Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Норадреналин гидротартрат - альфа адреномиметик

Читайте также:
  1. Адреналина гидротартрат.
  2. Алам-Хальфа и Эль-Аламейн
  3. Альфа и омега
  4. АЛЬФА-, БЕТА-, ГАММА- ИЗЛУЧЕНИЯ
  5. В слюне содержится фермент, который способен разрушать альфа-1,4-гликозидные связи в молекуле крахмала. Назовите этот фермент.
  6. Кинематика столкновений. Потеря энергии, минимальная и максимальная потеря энергии - альфа
  7. ЛОСЬОН 5-АЛЬФА ЭССЕНС

Билет №12

1.ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ – ЛС для лечении бол. с идиопатической бол. Паркинсона (дрожательный паралич), а также у больных с с-ом паркинсонизма различного происх.. Класс. I. Сред., стимул. дофаминергическую передачу. 1)Предшественник дофамина (Леводопа), 2)Ингибиторы моноаминоксидазы В. (Селегилин, Депренил, Элдеприл, Юмекс).
3) Средс., ↑ выделение дофамина. (Амантадин,Мидантан).4) Средс. Стимулир. дофаминовые рецепт. Агонисты дофаминовых рецепторов. (Бромокриптин (Парлодел), Перголид (Пермакс), Прамипексол (Мирапекс), ропинипрол (Реквип).
II. Средс., ↓ холинергическую передачу.
Центр. ХБ: Тригексифенидил (Циклодол), Бипериден (Акинетон).

Мех. дейст. 1) ↑ выд. дофамина (леводопа, амантадин); 2) стим. ДофдD2-рецепторы (бромокриптин); З) блокир. NMDA-рец. и препятст. Возбужд. холинергических нейронов глутаматом (амантадин);4) блокир. М1 –ХР. ГАМК-ергических нейронов (тригексифенидил).

Сравнит. Х-ка 1 Леводоп -превр. в дофамин непосред. в ЦНС, приводит к восполн. дефицита дофамина в ЦНС. ПП- атеросклерозе, ГБ, при некомпенс. эндокринных, почечных, печёночных, ССС, лёгочных забол., узкоугольной глаукоме., при заболев. крови, беременным, кормящим матерям.

2Селегелин-угнет. метаболізм дофаміну, виключаючи ↑ его концен. в нейронах; потенц. и пролонгирует терапевтичну дію леводопи. ПП.- экстрапирамидные р-тва, не связанные с дефиц. дофамина (эссенциальный тремор, хорея Гентингтона), одновр. прием антидепрес.и период до 5 нед после их отмены, беременность, период лактации. Прогрессирующая деменция, тяжелый психоз, поздняя дискинезия, крупноразмашистый тремор, пептическая язва ЖКТ (в т.ч. в анамнезе), тиреотоксикоз, феохромоцитома.

3 Циклодол - угнетает фи-ию холинергической с-мы. ПП -Глаукома (повышенное внутриглазное давление), фибрилляция (хаотические сокращения) предсердий сердца. Необходима осторожность при заболеваниях печени и почек, гипертонической болезни (стойком повышении артериального давления), выраженном атеросклерозе.

 

 

Атропин сульфат -м-Холинолитики Мех. дейст. –Блок. м-ХР. Вызывает мидриаз, паралич аккомодации ↑внутриглазного давления, тахикардию, ксеростомию. Угнет. секрецию бронх. и желуд, потовых желез. Рассл. гладкую мускул. бронхов, ЖКТ, желче- и мочевыводящей с-м — спазмолитический эффект. Применение:ЯБЖ и 12 кишки, пилороспазм, холелитиаз, холецистит, острый панкреатит, гиперсаливация, с-м раздраженной толстой кишки, кишечная колика, желчная колика, почечная колика, симптоматическая брадикардия, для предоперационной премедикации; отравление м-холиностимуляторами и антихолинэстеразными ЛС,. фосфорорг.соединениями;, бронхиальная астма, бронхит с гиперпродукцией слизи, бронхоспазм, ларингоспазм (профилактика).,ирит, иридоциклит, хориоидит, кератит, тромбоэмболия и спазм центральной артерии сетчатки. ПП:Гиперчю, для офтал. форм — закрытоугольная глаукома (. при подозрении на нее), открытоугольная глаукома, сфинктер с наруш. ф-й.ПД: головнаяболь, головокр., бессонница, спутанность сознания, эйфория, галлюцинации, мидриаз, паралич аккомодации, нарушение тактильного восприятия.: синусовая тахикардия, усугубление ишемии миокарда, желуд. тахикардия и фибрилляция желуд., ксеростомия, запор, лихорадка, атония к-ка и мочевого пузыря, задержка мочеиспускания, фотофобия.Взаимодействие

Ослабляет действие м-холиномим. и антихолинэс. средств. ЛС с антихолинерг акт. ↑ действие атропина. При одновременном приеме с антацидами, содержащими Al 3+ или Ca 2+, абсорбция атропина из ЖКТ уменьшается. Дифенгидрамин и прометазин усиливают действие атропинаНитраты ↑ вероятность ↑внутр. давления.

Билет №13

Снотворные средства –различные за химической структурой ЛС, что угнетают ф-ию ЦНС и вызывают сон, что приближается к физиологическому.

Клас.по хим. чтр.: 1)Агонисты ГАМКА (бензодиазепиновых) рецепторов: Бензодиазепины (Нитразепам, Лоразепам, Нозепам, Темазепам, Диазепам, Феназепам, Флурозепам),Пр.разного хим. строения (Золпидем, Зопиклон, Залеплон). 2)Снотво. ср. с нарк. типом действия: Гетероциклические соединения, барбитураты: (Фенобарбитал, Этаминал натрия), Алифатические соединения: (хлоралгидрат), 3)Отдельные пр. др. групп: Блокаторы H1 гистаминовых рецепторов: (Димедрол, Доксиламин),Средства для наркоза: (натрия оксибутират),Пр. гормона эпифиза (мелатонина) Мех. дейст. – усиливает тормозное влияние ГАМК в ЦНС (воздействие на специфичесуие барбитуровые рецепторы). Тормозят высвобождение тормозящих медиаторов (глутаминовой, аспарагиновой к-т). Подавляют с-му бодрствования – ретикулярную формацию среднего мозга (наступление сна). Угнетают гипногенную фопмацию среднего мозга (наступление сна). Показ –нарушение сна, транзиторная инсомния, перилдическая инсомния, хроническая инсомния, неврозы и психопатии, абсистентный синдром, симтоматическая терапия судорг, эпилепсия, премедекация, посл. период, потенцирование эффектов анальгетиков. Сравн. Х-ка: Нитразпам – путь введение во внутрь, допол. Применение- невроз, алкогольная абсистенция, длительность действия – 6-8 часов. Мех. действ. угнетении клеток ретикулярной формации ствола головного мозга.

