Патогенез опухолевого роста - канцерогенез

77. В основе развития опухоли лежит: 1) повреждение ДНК; 2) повреждение РНК; 3) подавление иммунных реакций организма; 4) мутация половых клеток; 5) активация генов репарации ДНК.

78. В основе развития опухоли лежат: 1) летальные генные мутации половых клеток; 2) нелетальные генные мутации половых клеток; 3) летальные генные мутации соматических клеток; 4) нелетальные генные мутации соматических клеток; 5) летальные хромосомные мутации соматических и половых клеток.

79. Первая стадия канцерогенеза называется: 1) инициация; 2) промоция; 3) прогрессия; 4) метастазирование; 5) кахексия.

80. Вторая стадия канцерогенеза называется: 1) инициация; 2) промоция; 3) прогрессия; 4) метастазирование; 5) кахексия.

81. Третья стадия канцерогенеза называется: 1) инициация; 2) промоция; 3) прогрессия; 4) метастазирование; 5) кахексия.

82. Стадия инициации характеризуется: 1) приобретением здоровой клеткой способности беспредельно размножаться; 2) приобретением новых качественных свойств опухолевыми клетками; 3) увеличением скорости роста опухоли; 4) активацией генов репарации ДГК; 5) активацией антионкогенов.

83. Стадия инициации характеризуется: 1) превращение онкогенов в протоонкогены; 2) нарастание злокачественности клеток; 3) возникновением мутаций генов клеточного деления; 4) активацией генов репарации ДНК; 5) активацией антионкогенов.

84. Теория мутационного канцерогенеза объясняет трансформацию клеток в опухолевые воздействием канцерогенов на: 1) геном клетки с повреждением генов, регулирующих деление; 2) механизмы регуляции генома без его первичного повреждения; 3) синтез белков; 4) половые клетки; 5) гены репарации ДНК.

85. Теория эпигеномного канцерогенеза объясняет трансформацию клеток в опухолевые воздействием канцерогенов на: 1) геном клетки с повреждением генов, регулирующих деление; 2) механизмы регуляции генома без его первичного повреждения; 3) синтез белков; 4) половые клетки; 5) гены репарации ДНК.

86. В стадию промоции наблюдается: 1) стимуляция трансформированных клеток, находящихся в латентном состоянии; 2) метастазирование опухоли; 3) мутация генов, регулирующих клеточное деление; 4) активацией генов репарации ДНК; 5) рецидивирование опухоли.

87. Итогом стадии промоции является: 1) образование первичного опухолевого узла; 2) метастазирование опухоли; 3) развитие кахексии; 4) рецидивирование опухоли; 5) трансформация нормальной клетки в опухолевую.

88. Наличие латентного периода при развитии опухолей связано с: 1) активацией механизмов антибластомной резистентности организма; 2) преобладанием в начале роста опухоли быстро растущих типов опухолевых клеток; 3) усилением деятельности коканцерогенных факторов; 4) выраженным действием в начале роста опухолей промоторов на трансформированные клетки; 5) нестабильностью клеточного генома опухолевой клетки.

89. Наличие латентного периода в развитии опухолей связано: 1) торможением механизмов антибластомной резистентности организма; 2) преобладанием в начале роста опухоли медленно растущих типов опухолевых клеток; 3) выраженным действием в начале роста опухолей промоторов на трансформированные клетки; 4) усилением деятельности коканцерогенных факторов; 5) быстрыми изменениями генотипа и фенотипа опухолевых клеток.

90. Наличие латентного периода в развитии опухолей связано с: 1) торможением механизмов антибластомной резистентности организма; 2) преобладанием в начале роста опухоли быстро растущих типов опухолевых клеток; 3) необходимостью в активации скрытых трансформированных клеток, в которых потерян репрессор клеточного деления; 4) усилением деятельности коканцерогенных факторов; 5) быстрыми изменениями генотипа и фенотипа опухолевых клеток.

91. Обычно в качестве промотора выступают: 1) коканцерогены; 2) проканцерогены; 3) синканцерогены; 4) истинные канцерогены; 5) конечные канцерогены.

