|
Читайте также: |
2.6.1. У хлопчика 4-х років вміст глюкози в плазмі крові складає 12 ммоль/л. Що може бути причиною цього?
А. Дефіцит інсуліну
В. Дефіцит глюкагону
С. Дефіцит кортизолу
Д. Дефіцит соматотропіну
Е. Дефіцит кортикотропіну с. 272
2.6.2. У хворого, який скаржиться на постійну спрагу, посилений апетит, збільшення виділення сечі та схуднення було виявлено гіперглікемію. Це може бути наслідком наступних розладів, за винятком:
А. Підвищення вмісту інсуліну в крові
В. Зниження вмісту інсуліну в крові
С. Підвищення вмісту адреналіну в крові
Д. Підвищення вмісту альдостерону в крові
Е. Підвищення вмісту тироксину в крові с.272-273
2.6.3. У хворого на цукровий діабет внаслідок несвоєчасного введення інсуліну розвинулась кома з ознаками гіперкетонемії і метаболічного ацидозу. Яка кома має місце?
А. Гіперглікемічна
В. Гіпоглікемічна
С. Печінкова
Д. Уремічна
Е. Гіперосмолярна с. 282
2.6.4. У хворого має місце захворювання з явищами гіперглікемії, глюкозурії, полідипсії, поліурії. Як воно називається?
А. Цукровий діабет
В. Нирковий діабет
С. Галактоземія
Д. Глікогеноз
Е. Фруктозурія с. 275
2.6.5. Який із проявів цукрового діабету відіграє провідну роль у механізмах розвитку його ускладнень?
А. Гіперглікемія.
В. Глюкозурія.
С. Гіпоінсулінізм.
Д. Ацидоз.
Е. Гіперкетонемія с. 280-281
2.6.6. Яке порушення кислотно-лужної рівноваги спостерігається при важкій формі цукрового діабету?
А. Метаболічний ацидоз
В. Респіраторний ацидоз
С. Респіраторний алкалоз
Д. Метаболічний алкалоз
Е. Екзогенний алкалоз с. 281, 307
2.6.7. Пацієнт 56 років, який хворіє на цукровий діабет, скаржиться на постійну спрагу, сухість в роті. Яка основна причина вказаних проявів захворювання?
А. Дегідратація тканин внаслідок гіперглікемії
В. Метаболічний ацидоз
С. Виділення токсичних речовин
Д. Порушення трофіки слизівки рота
Е. Розвиток в ротовій порожнині патогенної флори с. 281
2.6.8. Жінка 45 років, хворіє на цукровий діабет протягом 5-ти років. Вкажіть провідну ознаку хвороби у даної хворої.
А. Гіперглікемія
В. Поліурія
С. Спрага
Д. Ацидоз
Е. Ангіопатії с. 275, 280
2.6.9. У хворого на інсулінзалежний цукровий діабет виявлені гіперглікемія, гіперкетонемія, глюкозурія, ацетонурія та поліурія. Вкажіть, провідним механізмом яких проявів цукрового діабету є кетонемія.
А. Негазового ацидозу
В. Поліурії
С. Мікроангіопатії
Д. Макроангіопатії
Е. Нейропатії с. 281, 287-288, 307
2.6.10. При обстеженні хворого діагностовано гіперглікемію, кетонурію, поліурію, гіперстенурію та глюкозурію. Яка форма порушення кислотно-основної рівноваги має місце в даній ситуації?
А. Метаболічний ацидоз
В. Видільний ацидоз
С. Газовий алкалоз
Д. Газовий ацидоз
Е. Метаболічний алкалоз с. 281, 288, 307
2.6.11. При цукровому діабеті відбуваються наступні порушення вуглеводного обміну, за винятком:
А. Посилення глікогеногенезу
В. Посилення глікогенолізу
С. Посилення гліконеогенезу
Д. Уповільнення гліколізу
Е. Уповільнення перетворень в пентозному циклі ст. 280
2.6.12. При цукровому діабеті порушення вуглеводного обміну проявляється наступними ознаками, за винятком:
А. Гіпоглікемією
В. Гіперглікемією та глюкозурією
С. Пригніченням анаболічних процесів
Д. Посиленням катаболізму білків
Е. Посиленим утворенням і накопиченням в організмі кетонових тіл с. 281
2.6.13. Юнак 25 років, скаржиться на сухість у роті, спрагу, зниження маси тіла, незважаючи на підвищений апетит; ріст 170 см, вага – 60 кг, глюкоза крові – 8,5 ммоль/л, глюкозурія. Для якого із зазначених нижче станів характерні ці симптоми?