Барбитураты- путь введении во внутрь, дополн применение – профилактика судорг, эпилепсия, длительность действия 6 -8 часов. Мех. связывается с барбитуратными рецепторами, активирует их и потенцирует еффекты ГАМК, усиливает поток ионов хлора через мембрану нейрона, приводя к частичной гперполяризации и снижению проницаемости.

НОРАДРЕНАЛИН ГИДРОТАРТРАТ - АЛЬФА адреномиметик

Фармак. дейстю - альфа1-, альфа2-адреност. действие, слабо возбуждает бета1-адренорецепторы, а на бета2-адренорецепторы практически не влияет. Преобладание альфа-адреномиметического действия приводит к сужению сосудов, повышению ОПСС и системного АД., положительное инотропное действие на сердце сохраняется, поэтому МОК сниж. незначительно. Норэпинефрин способен вызывать сужение сосудов брыжейки, что может приводить к ишемии внутренних органов и способствовать проникновению бактерий из просвета кишечника. Повышает также сопротивление почечных сосудов.

Показания: Острое снижение АД при травмах, хирург. вмешатюх, отрав., кардиогенном шоке средней тяжести. ПП: Гиперчувст, артер. гипотензия, вызванная гиповолемией, тромбоз брыжеечных и периф. сосудов, проведение фторотановой и циклопропановой общей анестезии, выраженная гипоксия и гиперкапния.С осторожностью: одновременный прием ингибиторов МАО имипраминового и триптилинового типа.

ПД: Ишемические нарушения, рефлекторная брадикардия в ответ на снижение АД, аритмия, тревожность, транзиторная головная боль, затруднение дыхания, некрозы при попадании под кожу. При длительном применении - снижение плазменного объема (необходима коррекция во избежание возвратной гипотонии при отмене препарата). При применении высоких доз или обычных доз у чувствительных пациентов (гипертиреоз) - выраженное повышение АД (сопровождающееся головной болью, светобоязнью, колющей загрудинной болью, бледностью кожных покровов, повышением потоотделения и рвотой).

Взаимодействие: При применении одновременно с сердечными гликозидами, хинидином, трициклическими антидепрессантами возрастает риск развития аритмий. Альфа-адреноблокаторы (доксазозин, лабеталол, феноксибензамин, фентоламин, празозин, теразозин, талазозин) и др. ЛС, обладающие альфа-адреноблокирующей активностью (галоперидол, локсапин, фенотиазины, тиоксантены), противодействуют сосудосуживающему действию. Средства для ингаляционной общей анестезии (хлороформ, энфлуран, галотан, циклопропан, изофлуран и метоксифлуран) - риск развития желудочковых аритмий. Трициклические антидепрессанты и мапротилин - возможно усиление сердечно-сосудистых эффектов, прессорного действия, тахикардии и аритмий. Гипотензивные ЛС и диуретики - снижение эффекта. Бета-адреноблокаторы - взаимное ослабление действия. Кокаин, доксапрам - взаимное усиление гипертензивного действия. Ингибиторы МАО, фуразолидон, прокарбазин и селегилин - возможно удлинение и усиление прессорного эффекта. Нитраты - ослабление антиангинального действия. Гормоны щитовидной железы - риск возникновения коронарной недостаточности на фоне стенокардии.

Билет № 14

1.Неингаляционные общие анестетики –вещества, вызывающие обратимую утрату сознания, всех видов чувствительности, снижение мышечного тонуса и рефлекторной активности при сохранении жизненно важных функций организма

Класс. 1барбитураты (гексанел, тиопентал); небарбитуровые препараты (кетами, пропандид,мидозолам, натрий оксибутират). 2. Короткого действия (до 15 мин)- кетамин, пропандид; среднего (20-30 мин) –тиопентал, гексанел; длительного(60 мин и более)- натрий оксибутират.

Приимущества – высокая активность,применение вне операционной и в любых условиях, отсутствие раздражения слизистых оболочек, редко рвота.

Недостатки –трудная управляемость наркозом, узкая широта терапевтического действия

Мех. действия –уменьшение пороговой импульсации клеток--- увеличение текучести мембран---- изменение проницаемости ионных каналов ---уменьшение активности ферментов – уменьшение интенсивности дыхания клеток Показания -Мононаркоз при кратковременных неполостных операциях, диагностических манипуляциях, болезненных лечебных процедурах. Вводный наркоз с переходом на ингаляцию эфира, фторотана, закиси азота (основные наркотики). Базисный наркоз в сочетании с другими общими анестетиками. Купирование психомоторного возбуждения, Вводный наркоз, базисный наркоз в сочетании с ингаляционными анестетиками или средствами нейролептаналгезии. Мононаркоз при неполостных операциях с сохранением спонтанного дыхания. Обезболивание родов. Предпочтителен у ослабленных больных с гипоксическими явлениями, в педиатрии, акушерстве. Сравнит. Х- ка: Тиопентал натрия –Вызывает наркоз в течение нескольких секунд. Продолжительность наркоза — 20—25 мин. Угнетает дыхание при сохранении гортанных и глоточных рефлексов. Аналгетический эффект незначителен. Активирует вагусные реакции, повышает секрецию слизи, тонус бронхов. Вызывает длительный посленаркозный сон.

Кетамин хидрохлорид -Вызывает наркоз через 1—2 мин (после внутривенного введения) или 4 — 8 мин (после внутримышечного введения). Продолжительность наркоза — соответственно 10—20 мин и 30—40 мин. Увеличивает частоту сердечных сокращений, сердечный выброс, АД; вентиляцию легких не угнетает.

 

2)Дитилин - Деполяризующие мышечные релаксанты

Фармакологическое действие
Деполяризующий миорелаксант короткого действия. Вызывает блокаду нервно-мышечной передачи. Увеличивает мозговой кровоток и внутричерепное давление в условиях общей анестезии. После в/м введения действие развивается через 2-4 мин; после в/в введения - через 54-60 с, через 2-3 мин релаксация мышц достигает максимума и сохраняется в полном объеме 3 мин. Продолжительность действия - 5-10 мин. Для длительного расслабления мышц необходимо повторное введение. Быстрое наступление эффекта и последующее быстрое восстановление тонуса мышц позволяют создавать контролируемую и управляемую релаксацию мышц. После в/в введения распределяется в плазме и внеклеточной жидкости. Выводится почками. Не проникает через интактный ГЭБ. Не кумулирует.

