые клетки, богатые окисленным X, последний может быть и в форме кристаллов.

«Шапочка» бляшки состоит из легко ранимого эндотелия, волокон

соединительной ткани, мышечных волокон и склонна к разрыву. По мере старения бляшки, количество волокон соединительной ткани в «шапочке», увеличивается и бляшка становится плотной и более устойчивой к разрыву, но и разрыв такой бляшки возможен у края бляшки, на границе с нормальным эндотелием..

Механизм формирования бляшек сложен и до конца не изучен. Предполагается участие

тромбоцитов (ТЦ). Так, к повреждённому эндотелию прилипают ТЦ под влиянием тромбина и

АДФ. Из ТЦ выделяется тромбоксан А2 (ТХА2) вазоконстриктор, образующийся из жирных

кислот, обладающий тромбоагрегирующим свойством. ТХА2 вызывает сокращение

эндотелиальных клеток, расширение меж­клеточных эндотелиальных пространств. При этом

обнажается базальная мембрана, коллагеновые волокна её стимулируют агрегацию ТЦ. Из ТЦ

выделяется тромбоцитарный фактор роста (ТФР)- сильный митоген для мезенхимальных клеток,

вызывающий хемотаксис гладкомышечных клеток, их скопление в субэндотелиальном

пространстве. Из ТЦ выделяется тромбоцитарный фактор роста-4 (ТФР-4), бетатромбоглобулин,

фактор - 3, АДФ, серотонин и другие вазо-активные вещества, повышающие свёртываемость крови,

образующие пристеночные тромбы на эрозированных бляшках и тромбы внутри бляшки при их

разрыве, вызывающие расстройство коронарного кровотока.

В эндотелиальных клетках вырабатываются также и вазодилататоры, такие как оксид азота,

простациклин (ПГ1 2) Однако при атеросклерозе их продукция снижена.

 

Кроме ЛПНП, в плазме циркулируют ЛПВП, содержащие 20-30% общего X, но они не являются

атерогенными. Более того, чем их больше, тем прогноз лучше. По соотношению величины ХЛПНП

и ХЛПВП вычисляется индекс атерогенности (в норме он должен быть меньше 4,0). Имеются

хиломикроны, ЛППП и ЛПОНП, содержащие 10-15% X, но они менее атерогенны чем ЛПНП.

Имеет значение концентрация в плазме апопротеидов - белков носителей липидных молекул.

АПОА - носители молекул ЛПВП, АПОВ - носители молекул ЛПНП и ЛПОНП. О степени

атерогенности можно также судить по соотношению АПОА и АПОВ. При коэффициенте меньше

1 - атерогенность меньше, при коэффициенте больше 1 - атерогенность больше.

Липопротеид напоминает липидную каплю, по периметру которой как айсберги
располагаются транспортные белки - апопротеиды, фосфолигшды и свободный X, а
в центре находятся триглицериды и эфиры X. Триглицериды в последнее время
стали относить также к атерогенным субстанциям.

 

 

Таб № 1 Классификация гиперлипидемии ВОЗ

 

Фенотип ОХС плазмы ТГ Изменения ЛП Атерогенная
I повышенная Повыщенная или в норме ↑ ХМ Не Атерогенная
II а повышенная повышенная ↑ЛПНП высокая
II б повышенная повышенная ↑ЛПНП или ЛПОНП высокая
III повышенная повышенная ↑ЛППП высокая
IV чаще в норме повышенная ↑ЛПОНП высокая
V повышенная повышенная ↑ХМ и ЛПОНП низкая

 

 

Факторы риска ИБС.

1. Наследственность (до55 лет у мужчин, до 65 лет у женщин).

2. Возраст: мужчины - более 45 лет, женщины-более5 5 лет.

3. Пол.

4. Курение.

5. Стрессы.

6. Избыточная масса тела (Объём талии у мужчин > 102см, у женщин > 88см)

7. Гиподинамия.

8. Сахарный диабет 2 типа

9. Гиперхолестеринемия (ОХ> 5ммоль\л, > 200мг\дл).

10. Гипертриглицеридемия. (> 1,7-2ммоль\л, > 180мг\дл).

11. Злоупотребление алкоголем

12. Гипертония

13. Гиперурикемия

14. Гемоцистемия

15. Ранний климакс

16. Прием гормональных контрацептивов

 

Чем больше факторов риска, тем вероятней развитие ИБС. Так. если пациент курит, вероятность развития ИБС в три раза больше, чем у не курящих. Если он курит и у него повышен X. вероятность ИБС увеличивается в шесть раз. А если он курит, повышен X и имеется гипертония, вероятность ИБС увеличивается в двенадцать раз.

Сахарный диабет у женщин в 3 раза повышает риск ИБС.

Эстрогены повышают ХЛПВП и снижают ХЛПНП. а прогестерон оказывает противоположное действие. Среди указанных факторов риска, многие реализуются в значительной мере через нарушение липидного обмена (наследственность, сахарный диабет, избыточная масса тела, ранний климакс и др.). Среди многих факторов риска курение занимает особое место как несомненный, независимый и устранимый фактор. В общей популяции у женщин ИБС возникает на 10 -15 лет позднее чем у мужчин, а в группах курящих возрастной разницы не выявляется. У женщин куривших во время беременности в артериях пуповины находят липидные пятна (начальные проявления атеросклероза), а у не куривших этих изменений не выявляется. Можно предполагать, что подобные липидные пятна появляются и у ребёнка.

 


Дата добавления: 2015-07-19; просмотров: 67 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Ситуационные задачи| За творців нової дійсности

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.011 сек.)