А. Цукровий діабет
В. Нирковий діабет
С. Аліментарна глюкозурія
Д. Стероїдний діабет
Е. Нецукровий діабет с. 274-276
2.6.14. Хворий після перенесеного епідемічного паротиту почав худнути, постійно відчуває спрагу, п’є багато води, спостерігає часте сечовиділення, підвищений апетит; скаржиться на загальну слабкість, шкіри свербіння, фурункульоз. В крові глюкоза 16 ммоль/л, кетонові тіла 100 мкмоль/л; глюкозурія. Яке захворювання розвинулось у пацієнта?
А. Інсулінозалежний цукровий діабет
В. Інсулінонезалежний цукровий діабет
С. Стероїдний діабет
Д. Нецукровий діабет
Е. Цукровий діабет недостатнього харчування с. 279
2.6.15. У хворого після перенесеного епідемічного паротиту розвинувся інсулінозалежний цукровий діабет. Який механізм є основним у розвитку гіперглікемії?
А. Активація глікогенезу і гліконеогенезу
В. Збільшення надходження глюкози до тканин
С. Активація синтезу глікогену
Д. Активація ліпогенезу
Е. Гальмування глюконеогенезу с. 280
2.6.16. У клініку поступив хворий без свідомості, з рота – запах ацетону. Цукор крові – 25 ммоль/л, кетонові тіла – 0,57 ммоль/л. При недостатності якого гормону може розвинутись такий стан?
А. Інсуліну
В. Тироксину
С. Глюкокортикоїдів
Д. Альдостерону
Е. Соматотропного гормону с. 275, 282
2.6.17. У хворої М. після прийому жирної їжі виникли болі та важкість в епігастрії, оперізуючі болі, нестримна блювота, стеаторея. Діагностовано холецистопанкреатит. На якому етапі порушився процес обміну жирів?
А. Травлення і всмоктування
В. Транспорт жирів
С. Проміжний обмін
Д. Обмін в жирових депо
Е. Нагромадження в неліпідних тканинах с. 284
2.6.18. В другому періоді повного голодування підвищується кількість ліпідів в крові. Яка форма гіперліпемії спостерігається в даному випадку?
А. Транспортна
В. Аліментарна
С. Ретенційна
Д. Метаболічна с. 285-6, 330
2.6.19. У хворого із постійною і високою гіперліпемією спостерігається підвищена схильність до тромбоутворення. Що є основою для поєднання цих процесів?
А. Зниження рівня гепарину у крові
В. Зниження рівня антитромбіну І
С. Підвищення продукції простагландину 12
Д. Підвищення рівня антитромбіну ІІІ
Е. Дефіцит ХІІІ фактора (фібринази) с. 285, 194
2.6.20. У пацієнта при обстеженні виявлено ознаки ожиріння, гіперхолестеринемію, ознаки атеросклерозу. Що може бути причиною цього явища?
А. Постійне вживання жирів тваринного походження
В. Постійне вживання жирів рослинного походження
С. Порушення всмоктування жиророзчинних вітамінів
Д. Порушення всмоктування водорозчинних вітамінів
Е. Порушення рухової функції шлунково-кишкового тракту с. 292, 294, 441
2.6.21. У хворого внаслідок зловживання алкоголем розвинулась жирова дистрофія печінки. Порушення якої ланки обміну ліпідів має місце в даному випадку?
А. Бета-окиснення ліпідів
В. Всмоктування жирів
С. Транспортування жирів
Д. Обмін жирів у жировій клітковині
Е. Проміжний обмін ліпідів с. 287
2.6.22. Вкажіть причину порушення всмоктування жирів?
A. Дефіцит жовчі.
В. Збільшення активності ліпази.
С. Авітаміноз С.
Д. Надлишкове споживання вуглеводів.
Е. Гіперсекреція шлункового соку. с. 284
2.6.23. Вкажіть фактори, що призводять до мобілізації жиру з депо.
A. Адреналін.
В. Дефіцит тироксину.
С. Гідрокортизон.
Д. Надлишок інсуліну.
Е. Дефіцит глюкагону. с. 288
2.6.24. Які фактори мають значення в патогенезі ожиріння?
A. Гіперінсулінемія.
В. Підвищення секреції соматотропіну.