Показания к применению Вмешательства, требующие миорелаксации (обычно кратковременной): отключение спонтанного дыхания (интратрахеальная интубация, бронхоскопия); полная миорелаксация (эндоскопия, вправление вывихов, репозиция переломов, гинекологические, торакальные, абдоминальные операции); профилактика судорог при электроимпульсной терапии; отравление стрихнином, столбняк (симптоматическая терапия).

Противопоказания Гиперчувс, злокачественная гипертермия, миастения, врожденная и дистрофическая миотония, мышечная дистрофия Дюшенна, закрытоугольная глаукома, острая печеночная недостаточность, отек легких, проникающие травмы глаза, бронхиальная астма, гиперкалиемия, грудной возраст (до 1 года), беременность. ПД -Аллергические реакции (анафилактический шок, бронхоспазм); гиперкалиемия, снижение АД, аритмии, брадикардия, нарушение проводимости, кардиогенный шок, ↑ внутриглазного давления, гиперсаливация, лихорадка; миалгия. Взаимодействие
Усиливает эффекты сердечных гликозидов.Снижает эффективность антимиастенических ЛС. Фармацевтически несовместим с донорской кровью (происходит гидролиз), консервантами крови, сывороточными консервантами, с препаратами крови, с растворами барбитуратов (образуется осадок) и щелочными растворами. Совместим с 0.9% раствором NaCI, раствором Рингера, 5% раствором фруктозы и 6% раствором декстрана. Передозировка Симптомы: остановка дыхания.Лечение: искусственная вентиляция легких, в случае снижения в сыворотке крови холинэстеразы -переливание свежей крови.

БИЛЕТ №15

Наркотические анальгетики – это ЛС, которые подавляют боль и при повторных введениях вызывают физическую и психическую зависимость, т.е. наркоманию.
Класс.:Агонисты: опий, морфин, промедол, фентанил,омнопон, кодеин, метадон, Агонисты – антагонисты (частичные агонисты): пентазоцин, налорфин, Антагонисты: налоксон

Механизм: обусловлен вз. нарк.анальгетиков с опиатными рецепторами, расположенными преимущественно пресинаптически и играющими тормозную роль. Сила пропорциональна сродству наркотического анальгетика к опиатным рецепторам. При взаимодействии с ними нарушается межнейронная передача болевых импульсов на разных уровнях НС. Это допускается при том, что наркотические анальгетики имитируют действие эндоопиоидов, что приводит к угнетению выброса медиаторов боли в синаптическую щель и их взаимодействия с б R⇒ аналгезия.

Фармакод. морфина: Эффекты со стороны ЦНС:Анальгезия.Седативный, угнетение дыхания.Снижение температуры тела. Противорвотный (рвотный) эффект. Противокашлевой. Эйфория, дисфория.Снижение агрессивности. Анксиолитический эффект. Повышение внутричерепного давления. Снижение полового влечения. Привыкание. Угнетение центра голода. Гиперпроявления коленного, локтевого рефлексов. Эффекты со стороны ЖКТ:Повышение тонуса сфинктеров (Одди, желчных протоков, мочевого пузыря). Повышение тонуса полых органов. Угнетение желчевыделения. Снижение секреции поджелудочной железы.Снижение аппетита. Эффекты со стороны других органов и систем.:Тахикардия, переходящая в брадикардию. Миоз. Гипергликемия.

Отравление: Острое появляются сонливость, гиперемия кожных покровов, пот, головокружение, шум в ушах. Симтомы тяжелого отравления: потеря сознания, коматозное состояние, миоз (сужение зрачка),в состоянии агонии бывает мидриаз; редкое, поверхностное, неправильное дыхание, цианоз, пульс слабый; иногда имеют место подергивания мышц, спазмы в животе, отек легких. При отравлении кодеином могут быть расстройства дыхания, вплоть до паралича при сохраненном сознании.
Неотложная помощь:
При поступлении яда внутрь необходимо произвести промывание желудка 0,1% раствором перманганата калия или 0,2% раствором танина и дать солевое слабительное. Промывание желудка также показано при паренторальном введении яда, так как он частично выделяется слизистой оболочкой желудка. В качестве антидота применяют налорфин (анторфин), являющийся специфическим антагонистом морфина и других наркотических анальгетиков. налорфин применяют под кожу, внутримышечно и внутривенно. последний способ введения наиболее эффективен. Взрослым вводят 1-2 мл 0,5% раствора. (после введения налорфина моментально возникает состояние ломки). При тяжелом отравлении рекомендуется форсированный диурез и перитонеальный диализ. При отсутствии налорфина вводят под кожу атропин (1 мл 0,1% раствора).
При угнетении дыхания проводят искуственное дыхание с кислородом, применяют сердечно-сосудистые средства, аналептики, глюкозу внутривенно.

Показания к назначению –интенсивная боль связанная с тежелыми травмами, хирургическим операциями, неоперабельными злокачественными болями, премедикация перед наркозом, при шоке, черепно-мозговая травма.

Антагонисты наркотических анальгетиков - лекарственные средства, устраняющие или ослабляющие эффекты наркотических анальгетиков. Способность А. н. а. устранять или предупреждать эффекты наркотических анальгетиков обусловлена тем, что они, связываясь с опиатными рецепторами, препятствуют взаимодействию наркотических анальгетиков с этими рецепторами. К ним относятся:налокон,налтреаксон, налорфин гидрохлорид, пентазоцин, бупренорфин, бутарфанол, трамадол.

2.Лидокаин – антиаритмические, местные анестетики.

