Токсическая дистрофия печени у поросят.

Болезнь хар-ся дегенеративными и некротическими изм-ми печени, проявляется функциональной ее нед-тью, интокс-ей организма и нар-ми обмена веществ. Восприимчивы поросята-сосу­ны и отъемыши. Этиология. Болезнь возникает при дефиците в кормах селена, что связано с нед-тью его в почве, воде. Она может развиваться и при длител кормлении супоросных свиноматок прогорклыми жирами, другими не­доброкач кормами. Одним из способствующих факторов болезни является нед-ть в рационе витамина Е, серосод-х аминокис­лот. Плохие гигиенические условия содержания, действие различ стресс-факторов значительно ослабляют организм и предрасполагают к заб-ю. Патогенез. Развитие болезни связано с недостаточным образ-ем фосфолипидов в организме поросят вследствие дефицита селена и вит Е в кормах. Это приводит к повышению липолитических процессов, способствующих выходу жира из депо в общий круг кровообращения, а затем переходу в печеночные клетки, что ведет к жировой дегенерации печени, а в последующем к некробиозу печеночных клеток. Фун­кции печени, и особенно антитоксическая, нарушаются. Данное состояние способствует дисбалансу обмена веществ во всем организме, наступает рас­стройство других функций у больного, и особенно пищевар, цент­ральной нервной системы и ССС. Симптомы. Заб-е в острой форме чаще возникает у сосунов с при­з-ми вялости, ухудшения ап-та, нередко незнач-го повышения темп-ры, мыш дрожи, шаткости зада. У больных учащаются пульс и дых-е, временами появл-ся судороги, болезн-ть брюшн сте­нок, печени, увел-е ее границ. Болезнь прод-ся до 3-6 дней, без леч-я заканчивается гибелью. Подострое течение болезни прод-ся 8-10 дней. Заболевают как поро­сята-сосуны, так и отъемыши. У них постепенно разв-ся общее угнете­ние, слабость, снижение аппетита, шаткая походка. Нередко болезнь сопр-ся желтушностью слиз обол и кожи, отечностью кожи вокруг глаз и на нижней брюшн стенке. В области печени — болез-ть, задняя граница ее увеличена, темп-ра тела, как правило, не повышена. Хрон форма болезни хар-ся неярким проявл клин признаков. Заб-е чаще разв-ся у поросят-отъемышей и прояв­-ся ослаблением жизненного тонуса. У больных поросят понижается упитан­ность, разв-ся слабость, иногда шаткая походка, судорожные подергивания отдел групп мышц. В ряде случаев отмечается желтушность слиз и кожного покрова. Кол-во билирубина в крови повыш-ся. Нередко развивается анемия, которая обычно возникает при наличии геморра­г диатеза, гемолиза эритроцитов в связи с интокс-ей организма. Больные поросята постепенно превращаются в заморышей, присоединяются др заб-я, что часто приводит к гибели. П/ан изм. Характерным явл увеличенная печень, имеющая пеструю окраску от желтого, серо-глинистого до буро-вишневого цвета. Консистенция ее дряблая, парен­хима легко разрывается, поверхность разреза тусклая. При хрон те­чении ткань печени становится твердой, ломкой. Выражена желтушность п/к клет-ки, внутр орг. Лечение и проф-ка. Для лечения исп-ся селенит натрия по 0,1-0,2 мг (0,1-0,2 мл 0,1%-го раствора) на 1 кг массы тела один раз в 20 дней путем п/к или в/м инъекции. Мясо может быть пригод­ным, если подсвинки вынужденно убиты не ранее чем через 45 дней после последнего введения селенита натрия. Используются для лечения токоферола ацетат, который снижает потребность в селене, а также метионин и другие терапевтические средства в зависимости от симптомов развития болезни.

Для проф-ки создают благопр условия корм­ления и сод-я маточного поголовья и молодняка. При необходимости с целью профилактики заболевания используется селенит натрия 7—10-дневным поросятам по одной инъекции в дозе 0,15 мг/кг. Эффективность борьбы с токсической дистрофией печени у поросят находится в прямой зависимости от организационно-хозяйствен­ных и вет-сан мероприятий, и особенно в биогеохимических провинциях, неблаг по дан болезни.

Дата добавления: 2015-11-30