92. Стадия прогрессии характеризуется: а) образованием первичного опухолевого узла; б) увеличением скорости роста опухли; в) развитием метастазов; г) трансформацией клетки в опухолевую; D) развитием кахексии: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г; 3) б, в, д; 4) в, д; 5) а, г.

93. В стадию прогрессии опухолевые клетки приобретают: 1) большую автономность от регулирующих воздействий организма; 2) большую чувствительность к лучевой терапии; 3) меньшую устойчивость к механизмам антибластомной резистентности организма; 4) способность беспредельно размножаться; 5) чувствительность к факторам, стимулирующим дифференцировку.

94. Прогрессии опухоли способствует: 1) накопление наименее жизнеспособных клеток; 2) нестабильность клеточного генома опухолевой клетки; 3) преобладание клеток, зависящих от регуляторных влияний организма; 4) повышение устойчивости к механизмам антибластомной резистентности; 5) повышение чувствительности к факторам, стимулирующим дифференцировку клеток.

95. Прогрессии опухоли способствует: 1) отбор наиболее жизнеспособных злокачественных клеток; 2) стабильность клеточного генома; 3) прекращение действия промотора на трансформированные клетки; 4) повышение устойчивости к механизмам антибластомной резистентности; 5) повышение чувствительности к факторам, стимулирующим дифференцировку клеток.

96. В соответствие с теорией химического канцерогенеза развитие опухолей связано с: 1) нарушениями в генетическом аппарате клеток под действием химических канцерогенов; 2) действием промоторов химического происхождения на клетки; 3) активацией механизмов антибластомной резистентности под влиянием химических канцерогенов; 4) повреждением половых клеток химическими канцерогенами; 5) возникновением гаметических мутаций под действием химических канцерогенов.

97. В соответствие с теорией радиационного канцерогенеза развитие опухолей связано с: 1) нарушениями в геноме соматической клетки под действием физических канцерогенов; 2) действием промоторов физического происхождения на клетки; 3) активацией механизмов антибластомной резистентности под влиянием физических канцерогенов; 4) повреждением половых клеток физическими канцерогенами; 5) возникновением гаметических мутаций под действием физических канцерогенов.

98. В соответствие с вирусно-генетической теорией канцерогенеза развитие опухолей связано с: 1) изменением генотипа и фенотипа половых клеток под действием вирусов; 2) внедрением генома вируса в геном клетки; 3) встраиванием вирусных антионкогенов в геном клетки; 4) подавлением вирусом клеточных протоонкогенов; 5) действием вирусов на механизмы антибластомной резистентности

99. Факторы онкогенности вируса: а) интеграция с клеточным геномом в S период клеточного цикла; б) интеграция с клеточным геномом в G₀ период клеточного цикла; в) наличие клеточных рецепторов к вирусу; г) отсутствие в геноме онкогена: 1) а, в, г; 2) а, б, г; 3) а, в; 4) б, г; 5) а, в.

100. Вирусные онкогены по составу похожи на: 1) последовательности ДНК нормальных клеток человека; 2) мутированные гены апоптоза человека; 3) гены репарации ДНК человека; 4) хромосомный материал неонкогенных вирусов; 5) хромосомный материал ДНК-вирусов.

101. В соответствие с теорией иммунологического надзора развитие опухолей связано с: 1) первичным нарушением функции иммунологического ответа; 2) образованием аддуктов; 3) наличием антионкогенов в организме; 4) активацией протоонкогенов под действием химических канцерогенов; 5) развитием механизмов аутоиммунной агрессии.

102. Молекулярно-генетические механизмы лежат в основе теории: 1) химического канцерогенеза; 2) физического канцерогенеза; 3) вирусно-генетического канцерогенеза; 4) иммунологического надзора; 5) онкогена.