Применение: Желудочковые экстрасистолии и тахиаритмии, в т.ч. при остром инфаркте миокарда, в послеоперационном периоде, фибрилляция желудочков; местная анестезия: поверхностная, инфильтрационная, проводниковая, эпидуральная, спинальная, интралигаментарная при оперативных вмешательствах, болезненных манипуляциях, эндоскопических и инструментальных исследованиях.
Противопоказания: Гиперчувствительность, наличие в анамнезе эпилептиформных судорог на лидокаин, WPW-синдром, кардиогенный шок, слабость синусного узла, блокады сердца (AV, внутрижелудочковая, синусно-предсердная), тяжелые заболевания печени, миастения.
Ограничения к применению: Беременность, кормление грудью.
Побочные действия: Со стороны нервной системы и органов чувств: угнетение или возбуждение ЦНС, нервозность, эйфория, мелькание «мушек» перед глазами, светобоязнь, сонливость, головная боль, головокружение, шум в ушах, диплопия, нарушение сознания, угнетение или остановка дыхания, мышечные подергивания, тремор, дезориентация, судороги.
Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): синусовая брадикардия, нарушение проводимости сердца, поперечная блокада сердца, гипотензия, коллапс.
Со стороны органов ЖКТ: тошнота, рвота.
Прочие: ощущение жара, холода или онемения конечностей, злокачественная гипертермия, угнетение иммунной системы, аллергические реакции (сыпь, генерализованный эксфолиативный дерматит, анафилактический шок); кратковременное ощущение жжения в области действия аэрозоля.
Взаимодействие: Бета-адреноблокаторы повышают вероятность развития брадикардии и гипотензии. Норэпинефрин и бета-адреноблокаторы, уменьшая печеночный кровоток, снижают (возрастает токсичность), изадрин и глюкагон — увеличивают клиренс лидокаина. Циметидин повышает концентрацию в плазме (вытесняет из связи с белками и замедляет инактивацию в печени). Барбитураты, вызывая индукцию микросомальных ферментов, стимулируют деградацию лидокаина и снижают его активность. Противосудорожные средства (производные гидантоина) ускоряют биотрансформацию в печени (уменьшается концентрация в крови), при в/в введении возможно усиление кардиодепрессивного действия лидокаина. Антиаритмики (амиодарон, верапамил, хинидин, аймалин) потенцируют кардиодепрессию. Сочетание с новокаинамидом может вызывать возбуждение ЦНС и галлюцинации. Усиливает угнетающее действие наркозных (гексобарбитал, тиопентал натрий), снотворных и седативных средств на дыхательный центр, ослабляет кардиотоническое влияние дигитоксина, углубляет миорелаксацию, вызываемую курареподобными препаратами (возможен паралич дыхательных мышц). Ингибиторы МАО пролонгируют местную анестезию.
Передозировка: Симптомы: психомоторное возбуждение, головокружение, общая слабость, снижение АД, тремор, тонико-клонические судороги, кома, коллапс, возможна AV блокада, угнетение ЦНС, остановка дыхания.
Лечение: прекращение приема, легочная вентиляция, оксигенотерапия, противосудорожные средства, вазоконстрикторы (норадреналин, мезатон), при брадикардии — холинолитики (атропин). Возможно проведение интубации, ИВЛ, реанимационных мероприятий. Диализ неэффективен.
Меры предосторожности: Следует соблюдать осторожность при заболеваниях печени и почек, гиповолемии, тяжелой сердечной недостаточности с нарушением сократимости, генетической предрасположенности к злокачественной гипертермии. У детей, ослабленных и пожилых пациентов необходима коррекция дозы в соответствии с возрастом и физическим статусом. При введении в васкуляризированные ткани рекомендуется проводить аспирационную пробу.

Билет №16

1.Нпвс - это лекарственные препараты различной химической структуры, обладающие противовоспалительным, анальгезирующим и жаропонижающим действием и не имеющие наркогенного потенциала.

1. Преимущественные ингибиторы ЦОГ1: Ацетилсалициловая кислота (аспирин) в дозах <375 мг;

2. Неизбирательные ингибиторы ЦОГ; Ибупрофен (бруфен, солпафлекс, нурофен), Диклофенак-натрий (вольтарен, ортофен), Индометацин (метиндол), Напроксен(напроксин), Ацетилсалициловая кислота (в дозах >375 мг), Фенилбутазон (бутандион), Пироксикам (флексазе, хотемин), Кетопрофен (кетонал, фастум), Сулиндак (клинорил), Дифлунисал (долобид), Тиапрофеновая кислота (сургам)

3. Преимущественные ингибиторы ЦОГ-2: Мелоксикам (мовалис), Набуметон (релафен), Нимесумид

4. Селективные, высокоактивные ингибиторы ЦОГ-2; Целекоксиб (целебрекс), Рофекоксиб (рофика), Валдекоксиб (на стадии регистрации), Парекоксиб (на стадии регистрации)

Оказывают противовоспалительное, жаропонижающее, анальгезирующее действие. Нежелательные эффекты: антиагрегационный,токолитический, иммунодепрессивный. Побочные: ульцерогенное, гепатотоксическое, нефротоксическое. В клинической практике применяют для лечения воспалительных заболеваний соединительной ткани, миальгий, радикулитов, бурситов, головной боли, послеоперационного болевого синдрома, травматической боли, артритов, остеоартроза, гипертермии, тромбофлебита, гиперкоагуляционного синдрома, подагры, гломерулонефрит, анкилозирующий спондилоартрит, тендовагинит.

Наиболее грозным осложнением применения нпвс является развитие язвы желудка, кровотечения, нефронекроз и интерстициальный нефрит. Это связано с ингибированием цог-1 и как результат, нарушение синтеза трофических факторов в жкт – простогландинов. К группер анальгетиков-антипиретиков относят производные парааминофенола(парацетамол и фенацетин). Проявляют жаропонижающий и болеутоляющий эффект. Фактически не угнетают простогландинсинтазу жкт, но ингибируют ее в головном мозге. Таким образом, уменьшается раздражение простогландинами-пирогенами терморегуляционного центра гипоталамуса. Назначают при гаряячке, зубной боли, артральгии, миальгии.

1. Фармакология резерпина.

Резерпин относится к антиадренэргическим средствам, группе симпатолитиков. Тормозит перенос моноаминов через мембрану синаптических пузырьков. Синапс еще некоторое время работает на полных синаптических пузырьках, но со временем запас медиатора истощается, так как ни доФАМИН, НИ НОРАДРЕНАЛИН НЕ МОГУТ ПОПАСТЬ ВНУТРЬ ПУЗЫРЬКА. Резерпин угнетает функцию симпатических нервов, прекращает процесс импульсного высвобождения норадреналинаиз окончаний адренергических аксонов. Применяют для лечения сердечных аритмий и артериальной гипертензии, так как оказывает длительное и стойкое снижение АД. При передозировке возможно развитие ортостатического коллапса.

