Расширение порто-кавальных анастомозов.

Порто-кавальные анастомозы, в норме облитерированые, расширяются при портальной гипертензии, и по ним кровь из портальной системы сбрасывается в ВПВ и НПВ.

I уровень анастомозов - анастомозы в области Н/3 пищевода и кардиального отдела желудка. По ним кровь оттекает в ВПВ.

II уровень анастомозов - геморроидальные вены. По ним кровь оттекает в НПВ.

III уровень анастомозов - анастомозы на передней брюшной стенке: выше пупка коллатерали между воротной и ВПВ, ниже пупка — между воротной и НПВ.

Увеличение селезёнки.

Селезёнка увеличивается при многих заболеваниях печени, что носит название гепато-лиенального Sd. Причины:

Активация клеток РЭС. При портальной гипертензии увеличение селезёнки (спленомегалия) связано с нарушением оттока венозной крови по селезёночной вене. Спленомегалия сопровождается развитием Sd гиперспленизма - увеличение функции селезёнки, что проявляется тромбоцитопенией, лейкопенией и анемией. Первыми реагируют тромбоциты. Уменьшение количества форменных элементов крови связано с двумя основными факторами:

- подавление функции костного мозга;

- усиление распада форменных элементов крови в большой селезёнке.

Асцит - скопление свободной жидкости в брюшной полости. Асцитическая жидкость представляет собой ультрафильтрат плазмы, и её компоненты находятся в динамическом равновесии с компонентами плазмы. Асцит кроме Sd портальной гипертензии развивается при:

• недостаточности кровообращения по ПЖ типу;
• нефротичсском Sdе;
• карциноматозе брюшины;
• туберкулёзе органов брюшной полости и брюшины.

Патогенез асцита при портальной гипертензии.

1. Пусковым механизмом накопления свободной жидкости в брюшной полости является повышение гидростатического давления в воротной вене, в т.ч. и в разветвлениях воротной вены. Жидкая часть кро­ви диффундирует из сосудистого русла в стенку желудка, кишечника, что ведёт к их отёку. Это явля­ется причиной нарушения пристеночного пищеварения, всасывания, в т.ч. и газов. Поэтому ранним признаком портальной гипертензии является упорный метеоризм ("буря предшествует дождю").

2. Усиление лимфообразования. Вначале этот компенсаторный механизм способствует разгрузке венозной системы брюшной полости. Лимфососуды не имеют клапанного аппарата, что быстро при­водит к их динамической несостоятельности и пропотеванию жидкости поверхности печени свобод­но в брюшную полость. С верхней поверхности печени по лимфососудам в диафрагме жидкость диффундирует в правую плевральную полость. Развивается гидроторакс правой плевраль­ной полости.

3. Гипоальбуминемия в результате уменьшения белоксинтетической функции печени, поэтому данный механизм наиболее значим при печёночной портальной гипертензии. Снижение онкотического давле­ния крови приводит не только к прогрессированию асцита, но и появлению отёков на ногах.

4. Первичный гиперальдостеронизм. Накопление асцитической жидкости приводит к уменьшению эффективного объёма плазмы, что является причиной снижения систолического давления. Это ведёт к на­рушению перфузии почек и к усилению синтеза в ЮГА ренина, который через АТ II увели­чивает синтез альдостерона. Последний приводит к задержке Na и Н₂О в организме.

5. Вторичный гиперальдостеронизм связан с нарушением инактивации альдостерона в печени вследствие угнетения её обезвреживающей функции.

Дата добавления: 2015-12-01