|
Читайте также: |
66. Для хронического гепатита характерно: 1) сохранение дольковой структуры печени; 2) некроз гепатоцитов и желчных капилляров; 3) перестройка нормальной архитектоники печени; 4) портальная гипертензия и кровотечения из расширенных вен пищевода и геморроидальных вен; 5) образование структурно-аномальных регенераторных узлов.
67. Наиболее частой причиной хронического гепатита являются: 1) аутоиммунные нарушения; 2) гормональные препараты; 3) наследственные нарушения обмена веществ; 4) заболевания ЖКТ; 5) вирусы.
68. Персистенция инфекции предполагает: 1) клинически выраженное течение процесса; 2) присутствие вируса и его частиц в клетке с выходом их только из отдельных клеток; 3) постоянный выход вируса из клеток, сопровождающийся массовой гибелью гепатоцитов; 4) внедрение вируса в клетку, но без его включения в клеточный геном; 5) присутствие вируса на мембране гепатоцитов и включение в состав специфического h – антигена.
69. Частой причиной хронического гепатита является: 1) алкоголь; 2) спирохеты; 3) нарушение метаболизма; 4) заболевания ЖКТ; 5) металлы.
70. Из лекарственных средств наиболее часто к развитию хронического гепатита приводят: 1) сульфаниламидные препараты; 2) психотропные средства; 3) витамины; 4) нестероидные противовоспалительные препараты; 5) фитопрепараты.
71. Из лекарственных средств наиболее часто к развитию хронического гепатита приводят: 1) гипотензивные препараты; 2) гепатопротекторные средства; 3)витамины; 4) противотуберкулезные препараты; 5) антиаритмические средства.
72. В основе патогенеза хронического гепатита лежит: 1) ишемия паренхимы печени; 2) иммунное воспаление; 3) нарушение метаболизма печеночных клеток; 4) некроз гепатоцитов; 5) перестройка нормальной архитектоники печени.
73. В начальной стадии патогенеза хронического гепатита имеет значение: 1) развитие сенсибилизации к измененным и неизмененным гепатоцитам; 2) развитие некротических изменений в гепатоцитах; 3) повреждение эндоплазматического ретикулума гепатоцитов; 4) разрушение целостности мембран гепатоцитов и высвобождение мембранного липопротеида, входящего в структуру специфического антигена; 5) трансформация В-лимфоцитов в плазматические клетки.
74. Аутоантигены, образующиеся при повреждении ткани печени "агрессивными" лимфоцитами, способствуют: 1) развитию в печени реакции гиперчувствительности замедленного типа лимфо-макрофагальной инфильтрации портальных полей и внутридольковой стромы; 2) стимуляции в печени реакции гиперчувствительности немедленного типа; 3) подавлению трансформации В-лимфоцитов в плазматические клетки; 4) торможению клеточного и гуморального иммунитета; 5) активации Т-лимфоцитов супрессоров.
75. Появление аутоантигенов при повреждении ткани печени способствует: 1) развитию аллергических реакций реагинового типа; 2) развитию ступенчатых некрозов; 3) активации Т-лимфоцитов-супрессоров; 4) стимуляции гуморального иммунитета и трансформации В-лимфоцитов в плазматические клетки; 5) торможению воспаления паренхимы и дистрофических изменений эпителия желчных ходов.
76. При генетической дефектности Т-лимфоцитов-супрессоров хронический гепатит: 1) становится самопрогрессирующим заболеванием (аутоиммунный процесс ® повреждения клеток-мишеней ® аутоиммунный процесс); 2) приобретает доброкачественное течение; 3) переходит в цирроз-рак; 4) сопровождается быстрой элиминацией вируса из организма; 5) трансформируется в острый гепатит.
77. Развитие внутрипеченочного холестаза особенно выражено при: 1) персистирующем ХГ; 2) активном ХГ; 3) люпоидном ХГ; 4) холестатическом ХГ; 5) идиопатическом ХГ.
78. Для люпоидного идиопатического хронического аутоиммунного гепатита характерны: 1) высокая активность воспалительно-дистрофических изменений печени и аутоиммунные поражения других органов и систем; 2) антитела к микросомальным антигенам печени и почек; 3) доброкачественное малопрогрессирующее течение; 4) внутри- и внепеченочный холестаз; 5) усиленная регенерация клеток печени с образованием псевдодолек.
79. Нарушение образования желчных кислот из холестерина и изменение проницаемости желчных капилляров способствует развитию: 1) персистирующего ХГ; 2) активного ХГ; 3) холестатического ХГ; 4) люпоидного ХГ; 5) аутоиммунного ХГ.
Дата добавления: 2015-11-14; просмотров: 35 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Расстройства желчеобразования и желчевыделения | | | Циррозы печени |