 

 

Билет №17

1. Психотропные средства – это ЛС различного происхождения, обладающие способностью восстанавливать нарушенные психические функции – внимание, обучение и память, восприятие, настроение и эмоции, мышление. Психо тропные средства с возбуждающим типом действия делятся на: Аналептики, Психостимуляторы, Ноотропы, Адаптогены, Антидепрессанты. Аналептики – стимуляторы цнс общего действия. Аналептики классифицируются по преобладающему влиянию на определенный участок цнс:На кору больших полушарий(кофеин), продолговатый мозг(этимизол, кордиамин, камфора, сульфокамфокаин, бемегрид, карбоген), спинной мозг (стрихнина нитрат). По типу действия: прямого(бемегрид, этимизол, кофеин), рефлекторного(лобелин, цититон, раствор аммиака), смешанного(кордиамин, карбоген, сульфокамфокаин). Механизм Действия Аналептиков: центрального действия – непосредственно возбуждают жизненно важные центры продолговатого мозга (сосудодвигательные и дыхательный); периферического действия – рефлекторно через Н-холинорецепторы синокаротидной зоны (каротидный синус) возбуждают центры продолговатого мозга; смешанного действия – проявляют как непосредственное, так и рефлекторное действие (с хеморецепторов сосудов) на жизненно важные центры продолговатого мозга. Показания: Острые отравления нейротропными средствами депримирующего типа действия; В комплексе реанимационных мероприятий при утоплении, удавлении, поражении электрическим током, отравлении угарным газом;острые и хронические расстройства кровообращения; шок, коллапс, асфиксия; острая и хроническая сердечная недостаточность; никотиновая зависимость: отвыкание от курения (облегчение симптомов – для анабазина, цитизин), а также снятие абстинентного синдрома при отказе от курения (никотин, цитизин). Адаптогены – лекарственные средства растительного и животного происхождения, которые выступают модуляторами приспособительных (адаптационных) функций организма к неблагоприятным факторам окружающей среды. Механизм действия: Стимулируют синтез нуклеиновых кислот и белков, таким образом обладают анаболическим действием. При увеличении дозы анаболическое действие сменяется катаболическим. Обладают антигипоксическими и антиоксидантными свойствами, улучшают реологические свойства крови, тем самым улучшая кровоснабжение внутренних органов. Фармакодинамика: повышение работоспособности, резистентности организмак неблагоприятным факторам внешней среды, повышение специфического и неспецифического иммунитета, улучшение кровообращения, дыхания, зрения, слуха, кардио-, гепатопротекция.

Актопротекторы – стимуляторы работоспособности, повышающие резистентность организма к кислородному голоданию, повышению температуры внешней среды. Фармакодинамика стимуляция синтеза макроэргов, иммуностимуляция, снижение истощения запаса медиаторов в синапсах.

2. Анаприлин – антиадренергический препарат, группы бета-адреноблокаторов. Мех: снижают влияние симпатических нервов на миокард. Фд: конкурентно блокирует бета-адренорецепторы сердца, как результат – снижение минутного объема и силы сердечных сокращений – снижение потребности в кислороде. Одновременно с этим уменьшается возбудимость миокарда. Снижают кровообращение в сосудах мозга, почек, скелетных мышц, повышают тонус гладких мышц бронхов. Особенностью активности анаприлина является способность угнетать фосфорилазную активность печени. Вследствие этого усиливается утилизация глюкозы. Что провоцирует пролонгацию действия инсулина у больных сахарным диабетом.

Показания: ИБС, стенокардия, ИМ, тахиаритмия, ГБ.

Побочные: характерен синдром отмены, по-этому прекращать применение препарата нужно в течение 10 дней.

Внутренняя симпатомиметическая активность??????

 

Билет №18

 

1. Психотропные средства – это ЛС различного происхождения, обладающие способностью восстанавливать нарушенные психические функции – внимание, обучение и память, восприятие, настроение и эмоции, мышление. Психо тропные средства с возбуждающим типом действия делятся на: Аналептики, Психостимуляторы, Ноотропы, Адаптогены, Антидепрессанты. Класс психостимуляторов: производные пурина и имидазола (Coffeinum-natrii benzoas, этимизол); сиднонимины – сиднокарб (мезокарб) фенилалкиламины: амфетамина сульфат (фенамин). Мех: Производные пурина (кофеин) - усиливаются процессы гликолиза, повышаются метаболические процессы в органах и тканях. Кроме того, кофеин блокирует тормозные пуриновые рецепторы в ЦНС, вследствие этого повышается активность нейронов, активируется умственная и физическая работоспособность; стимулируется сердечно-сосудистая система, активируются дыхательные функции (частота и глубина дихания), возбуждается секреция и моторика ЖКТ, увеличивается диурез, проявляется иммуномодулирующее действие. фенилалкиламины – проявляют непрямое дофаминомиметическое и адреномиметическое действие – способствуют высвобождению в ЦНС моноаминов, угнетают их обратный захват, а также угнетают МАО, тем самым стимулируют корковые и стволовые структуры, а также таламус и ядра среднего мозга;сиднонимины – главным образом вызывают активацию норадренергических рецепторов головного мозга, выражено блокируют МАО, с чем связано тимолептическое действие. Кофеин-бензоат натрия является производным алкалоида зерен кофе и листьев чая.

Кофеин обладает психостимулирующим и аналептическим действием. Биохимическим субстратом воздействия кофеина является фосфодиестераза тканей головного мозга, которую он ингибирует. В результате в клетках накапливается цАМФ и стимулируется гликогенолиз. Как результат, стимулируется психическая активность, умственная и физическая трудоспособность, ускоряется ответ на внешние раздражители. Следует помнить, что кофеин только в малых дозах вызывает стимулирующий эффект, в больших – угнетающий. Возбуждает центры продолговатого мозга, однако на сосуды непосредственно действует, расширяя их. Затем периферические сосуды суживаются, в головном мозге – расширяются, затем обретают тонус. Кофеин повышает секрецию желез желудка, увеличивает диурез. Применяют для стимуляции психической активности, при мигрени, артериальной гипотензии, переутомлении.

2. Промедол относится к наркотическим анальгетикам, группе синтетических агонистов опиатных рецепторов.

Анальгезирующее действие несколько ниже, чем у морфина, но привыкание развивается дольше. Угнетает дыхательный центр. Плохо проникает через ГГБ, по этому безопасен для применения детьми и беременными. Преимуществом промедола является высокая активность на ранних стадиях онтогенеза, что связывают с предположительным воздействием на подкорковые структуры. Показания: интенсивный болевой синдром. При передозировке препарата возникает острое отравление, при длительном применении – развивается абстинентный синдром. Терапия отравления: необходимо ввести его полный антагонист (налоксон). Атропин, чтобы устранить вагусные эффекты и спазмолитики для предотвращения разрыва мочевого пузыря, и предотвращения вагусных влияний на бронхи (бронхоспазм).

Если интервал между введением промедола и оказанием помощи меньше 2- часов тогда имеет смысл сделать промывание желудка марганцовкой - в результате рециркуляции промедол в больших количествах поступает в просвет ЖКТ, где его и необходимо обезвредить.

