Читайте также:
|
Как правило, связана с нарушением процессов катаболизма гема и выражается гипербилирубинемией и проявляется в желтушечности кожи и видимых слизистых оболочек. Накапливаясь в ЦНС, билирубин вызывает интоксикацию. При гипербилирубинхмиях меняется соотношение НБ и КБ.
Выделяют следующие желтухи:
1. Механическая (обтурационная), которая связана с нарушением оттока желчи в клетках по причинам болезни печени, желчного пузыря, при закупорки желчевыводящих путей в случае глистной инвазии, при сдавлении опухолью из вне. В процессе застоя желчи растягиваются желчные капилляры, увеличивается их проницаемость.
КБ поступает в кровь, развивается гипербилирубиннемия, за счет КБ.
В крови резко увеличивается активность ферментов: щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтрансминазы (ГГТ).
В моче резко увеличивается содержание билирубина, уменьшается уробилина. Количество стеркобилина в кале резко уменьшается, кал становиться ахоличным, т.е. обесцвечивается.
2. Паренхиматозная (острые гепатиты). Повреждение гепатоцитов при острых гепатитах (инфекционные заболевания, вирус гепатита, отравление), при этом уменьшается активность глюкоуронил-ТФ, что ведет к нарушению образования КБ. Токсическое воздействие на биомембрану ведет к увеличению проницаемости мембран гепатоцитов и переводу в кровь НБ и КБ. Развивается смешенная гипербилирубинемия.
В крови резко увеличивается активность ферментов: ЛДГ, АлАТ, АсАТ.
В моче, в больших количествах обнаруживается КБ – гипербилирунурия, уробилин, содержание стеркобилина в кале уменьшается.
3. Гемолитическая. Гемолиз эритроцитов может быть при гемолитических болезнях новорожденных, при переливании несовместимой группы крови, при дефиците ферментативных систем эритроцита, при гемоглобинозах (нарушение структуры гема, гемоглобина).
В крови наблюдается гипербилирубиннемия за счет НБ. Резко уменьшается количество эритроцитов и содержание гемоглобина.
В моче билирубин отсутствует, резко увеличивается содержание уробилина, содержание стеркобилина в кале увеличивается.
Моча таких больных интенсивно оранжевая, кал темный.
4. Физиологическая желтуха новорожденных. Обычно развивается на 3-4 сутки после рождения и держится в среднем 7-8 дней. Встречается у 80% новорожденных и связана с тем, что при рождении в крови содержится много эритроцитов, скорость распада которых высокая, а детоксикация билирубина в печени в первые дни после рождения развита слабо по причине низкой активности генов, ответственных за синтез глюкуронил-ТФ.
У недоношенных детей желтуха выражена сильнее и держится 4-5 недель. Если содержание билирубина в крови высокое и держится долго, то страдает, прежде всего, ЦНС. В этом случае необходимо проводить переливание крови, вводить барбитураты, которые индуцируют метаболизм билирубина в печени, т.е. конъюгацию с глюкуроновой кислотой. Проводимая светотерапия ускоряет выведение билирубина из организма.
5. Наследственная желтуха. Связана с врожденной недостаточностью (дефицитом) глюкуронил-ТФ. В крови у таких больных очень большое содержание билирубина за счет НБ. В желчи КБ нет. В отличие от гемолитической желтухи, количество эритроцитов и содержание гемоглобина в норме.
Биохимия крови
Дата добавления: 2015-11-14; просмотров: 42 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Биосинтез гема | | | Типы изменения биохимического состава крови |