Читайте также:
|
|
– Стадия 1 (прекома I).
– Стадия II (прекома II, ступор).
– Стадия III (кома I, сопор)
– Стадия IV (кома).
Лабораторные синдромы при диффузных поражениях печени
Страница 1 2 4 5 5 | всего страниц:5 |
С помощью современных биохимических исследований крови можно оценить характер патологического процесса в печени и выделить ряд лабораторных синдромов, отражающих повреждения гепатоцитов, нарушения поглотительно-экскреторной и синтетической функций печени, степень иммупопатологических расстройств [2, 7]. Выделяют следующие синдромы: цитолитический, холестатический, синтетической недостаточности и мезенхимално-воспалительный.
1. Синдром нарушения целостности гепатоцитов (синдром цитолиза). Характеризуется повышением в плазме крови активности индикаторных ферментов - АсАТ, АлАТ, ЛДГ и ее изоферментов - ЛДГ4 и ЛДГ5; специфических печеночных ферментов: фруктозо-1-фосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, а также концентрации ферритина, сывороточного железа, витамина В12 и билирубина главным образом за счет повышения прямой фракции.
В оценке степени выраженности патологического процесса основное значение придается активности АлАТ и АсАТ. Повышение их уровня в сыворотке крови менее чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривается как умеренная, от 5 до 10 раз - как средняя степень и свыше 10 раз - как высокая степень выраженности.
Морфологической основой этого синдрома являются гидропическая и ацидофильная дистрофия и некроз гепатоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран.
2. Синдром холестаза (нарушение экскреторной функции печени). Сопровождается повышением уровня в сыворотке крови ЩФ, ЛАП, ГГТФ, холестерина, бета-липопротеинов, конъюгированной фракции билирубина, желчных кислот, фосфолипидов, снижается экскреция бромсульфалеина (вофавердина) и радиофармакологических препаратов.
Морфологической основой внутриклеточного холестаза являются ультраструктурные изменения гепатоцита - гиперплазия гладкой цитоплазматической сети, изменения билиарного полюса гепатоцита, накопление компонентов желчи в гепатоците, которые нередко сочетаются с цитолизом гепатоцитов. При внутрипеченочном холестазе выявляют накопление желчи в желчных ходах, а при внепеченочном - расширение междольковых желчных протоков.
3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Проявляется уменьшением содержания в сыворотке крови общего белка и особенно альбумина, трансферрина, холестерина, II, V, VII факторов свертывания крови, холинэстеразы, альфа-липопротеинов, но в то же время повышением билирубина за счет неконъюгированной фракции. Морфологическим субстратом синдрома являются выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени вследствие ее некротических изменений.
4. Мезенхимально-воспалительный синдром. Характеризуется гипергаммаглобулинемией, повышением показателей белково-осадочных проб, увеличением СОЭ, появлением в крови продуктов деградации соединительной ткани (С-реактивиый белок, серомукоид и др.). Наблюдаются изменения показателей клеточных и гуморальных иммунных реакций: появляются антитела к субклеточным фракциям гепатоцита, ревматоидный фактор, антимитохондриальные и антиядерные антитела, изменения количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, а также повышение уровня иммуноглобулинов.
При морфологических исследованиях печени характерна активация и пролиферация лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, усиление фиброгенеза, формирование активных септ с некрозами гепатоцитов, внутрипеченочная миграция лейкоцитов, васкулиты.
При постановке диагноза ХГ нередко приходится проводить дифференциальную диагностику желтух, используя ряд клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования, включающих:
o клиническую оценку заболевания;
o анамнез;
o определение активности АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТФ, содержания холестерина, числа эритроцитов и ретикулоцитов в периферической крови, билирубина в крови и моче, содержание стеркобилина в кале;
o комплекс рентгенологических, эндоскопических, УЗИ, радионуклидных и других исследований.
В настоящее время широко используется патогенетическая классификация желтух, где лабораторные показатели занимают ведущие позиции (табл. 8.9).