Билет №19

1. антидепрессанты – нейропсихотропные препараты, обладающие способностью ослаблять явления депрессии различного генеза, улучшая эмоциональный статус, настроение, повышая общую активность.Классиф: А. Ингибиторы моноаминоксидазы (МАО): необратимого действия: Nialamidum;обратимого действия: пиразидол, бефол, моклобемид;Б. Ингибиторы обратного нейронального захвата: неизбирательного действия: Amitriptylinum maleas (саротен), имизин, доксепин, имипрамин, миансерин* (леривон);избирательного действия: - ИОЗС (серотонина)- сертралин (золофт), флуоксетин (прозак); циталапрам (ципрамил), пароксетин (паксил); - ИОЗА (норадреналина) – мапротилин - ИОЗСиНА (серотонина и норадреналина) –милнаципрам (иксел) Класс2: Трициклические антидепрессанты (ТЦА)Имипрамин (имизин, мелипрамин, тофранил) Дезипрамин Amitriptylinum maleas Кломипрамин Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)Пароксетин (Паксил)Циталопрам (Ципрамил)Флуоксетин (Прозак)Флувоксетин (Феварин) Сертралин (Золофт) Активаторы обратного захвата серотонинаТианептин (Коаксил)Ингибиторы моноаминаксидазы (ИМАО)Необратимые ИМАОФенелзинОбратимые ИМАОМоклобемидПиразидол Антидепрессанты с рецепторным механизмом действияМиансерин (Леривон)Миртазапин (Ремерон) – группа НаССАСелективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН)Венлафаксин (Эфексор)Милнаципран (Иксел)Нефазодон (Серзоне)Амитриптилин – препарат, угнетающий обратный захват моноаминов. Таким образом, повышается чувствительность рецепторов к адренергическим влияниям. Уменьшает тормозное влияние серотонина на лимбическую систему. В силу свойств м-холиноблокатора, обладает седативным действием. Применяют при: Депрессивные состояния различного генеза; Психопатии, Неврозы, Абстинентный синдром; Нервная булемия; Хронический болевой синдром. В отличие от амитриптилина, флуоксетин – избиательный блокатор захвата нейронами серотонина. Фактически не оказывают м-холиноблокирующего действия.

2. Нитразепам – транквилизатор бензадиазепинового ряда, снотворное средство длительного действия.Обладает анксиолитическим, миорелаксирующим и снотворным эффектом. Ускоряет процесс засыпания, увеличивает длительность и глубину сна, не изменяя его структуры. Воздействует на структуры лимбической системы: снижает эмоциональную реактивность, усиливает физиологическое торможение(повышают уровень ГАМК в ГМ). Широкое применение препарата иограничивает наличие фазы последействия: при применении нитразепама после пробуждения наблюдаетсясонливость, вялость, снижение настроения, трудоспособности, мышечная слабость. Применяют для коррекции сна, связанные с трудным засыпанием вследствие невротических и нневрозоподобных состояний, психопатиях, соматических заболеваниях.

 

Билет №20

1.ноотропные препараты – нейротропные средства, обладающие способностью восстанавливать (усиливать) когнинитивную (познавательную) функцию мозга, улучшать обучение, восстанавливать память, стимулировать активное бодрствование сознания, а также повышать устойчивость организма к неблагоприятным факторам окружающей среды.

Класс.:

Производные пирролидина – Pyracetamum (луцетам, ноотропил, ойкамид, пирабене, стамин),этирацетам, анирацетам, дипрацетам;

Производные ГАМК –Aminalonum (гаммалон, ГАМК, фармалон); НООФЕН (фенибут), ПАНТОГАМ, ПИКАМИЛОН, натрия оксибутират

Производные диметиламиноэтанола – МЕКЛОФЕНОКСАТ (ацефен), эуклидан, диманол ацеглюмат. Производные пиридоксина – ПИРИТИНОЛ (энербол, энцефабол), гутимин.

Нейропептиды и из аналоги – АКТГ и его фрагменты, вазопресины, тиролиберин, меланостатин, энкефалины, эндорфины, пироглютамил

Цереброваскулярные средства – Nicergolinum (сермион), Vinpocetine (кавинтон), винкамин.

Антиоксиданты – ионол, мексидол, тиотриазолин и Thiocetamum (тиотриазолин + пирацетам) и др.

Разные ЛС с ноотропным эффектом – этимизол, оротовая кислота, ксантинола никотинат, адаптогены (жень-шень, элеутерококк, китайский лимонник и др.).

фД: «+» - стресспротекторное действие;

↑ поведение, обучение, физическую выносливость при 2-х суточной депривации сна, Н2О;

↓ повреждение слизистой оболочки желудка;

Восстанавливает массу надпочечников;

↑ массу тимуса;

Сохраняет структуру клеток коры ГМ и мозжечка;

Устраняет стрессорные нарушения в печени, миокарде, эритроцитах, костной ткани.

↑ энергетический обмен;

↑ синтез белка, обмен аминокислот;

↓ПОЛ и сохраняет активность антиоксидантных ферментов;

Нормализирует К+-Na+ насос и стабилизирует фосфолипиды мембран.

Увеличивает утилизацию глюкозы и экстракцию кислорода в анаэробных условиях (W.D. Hais et all., 1988);

Увеличивает высвобождение и обратный захват нейромедиаторов (глутамата и др.) (H. Pilch et all, 1998);

Уменьшает вазоспазм, не оказывая вазорасширяющего действия, не снижает АД (S. Reuse-Blom, 1979);

Уменьшает адгезию эритроцитов к эндотелию сосудов (J.A. Fleishman, 1982);

Нормализует вязкость крови (M. Moriau et all., 1985).

Ускоряет конверсию АДФ в АТФ и способствует более быстрому восстановлению концентрации АТФ (G. Benzi et all., 1985);

Увеличивает активность аденилат-киназы (фермента, участвующего в синтезе АТФ в анаэробных условиях (V.I. Nikоlson et all, 1976);

Снижает перекисное окисление липидов и образование свободных радикалов, а также способствует их элиминации (J. Bonifaci, 1982);

В отличие от пиацетама. Виноцетин – производное алкалоида барвинка, обеспечивает улучшение кровообращение головном мозге, повышает оксигенацию ткани головного мозга. Влияет на метаболизм норадреналина.

1. Морфин – производное алкалоида мака. Опия. Угнетение дыханиявозникает в результате снижения НА чувствительности инспираторных нейронов дыхательного центра к углекислоте.

1. Подавление кашлевого рефлексапроисходит в результате угнетения НА кашлевого центра продолговатого мозга.

2. Седативный и снотворный эффект объясняется торможением НА ретикулярной формации ствола мозга.