103. В соответствие с теорией онкогена базовыми механизмами канцерогенеза являются: а) активация онкогенов; б) инактивация генов-супрессоров; в) инактивация генов апоптоза; г) инактивация генов антиапоптоза; D) повреждение генов репарации ДНК: 1)а, б, в, д; 2) а, б, в; 3) а, б, г; 4) а, д; 5) г, д.

104. Усиление клеточной пролиферации при опухолях связано с активацией: 1) онкогенов; 2) генов-супрессоров; 3) генов апоптоза; 4) механизмов репарации ДНК; 5) механизмов антибластомной резистентности организма.

105. Протоонкогены – гены, отвечающие за: 1) рост и пролиферацию клеток; 2) супрессию роста и пролиферацию клеток; 3) программированную смерть клеток; 4) репарацию поврежденной ДНК; 5) активацию механизмов антибластомной резистентности организма.

106. Антионкогены - гены, отвечающие за: 1) рост и пролиферацию клеток; 2) супрессию роста и пролиферацию клеток; 3) программированную смерть клеток; 4) репарацию поврежденной ДНК; 5) активацию механизмов антибластомной резистентности организма.

107. В соответствие с концепцией онкогена в протоонкогене закодирована программа: 1) гибели клетки;2) трансформации нормальной клетки в опухолевую; 3) размножения и развития клетки;4) блокирования деления клеток; 5) репликации ДНК.

108. Протоонкогены: а) участвуют в переносе митогенного сигнала; б) стимулируют пролиферацию; в) тормозят деление клеток; г) кодируют избыточный синтез онкобелков; D) приводят к трансформации здоровой клетки в опухолевую: 1) а, б, г, д; 2) а, б, в; 3) а, б; 4) в, г, д; 5) г, д.

109. Онкогены – гены, вызывающие: 1) рост и пролиферацию клеток; 2) остановку деления клеток; 3) апоптоз клеток; 4) восстановление поврежденной ДНК; 5) нерегулируемое клеточное деление.

110. Протоонкоген превращается в активный клеточный онкоген при действии: 1) канцерогенов; 2) антиоксидантов; 3) нуклеопротеидов; 4) белка супрессора р-53; 5) поврежденной ДНК.

111. Механизмы активации онкогенов: а) точечная мутация протоонкогенов; б) амплификация протоонкогена; б) транслокация протоонкогенов; г) включение промотора; D) активация генов апоптоза; е) активация генов репарации ДНК: 1) а, б, г, е; 2) а, в, д, е; 3) а, б, в, г; 4) а, г, е; 5) в, г, д.

112. Активация протоонкогенов и их превращение в онкогены происходит при: 1) мутации протоонкогенов; 2) транслокации протоонкогенов в локус с нефункционирующим промотором; 3) включении промотора к нефункционирующему протоонкогену; 4) уменьшении числа протоонкогенов в клетке; 5) усилении механизмов апоптоза.

113. Амплификация - это: 1) включение промотора к протоонкогену; 2) мутация протоонкогенов под влиянием канцерогенов; 3) увеличение числа протоонкогенов в клетке; 4) транслокация протоонкогена в локус с функционирующим промотором; 5) встраивание генома ДНК-онковируса в геном клетки хозяина.

114. Амплификация протоонкогенов приводит к: 1) активации генов репарации ДНК; 2) резкому увеличению стимуляторов роста клетки; 3) торможению синтеза онкобелков; 4) блокаде передачи митогенных сигналов; 5) нарушению взаимодействия факторов роста с рецепторами.

115. Транслокация протоонкогена в локус с функционирующим промотором приводит к: 1) активации протоонкогена и его превращения в онкоген; 2) активации протоонкогена и включению нормальной программы размножения и развития клеток; 3) мутации протоонкогена; 4) усилению механизмов репарации ДНК; 5) включению механизмов апоптоза.

116. Промотор – ген,: 1) тормозящий работу генома клетки; 2) тормозящий работу генов апоптоза; 3) подавляющий амплификацию протоонкогенов; 4) активирующий работу рядом расположенного гена; 5) активирующий работу разных участков генома клетки.