Таблица 8.9. Патогенетическая классификация желтух [2] | |
Типы желтух, фракции билирубина | Причинно-следственные связи |
Надпеченочная желтуха | |
Увеличение образования билирубина, непрямая (неконъюгированная) фракция | |
Гемоглобинопатии | Серповидно-клеточная анемия |
Ферментопатии | Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы |
Нарушение строения эритроцитов | Сфероцитоз |
Неэффективный эритропоэз | Сидеробластная и В12-дефицитная анемия |
Лекарственные препараты и другие химические соединения | Допегит, алкоголь |
Инфекции | Микоплазмоз, вирусные инфекции, сепсис |
Несовместимость групп крови и резус-фактора | Переливание крови |
Травма форменных элементов крови (разрушение) | Искусственные клапаны сердца, переохлаждение |
Аутоиммунные приобретенные | Системная красная волчанка, гемолитическая анемия, гепатиты |
Злокачественные заболевания | Лейкозы |
Внутрипеченочная желтуха | |
Нарушение потребления (захвата) билирубина печеночными клетками, непрямая фракция | |
Инфекции, интоксикации, лекарства | Постгепатитная гипербилирубинемия |
Нарушения конъюгации билирубина | Синдром Жильбера, Криглера - Найяра и гепатиты |
Нарушения экскреции билирубина в желчные капилляры, прямая гппербилирубинемия - (внутриклеточный холестаз) | Синдромы Дабина - Джонсона, Ротора. Лекарственные воздействия (анаболические стероиды, аминазин и др.) Доброкачественная желтуха беременных |
Повреждения клеток печени (некрозы, воспаления и др.), гипербилирубинемия за счет прямой и непрямой фракции | Гемохроматоз. Дефицит alpha;-1-антнтрипснна. Болезнь Вильсона-Коновалова. Вирусные гепатиты острые, хронические. Цитомегаловирус. Амебиаз. Лептосппроз. Инфекционный мононуклеоз. Гранулематозы. Рак печени первичный, метастатический |
Нарушения оттока желчи по внутрипеченочным желчным протокам, прямая гппербилирубинемия (внутрипеченочный холестаз) | Первичный билиарный цирроз. Склерозируюшнй холангнт. Лекарственные холестатические гепатиты |
Подпеченочная желтуха | |
Нарушения оттока желчи по внепеченочным желчным протокам | |
Инфекционные заболевания | Восходящий холангит |
Желчнокаменная болезнь | Холедохолитиаз |
Травма | Стриктура желчного протока |
Злокачественные новообразования | Рак желчного протока, в том числе дуоденального сосочка. Рак поджелудочной железы |
При надпеченочных желтухах лабораторные данные характеризуются увеличением в крови неконъюгированного билирубина, нормальной активностью сывороточных ЩФ, АлАТ, АсАТ и ГГТФ, отсутствием билирубинурии, уробилинурией (не всегда), повышением в кале стеркобилина, ретикулоцитозом и нередко анемией, укорочением продолжительности жизни эритроцитов.
Внутрипеченочная желтуха с неконъюгированной гипербилирубинемией развивается в результате нарушения захвата билирубина печеночными клетками. Другой механизм данной желтухи - снижение конъюгации билирубина в гепатоцитах (ферментная желтуха). Эти желтухи могут быть наследственными (синдром Жильбера, Криглера-Найяра) и приобретенными (лекарственные острые и хронические паренхиматозные поражения печени, сепсис).
Лабораторные данные характеризуются увеличением в крови неконъюгированного билирубина, отсутствием билирубина в моче и уробилинурии, нормальной активностью в крови АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТФ и содержанием холестерина, отсутствием в крови ретикулоцитоза, анемии, изменений эритроцитов, содержание стеркобилина в кале снижено или нормальное.
Печеночно-клеточная желтуха с конъюгированной гипербилирубинемией - один из самых грозных и прогностически неблагоприятных синдромов острых и хронических поражений печени, свидетельствующий о выключении из функции более 2/3 печеночной паренхимы. Лабораторные данные при этом виде желтух характеризуются увеличением уровня общего билирубина в крови с преобладанием конъюгированной фракции, активность АлАТ, АсАТ часто превышает норму в 5 и более раз, активность ЩФ обычно повышена не более чем в 2 раза, отмечаются гипо- и нормохолестеринемия, билирубинурия, уробилинурия со снижением содержания стеркобилина в кале.
Реже печеночно-клеточная желтуха с конъюгированной билирубинемией может быть обусловлена внутриклеточным холестазом, и основе которого лежат нарушения внутриклеточного транспорта копъюгировапного билирубпна и экскреции его и желчь.
Для подпеченочных желтух характерны следующие лабораторные данные: конъюгиронанная гипербилирубинемия, билирубинурии, уробилин в моче отсутствует, стеркобилин в кале отсутствует или количество его снижено, увеличено содержание в сыворотке крови холестерина, повышена активность ЩФ (выше нормы в 3 и более раз), ГГТФ, трансаминаз.
При выявлении клинико-лабораторных признаков желтухи необходимо решить три основные диагностические задачи:
1. Определить тип гипербилирубинемии - конъюгированная или неконъюгированная желтуха.
2. При копъюгированной гипербилирубинемии установить, с чем она связана - с холестазом или печеночно-клеточной патологией.
3. При неконъюгированной гипербилирубинемии определить этиологию заболевания.
Дата добавления: 2015-12-01; просмотров: 31 | Нарушение авторских прав