3. Брадикардия и артериальная гипотензия. Опиоиды повышают тонус ядра блуждающего нерва, расширяют периферические артерии и вены за счет высвобождения гистамина и снижения тонуса симпатической системы. Промедол в отличие от других препаратов обладает холинолитическими свойствами и не вызывает брадикардии.

4. Обстипационный эффект(запоры) - тормозят моторную функцию ЖКТ, замедляют перистальтику и повышают тонус сфинктеров и тонус мускулатуры антральной части желудка, тонкого и толстого отделов кишечника.

5. Миоз (сужение зрачка) – возникает вследствие повышения тонуса ядра глазодвигательного нерва.

6. Тошнота и рвота – результат активации триггерных зон рвотного центра на дне IV желудочка.

7. Торможение секреторной активности ЖКТ.

8. Спазм мускулатуры желчевыводящих путей и сфинктера Одди.

9. Повышение тонуса сфинктеров мочевого пузыря.

10. Возможное увеличение тонуса бронхов с развитием бронхоспазма.

11. Снижение основного обмена, температуры тела,

12. Изменения скорости выделения гипофизарных гормонов: выделение АДГ и пролактина увеличивается, что может вызвать уменьшение мочеотделения и гипергалакторею соответственно, а выделение ЛГ уменьшается (особенно при длительном применении).

Показания: перед операцией и в послеоперационном периоде;

тяжелые травмы;

неоперабельные злокачественные новообразования (для облегчения душевных и физических страданий);

при болях ишемического (инфаркт миокарда, стенокардия, эндартериит) или спастического (почечная, печеночная колика) генеза;

острый отек легких;

кашель;

диарея;

премедикация;.

побочное действие: Наиболее опасным недостатком морфина является хроническое отравление – морфинизм, физическая зависимость (пристрастие), которое может проявится уже после 6-10 инъекций и сопровождается явлениями абстиненции (лишения), а также толерантностью (привыканием), что обусловлено способностью морфина вызывать эйфорию (морфин активизирует в коре головного мозга центры удовольствия и радости, а также угнетает центры неудовольствия и переживаний. Создается состояние блаженства, отрешенности, отсутствие проблем. За счет этого формируется психическая зависимость. Сон при введении морфина красочный, радужный со сновидениями).

Помощь при отравлении: необходимо ввести его полный антагонист (налоксон). атропин, чтобы устранить вагусные эффекты и спазмолитики для предотвращения разрыва мочевого пузыря, и предотвращения вагусных влияний на бронхи (бронхоспазм).

Если интервал между введением морфина и оказанием помощи меньше 2- часов тогда имеет смысл сделать промывание желудка марганцовкой (окисляет морфин и опиаты) - в результате рециркуляции морфин в больших количествах поступает в просвет ЖКТ, где его и необходимо обезвредить.

 

Билет №21

1.2. фенобарбитал-барбитурат, снотворные средства. используют как снотворное средство. Механизм действия:быстрое засыпание и тяжелое пробуждение.вызывают сокращение ФБС и дельта сна,наруш. Ритмичность циклов снов.снотворный эффект за счет влияния их на проведение возбуждения в разных синапсах, точки приложения:КБМ,гипоталамус, лимб.с-ма,таламус, сітчастий утвір где происходит недиференцированое торможение-микронаркоз.считают, что есть рецепторы к бензодиазепину, которые входяв в ГАМК комплекс. Фармакинетикаплохо абсорбируются тканями разных органов, но хорошо проникают сквозь все барьеры, скорось биотрансформации зависит от структуры барбитурата. Усиливают ощелочивание мочи.Показания: эпилепсия,судороги неэпилептического ґенеза, хорея, спаситический паралич, нарушение сна, возбуждние, тривога, страх. Интоксикация барбитуратами доза (5-10г) приводит угнетению ЦНС, наркозу или смерти. Побочные эффекты взникаю вследствии нарушения ФБС наблюдается постгипнотический эффект(слабость, головокружение,неуверенная хода, тошнота, непонятная речь).

 

Билет №22

Нестероидные противовоспалительные средства.
НПВС-группа ЛС, которые оказывают болеутоляющее действие вместе с противоспалительной и жаропонижающей. Классификация по хим. структуре.:- производные к-ты салициловой;-п-ные пиразолону(анальгин);-п-ные пара-аминофенолу(парацетамол);-п-ные к-ты индолуксусной (индометацин);-п-ные к-ты изоникотиновой (амизон); - п-ные оксикамов.
Механизм действия: болеутоляющее действие за счет угнетения синтеза простогландинов,вследстви ингибирования фермента ЦОГ.Центральный компонент увеличение порога таламических центров к болевым импульсам. Противовоспалительный эффект:уменьшение количество и активности медиаторов воспаления, за счет ингибирования арахидонатциклооксегеназы, простогландинсинтетазы, фосфодиэстеразы. Жаропонижающий эффект за счет увеличения теплоотдачи, (только при гипертермии) уменьшение простогландина Е2 и ИЛ-1. В клин. практике применяют при воспалительных процессах, болевых синдромах, невралгии и т.д.Побочные эффекты: ульцерогенное действие за счет угнетение простогландинов слизистой желудка, что приводит к секреции НСL, увеличивается выделение слизи. Мутагенное действие на плод (салицыловая кислота), агранулоцитоз, тромбоцитопения, апластическая анемия. Анальгетики-антипиретики – группа препаратов,которая обладает жаропонижающим действие. Используют при лихорадке (парацетамол, феназон, ибупрофен)

1.1Кетамин гидрохлорид препарат фениллидинового ряда.средства для наркоза, кратко временного действия. Механизм действия: анальгезирующее д-е а- агонист мю-опиатных рецепторов таламуса, агонист к-опиатных рецепторов спинного мозга, агонист рецепторов серотонина. Гипногенное д-е – вызывает развитие наркоза и посленаркозной амнезии, за счет холиноблокирующих действия возбуждение системы кровообращения визывается центральними непрямими и периферическими альфа-адреномиметическими воздействиями. Психомиметическое действие – активизирует нигростриарную, мезолимбическую, мезокортикальную дофаминэргические с-мы мозга.побочное действие: повышение АД, тахикардия, гиперсаливация, психомоторное возбуждения и галлюцинации при выходе из наркоза, болезненность и гиперемия по ходу вены при введении. В клинической практике: коротковременные операции,которые не требу ют релаксации мышц.