117. Промоторами могут быть: 1) факторы роста; 2) онкобелки; 3) вторичные посредники в передаче митогенного сигнала; 4) участки ДНК вирусов; 5) ферменты.

118. Промоторами могут быть: 1) факторы роста; 2) онкобелки; 3) вторичные посредники в передаче митогенного сигнала; 4) сегменты ДНК, перемещающиеся и встраивающиеся в разные участки генома клетки; 5) ферменты.

119. В патогенезе опухолевой трансформации клетки имеет значение: 1) синтез белков, предотвращающих пролиферацию клеток; 2) синтез онкобелков; 3) торможение протоонкогенов; 4) активация ферментов репарации ДНК; 5) увеличение ингибиторов транскрипции и клеточного цикла.

120. Функции онкобелков: а) идентичны факторам роста; б) идентичны рецепторам для факторов роста; в) идентичны факторам супрессии роста; г) являются вторичными посредниками в передачи митогенного сигнала; D) активируют транскрипцию генов клеточного деления: 1) а, б, в, г; 2) а, б, г, д; 3) б, в, д; 4) б, г, д; 5) а, д.

121. Под действием онкобелков клетки: 1) прекращают делиться; 2) теряют чувствительность к влияниям, регулирующих их деление; 3) теряют аутокринный тип регуляции деления; 4) начинают синтезировать белок-супрессор р-53;5) начинают делиться под влиянием внешних ростовых факторов.

122. Под влиянием ядерных онкобелков клетки: 1) начинают метастазировать; 2) дифференцируются; 3) непрерывно делятся; 4) быстро стареют; 5) приобретают паракринную регуляцию деления.

123. Усиление клеточной пролиферации при опухолях связано с: 1) инактивацией онкогенов; 2) инактивацией генов-супрессоров; 3) активацией механизмов апоптоза; 4) активацией механизмов репарации ДНК; 5) активацией механизмов антибластомной резистентности организма.

124. В норме бесконтрольному клеточному размножению препятствуют: 1) антионкогены; 2) онкогены; 3) протоонкогены; 4) гены репарации; 5) гены пролиферации.

125. К антионкогенам относят: а) факторы роста; б) активаторы транскрипции; в) ингибиторы роста; г) адгезивные молекулы на поверхности клеток; D) ингибиторы транскрипции и клеточного цикла: 1) а, б, г; 2) а, б, в; 3) б, г, д; 4) в, г, д; 5) в, д.

126. Делеция генов ингибиторов роста (например, BRCA-1) приводит к: 1) торможению митотического цикла; 2) торможению процессов транскрипции генов клеточного деления; 3) блокаде передачи антимитогенного сигнала на клеточное ядро; 4) усиливает клеточное взаимодействие; 5) усиливает дифференцировку клеток.

127. Потеря адгезивных молекул на поверхности клеток (например, DDC и APC) сопровождается: 1) торможением клеточного деления; 2) торможением генов транскрипции клеточного деления; 3) усилением передачи антимитогенного сигнала на ядро клетки; 4) нарушением контактного торможения клеток; 5) нарушением репарации ДНК.

128. Повреждение гена-супрессора АРС, регулирующего адгезию и выполняющего функцию «сторожа» (gatekeeper), приводит к: 1) активации апоптоза клеток; 2) усилению дифференцировки клеток; 3) уменьшению кейлонов в клетках; 4) нарушению постоянства числа клеток в ткани; 5) торможению процессов пролиферации клеток.

129. В норме гены-супрессоры р-16 и р-21: 1) блокируют репликацию поврежденной ДНК; 2) блокируют активность комплексов cуclin-Cdk, нe дающих клетке делиться без адекватных стимулов; 3) ответственны за программируемую гибель клетки; 4) подавляют процессы репарации поврежденной ДНК; 5) стимулируют дифференцировку клеток.

130. Повреждение гена Rb – ингибитора транскрипции и клеточного цикла, формирующего механизм G₁ /S* chekpoints, приводит к: 1) усилению репликации поврежденной ДНК; 2) активации процессов репарации поврежденной ДНК; 3) активации механизмов апоптоза; 4) делению клеток в присутствии только экзогенных стимулов; 5) торможению пролиферации клеток.