С. Збільшення кількості інсулінових рецепторів.
Д. Підвищення тонусу симпатичної нервової системи.
Е. Гіпертиреоз с. 289, 293
2.6.25. Які зміни нервово-гормональної регуляції жирового обміну стимулюють ліпогенез?
A. Гіперінсулінізм.
В. Надлишок адреналіну.
С. Дефіцит інсуліну.
Д. Гіпертиреоз.
Е. Збільшення секреції альдостерону. с. 289
2.6.26. Який механізм ожиріння в разі гіперінсулінізму?
A. Активується перетворення вуглеводів у жир.
В. Посилюється глікогенез.
С. Посилюється гліконеогенез.
Д. Активується перетворення білків у жир.
Е. Пригнічується пентозофосфатний шлях. с. 292
2.6.27. Збільшення секреції яких гормонів зумовлює схуднення у період посиленого росту?
A. Соматотропіну.
В. Глюкагону.
С. Прогестерону.
Д. Пролактину.
Е. Інсуліну. с. 288
2.6.28. Які ендокринні порушення спричинюють ожиріння?
А. Гіперкортицизм (синдром Іценка—Кушінга).
В. Гіперпаратиреоз.
С. Гіпофункція надниркових залоз
Д. Гіпергонадизм.
Е. Гіперальдостеронізм. с. 289
2.6.29. Які патогенетичні механізми ожиріння сприяють розвитку цукрового діабету?
A. Зменшення кількості інсулінових рецепторів
В. Збільшення кількості інсулінових рецепторів
С. Інсулінопенія
Д. Збільшення кількості ліпоцитів
Е. Збільшення об'єму ліпоцитів с. 293
2.6.30. До порушення ліпідного обміну в жировій тканині відносится
А. Ожиріння
В. Ретенційна гіперліпемія
С. Жирова інфільтрація
Д. Жирова дистрофія
Е. Кетоз с. 288
2.6.31. Які патологічні стани супроводжуються гіперазотемією?
A. Недостатність нирок.
В. Серцева недостатність.
С. Ожиріння.
Д. Дихальна недостатність
Е. Запалення с. 301
2.6.32. Наслідком дефіциту якого ферменту є фенілкетонурія?
А. Фенілаланінгідроксилази
В. Оксидази гомогентизинової кислоти
С. Тирозинази
Д. Ксантиноксидази
Е. Гексокінази с. 299
2.6.33. Які патологічні процеси призводять до гіпопротеїнемії?
А. Протеїнурія
В. Гіпоксія
С. Венозна гіперемія
Д. Алергія
Е. Запалення с.303
2.6.34. Вкажіть причини гіперпротеїнемії?
А Посилення синтезу імуноглобулінів.
В. Недостатність нирок
С. Недостатність серця.
Д. Ожиріння.
Е. Недостатність печінки с. 303
2.6.35. Які патологічні процеси супроводжуються негативним азотистим балансом?
А.Гарячка.
В. Імунодефіцити.
С. Алергія.
Д. Вживання анаболітиків.
Е. Гіпогонадизм с. 296
2.6.36. Яка хвороба спричинена генетичними порушеннями обміну тирозину?
А. Альбінізм.
В. Глікогеноз.
С. Подагра.
Д. Мукополісахаридоз.
Е. Пелагра с. 300
2.6.37. Вкажіть фактори ризику виникнення подагри?
A. Генетична схильність.
В. Надмірне споживання жирів
С. Надлишок надходження в організм вітаміну D.
Д. Гіперкетонемія.
Е. Порушення синтезу сечовини c. 302
2.6.38. При затяжному голодуванні у людей з’являються «голодні» набряки. Яка причина їх виникнення?
А. Зниження онкотичного тиску крові
В. Зниження секреції вазопресину
С. Підвищення секреції вазопресину
Д. Зниження осмотичного тиску в тканинах
Е. Підвищення онкотичного тиску крові с. 302, 318
2.6.39. У хворого з опіком стравоходу розвинулися набряки. Що є провідним патогенетичним механізмом у виникненні цих набряків:
А. Гіпопротеїнемія
В. Венозний застій
С. Зменшення клубочкової фільтрації
Д. Підвищення проникності стінки капілярів
Е. Порушення нервової регуляції водного обміну с. 302, 318
Дата добавления: 2015-07-19; просмотров: 58 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| В. Катехоламінів | | | Порушення кислотно—основної рівноваги. |