билет №23

1.1. классификация наркот. Анальгетиков. Агонисты: 1) ростительного происхождения:а)галеновый препараты(порошок и екстракт опия.), б)неогаленоввые препараты(омнопон), в) алкалоиды(морфин, кодеїн фосфат). 2)животного происхождения. 3)синтетические и полусинтетические(промедол, пиритрамид,меперидин) Механизм д-я: угнетение ноцицептической информации и усиление роли антиноцицептической с-мы.повышаетсяфункциональная активность КБМ, что обуславливает повышение контроля, торможение ноцицептических рецепторов.Кроме ГМ морфинн д-ет на опиатные рецепторы драглистої речовини задных стовпів СМ, где начинается второй нейрон болевого проводящей с-мы. А также влияние на мю-опиатные рецепторы(связывание лиганда приводит к к трансформации сигнала в биохимический ответ клетки)Реализация супраспинального компонента опиодной анальгезии происходит в сером веществе среднего мозга. Применение в клин. практике:выраженный болевой синдром, кашель не купирующийся противокашлевыми препаратами, сильная одышка обусловленная острой ССН.Побочные эффекты: брадикардия-возбуждение n. Vagus, расширение сосудов головного мозга – повышение давления цереброспинальной жидкости, запор – угнетение перистальтики и повышение тонусов сфинктеров, возможен спазм сфинктера Одди,повышает тонус сфинктера мочевого пузыря- утруднение мочеиспускания. Рвота- возбуждение тригерной зоны. Антагонист морфина – налоксон.

1.2.

Билет №24

1.1. Транквилизатор- ЛС, оказывающи успокаивающее д-е, но уже в малых терапевтических дозах устраняющие эмоциональное напряжение, беспокойство, чувство боязни, ненависти и страха невротической природы. Классификация: 1)производные 1,4-бензодиазепину(диазепам),2)карбаминовые эфиры пропандиолу (метротан). 3)производные дифенилметану(амизил) 4)транквилизаторы разных хим. групп. механизм д-я: снижают активность нейронов в структурах большого лимбичческого круга. А также тормозит активирующую с-му ретикулярной формации ствола мозга.Нейрохимический механизм БД связан взаимодействием их с ГАМКа-БД-Сl-рецепторно-информативным комплексом мембраны нейронов, что приводит к открытию хлорных каналов и входу Cl внутрь клетки.В результате развив.гиперполяризация мембраны и снижается возбудимость нервных клеток. Диазепам имеет снотворный эффект вместе с гипоседативным д-ем. Показания к диазепаму:неврозы, тревоги, страх, нарушение сна, двигательные возбуждения различной этиологии, эрилептический статус,преждевременные роды, отслойка плаценты. Использование в клин. практике тракв.: невротические расстройства, тревоги, судорожный синдром, мигрень, зудящие дерматиты, экзема, лечение наркомании и алкоголизма.«дневные» транквилизаторы- рудотель, который мало влияет на состояние бодроствания, и не препятствует разным видам активной деятельсности.

1.2. Леводопа- лівообертальний ізомер діоксифенілаланіну.противосудорожные средства.Механизм д-я: в органызме с тирозина и есть предшественником дофаминаи норадреналина,увеличивает количество катехоламинов, усиливаеться адренергическая медиаия. В в результате повышается рухливість, увеличивается обьем движений, уменьшается дрожание, улучшаеться перебіг психических процессов, восстанавливатся способность концентрировать внимание. Пополняется запас эндогенных катехоламинов в мозге, сердце, печени, легких.Наком –комбинорованый препарат карбидопа и леводопа, и медопар (леводопа+бенсеразин), карбидопа и бенсеразин блокируют ДОФА-декарбоксилазу, что уменьшает разрушение синтезированного дофамин.Приенение: болезнь Паркинсона, симптоматический паркинсонизм,(за исключение медикаментозного)

 

 

Билет №25

1.1 нейролептические классификация А) «Типичные»(вызывающие экстрапирамидные нарушения) –п-ные фенотиазина(левомепромазин); - п-ные тиоксантена(труксал, клопиксол); - п-ные бутирофенона(галоперидол) Б)»Атипичные» (не вызывающие экстрапирамидные нарушения) –бензамиды(сульпирид); -диазепины, оксазепины, тиазепины, оксепины(азапин,лепонекс),кветиапин(кветирон); - п-ные бензизоксазола(рисперидон); - п-ные индола(сертиндол); - других групп препараты (арип). Механизм д-я: угнетение эффектов дофаминав мезолимбической с-ме.фарм свойсва: противорвотное-угнетение дофаминергических рецепторов пусковой зонырвотного центра.гипотермическое-наруш теплопродукции,гипотензивный-расширение перефер. Сосудов. Седативное-торможение ретикулярной формации блокада адренергических рецепторов.антиаллергическое – блокада Н1-рецепторов.показания:психозы,невротические расстройства, премедикация, неукротимоя рвота,дерматозы, гипертермия, нейролептальгезия, гипертонический криз.побочные эффекты: экстрапирамидные нарушения,поздняя дискенезия,судороги,ортостатическая гипотензия. Галоперидол имеет выразительный антигаллюцинаторный эффект, быстро развиваетс действие препарата,антипсихотическое д-е намного превышает фенотиазина и хлорпротексина. Галоперидол потенцирует действие анальгетиков.Хлорпротексин дейсвует седативнои антипсихотически, усиливает действе снотворных и анальгетиков, имеет противосудорожную и противорвотную активность. Трифтазин гн снимает психомоторного возбуждения, антипсихотическое действие слабое, имеет мягкое успокоительное действие с психорелаксацией,улучшает самочувствие.

1.2 Атропин сульфат- сложный эфир циклического аминоспирта тропина + ароматическая троповая кислота.м-холиноблокатор, механизм д-я: третичный амин, блокирует м-холинорецепторы, уменьшает секрецию слюнных желез, желудочных, бронхиальных, потовых.Снижает тонус гладких мышц внутренних органов, уменьшает моторику ЖКТ, вызывает мидриаз, паралич аккомодации, уменьшает продукцию слезной жидкости.умееньшает тонус блуждающего нерва,увеличивает ЧСС, повышает проводимость в пучке Гиса. Показания:кишечная, печеночная, почечная колика,перед наркозом,как антидот ппри отравлении холиномиметиками, язвенная болезнь желудка,бронхиальная астма, паркинсонизм. Побочное д-е: сухость во рту,запор, затруднение мочеиспускания, головокружение, мидриаз, паралич аккомодации. При отравлении аторпином- антихолинестеразные препараты, симптоматическая терапия.

 

 

 

Дата добавления: 2015-11-14; просмотров: 31 | Нарушение авторских прав

<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Метрики Хольстеда.| Т.8.ОРГАНИЗАЦИЯ ПОДРЯДНЫХ ТОРГОВ
mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.042 сек.)