131. Инактивация генов-супрессоров р-16 и р-21 приводит к активации: 1) процессов репликации поврежденной ДНК; 2) процессов дифференцировки клеток; 3) комплексов cуclin-Cdk и безудержному делению клетки; 4) механизмов апоптоза; 5) механизмов репарации ДНК.

132. Усиление клеточной пролиферации при опухолях связано с: 1) инактивацией онкогенов; 2) активацией генов-супрессоров; 3) подавлением механизмов апоптоза; 4) механизмов репарации ДНК; 5) механизмов антибластомной резистентности организма.

133. Механизмы апоптоза при опухолях, как правило,: 1) не изменяются; 2) усиливаются; 3) снижаются; 4) зависят от активации протоонкогенов; 5) зависят от скорости включения промотора к протоонкогену.

134. Гибель клеток при апоптозе зависит от функции гена - ингибитора транскрипции и клеточного цикла: 1) р-53; 2) р-16; 3) р-21; 4) АРС; 5) DCC.

135. Ген р 53: 1) регулирует контактное торможение клеток; 2) отвечает за дифференцировку клеток; 3) задерживает пролиферацию клеток с измененной ДНК; 4) усиливает деление клеток; 5) передает митогенный сигнал на клеточное ядро.

136. Вставьте недостающее звено: повреждение ДНК ® увеличение в клетке белка р53 ®? ® активация генов репарации ДНК ® восстановление структуры ДНК ® вступление клетки в клеточный цикл: 1) остановка клеточного цикла в фазе G₁; 2) остановка клеточного цикла в фазе G₂ ; 3) вступление в фазу S; 4) митоз; 5) торможение активности эндонуклеаз и лигаз.

137. Вставьте недостающее звено: повреждение ДНК ® активация генов репарации ДНК ® неполноценная репарация ДНК ® активация р53?: 1) митоза; 2) пролиферации; 3) апоптоза; 4) митогенного цикла; 5) синтеза онкобелков.

* Клеточный цикл регулируется циклинами и циклин-зависимыми киназами (cуclin-Cdk). Циклины синтезируются в каждой фазе клеточного цикла; активируют циклин-зависимые киназы; проводят клетку через определенную фазу цикла, а затем разрушаются. Циклин-зависимые киназы фосфорилируются, фосфорилируют множество белков, участвующих в митозе, включая репликацию ДНК, деполимеризацию ядерной мембраны, образование веретена деления.

138. Функциональная инактивация р-53 способствует: 1) трансформации нормальной клетки в опухолевую клетку; 2) репарации поврежденной ДНК; 3) подавлению генов-супрессоров; 4) активации механизмов апоптоза; 5) активации протоонкогенов.

139. Гибель клеток при апоптозе зависит от генов семейства: 1) р-16; 2) р-21; 3) мус; 4) вах; 5) bcl-2.

140. Подавляют апоптоз гены семейства: 1) р-16; 2) р-21; 3) мус; 4) вах; 5) bcl-2.

141. Повреждение генов репарации приводит к: 1) подавлению механизмов апоптоза; 2) торможению превращения протоонкогенов в онкогены; 3) инактивации онкобелков; 4) нестабильности генома клетки и развитию опухолей; 5) усилению дифференцировки клеток.

142. Поврежденный участок ДНК вырезается с помощью: 1) эндонуклеаз; 2) полимераз; 3) лигаз; 4) антиоксидантов; 5) аддуктов ДНК.

143. Недостающие основания ДНК восстанавливаются с помощью: 1) эндонуклеаз; 2) ДНК-полимераз; 3) лигаз; 4) антиоксидантов; 5) аддуктов ДНК.

144. В первоначальный вид поврежденная ДНК возвращается с помощью: 1) эндонуклеаз; 2) ДНК-полимераз; 3) лигаз; 4) антиоксидантов; 5) аддуктов ДНК.

Дата добавления: 2015-07-10