Рис. 3.7.1. Баро- и хеморецепторы аорты и каротидного синуса.
3. Эфферентное звено.
Включает нервные и гуморальные механизмы регуляции сосудистого тонуса. В зависимости от скорости развития циркуляторных эффектов различают: 1) механизмы быстрого кратковременного действия; 2) механизмы промежуточного действия; 3) механизмы длительного действия.
К механизмам быстрого кратковременного действия относятся нервные рефлекторные реакции, возникающие при раздражении баро- и хеморецепторов описанных рефлексогенных зон, а также при ишемии ЦНС. Эти реакции развиваются в течение нескольких секунд и реализуются через рефлекторные изменения активности симпатической и парасимпатической нервных систем, а также через изменение концентрации гуморальных веществ - адреналина и норадреналина. Раздражение барорецепторов аорты и каротидного синуса (например, при повышении АД или механическом воздействии на эти зоны) закономерно приводит к снижению симпатических (вазоконстрикторных) и усилению парасимпатических (депрессорных) влияний. В результате снижается сосудистый тонус, а также частота и сила сокращения сердца, что способствует нормализации АД. Наоборот, при падении АД (например, при кровопотере) импульсация с барорецепторов уменьшается, и начинают преобладать симпатические влияния - увеличение ЧСС, сердечного выброса и сосудистого тонуса.
Аналогичным образом возникает ответ на раздражение рецепторов растяжения предсердий и рецепторов растяжения желудочков, например, при быстром увеличений их наполнения. В результате снижения тонуса симпатических и повышения активности парасимпатических нервов развивается брадикардия и вазодилатация.
Возбуждение хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса при снижении напряжения Ог, повышении напряжения СО2 или увеличении концентрации ионов Н+ в крови приводит к сужению резистивных сосудов и подъему АД. К такому же эффекту приводит рефлекторная реакция на ишемию ЦНС, например, при недостаточном кровоснабжении головного мозга, гипоксемии или резком падении АД. Повышение концентрации Н+ и СОг сопровождается раздражением хеморецепторов ствола мозга и значительным подъемом АД.
Симпатической нервной системе принадлежит ведущая роль в регуляции тонуса периферических сосудов. Влияние адреналина и норадреналина на тонус различных сосудистых областей зависит от концентрации этих веществ в крови и от соотношения
в разных сосудах а- и р-адренорецепторов. Как известно, возбуждение а-рецепторов сопровождается сокращением гладких мышц, а возбуждение р-рецеиторов - их расслаблением.
Главным регуляторным механизмом промежуточного действия является почечная ренин-ангиотензиновая система. Ее активация, наступающая при снижении кровоснабжения почек любого генеза. Выделением ренина, который способствует превращению ан-гиотензиногена в ангиотензин I. Последаий под действием АПФ превращается в ангиотензин II, обладающий мощным вазоконстрикторным действием. Кроме того, ан-гиотензин II возбуждает центральные и периферические симпатические структуры. Все это приводит к росту периферического сопротивления и повышению (нормализации) АД. Следует помнить, что существует альтернативный путь трансформации АГв АН, без участия АПФ.
К регуляторным механизмам длительного действия относят системы контроля за объемом жидкости (гормональные системы альдостерона, вазопрессина, тироксина, глю-кокортикоидов).
Компенсаторные механизмы при изменении АД:
1. Бароцептивный рефлекс: повышение АД в дуге аорты и каротидном синусе -> активация блуждающего нерва -> снижение ЧСС.
2. Рефлекс Берцольда-Яриша: повышение АД -» раздражение рецепторов эндокарда ~» через активацию блуждающего нерва -> снижение ЧСС.
3. Возбуждение тормозных а2-адренорецепторов на пресинаптической мембране ои-адренергических синапсов сосудов -» пресинаптическое торможение.
4. При повышении АД за счет увеличения фильтрационного давления повышается диурез.
5. Адреналин ослабляет канальцевую реабсорбцию Ыа+, вследствие чего повышается диурез.
6. Повышение тонуса сосудов -> ишемия почек -> выделение почечных простагландинов (медуллин) -» расширение сосудов.
7. Выделение в предсердиях НУГ -> повышение клубочковой фильтрации.
8. Повышение тонуса сосудов -> ишемия почек —> выделение ренина в ЮГА -» активация РААС -^сужение сосудов + альдостерон -» увеличение осмолярности плазмы -> выброс вазопрессина -» еще больший подъем АД.
В клинической практике наиболее часто используются следующие виды АД крови: минимальное (диастолическое), пульсовое, среднее гемодинамическое и максимальное (систолическое) давление (рис.3.7'.2.).
- Диастоличеекое давление представляет собой величину минимального давления крови, достигаемую к концу диастолического периода сердечного цикла. Минимальное давление зависит от степени проходимости или величины оттока крови через систему прекапиляров, упруго-вязких свойств артериальных сосудов.
* Систолическое давление равно максимальному давлению, достигаемому в момент, соответствующий выбросу крови из сердца в аорту. Максимальное давление характеризует запас энергии, которым обладает движущаяся масса крови на данном участке сосуда.
Среднее гемодинамическое давление определяется интегрированием (усреднением) текущего значения АД за время сердечного цикла.
Ориентировочно величину среднего давления можно определить по формулам:
■ ВецлераиБогера:Рт = 0,42Рз + 0,58Р(1,
■ Хикема: Рт = Р<1 + (Рз - Рд) / 3,
где Рз - систолическое (максимальное) давление,.Р<1 - диастоличеекое (минимальное) давление.
Х20
Р,мм рт.са?
СЖСФОЯ*
Дата добавления: 2015-12-01; просмотров: 20 | Нарушение авторских прав