Аэрогенный путь заражения

Туберкулез. Сифилис. Поражения ЧЛО.

Туберкулез – хроническое инфекционное гранулематозное заболевание. (см воспаление II).

В настоящее время идет рост заболеваемости и смертности туберкулеза.

Возбудители туберкулеза:

1. Человеческий
2. Бычий тип

Все органы поражаются туберкулезом, чаще легкие. М б пораженные слюнные железы

Классификация:

I. Первичный туберкулез

1. Туберкулезная интоксикация (клиника туберкулеза, другая инфекция исключена, больной полностью обследован). Лечение как лечение больных туберкулезом.

2. Первичный туберкулезный комплекс

3. Туберкулез лимфоузлов (чаще грудной или брюшной полости, сочетание редко)

II. Послепервичный туберкулез

1. Гематогенный туберкулез, (послепервичный туберкулез с преимущественное гематогенной диссеминацией)

2. Послепервичный туберкулез с преимущественно интерканаликулярной генерализацией (поражаются легкие, в учебнике он называется вторичным)

Общий патологический процесс в основе туберкулеза – гранулематозное воспаление.

Первичный туберкулез развивается при первой встрече с возбудителем. Это дети и пожилые, но иногда можно встретить первичный туберкулез и 30 лет.

Пути проникновения:

1. Аэрогенный – 95%
2. Алиментарный – 4%
3. Кожа и миндалины – 1%

Аэрогенный путь заражения

Для первичного туберкулезного комплекса характерная триада симптомов:

1. Первичный аффект
2. Лимфангит
3. Лимфаденит (регионарные лимфоузлы)

1. Микобактерии попадают на аэрируемую зону. Развивается воспалительное заболевание группы альвеол, которые чаще локализуются постплеврально. Первоначально преобладает экссудация. Развивается фокус серозно-фибринозно-макрофагальной пневмонии. Микобактерии размножаются появляется большое кол-во токсинов и этот участок подвергается некрозу. Именно с момента некроза микобактерии попадают в лимфатические сосуды. И в процесс вовлекаются сосуды. После экссудации преобладает альтерация. Если защитные силы организма хорошие по периферии развивается (вокруг фокуса некроза) специфическая грануляционная ткань – эпителиоидные клетки, лимфоидные, гигантские многоядерные. Чаще этот участок локализуется субплеврально. Развивается реактивное воспаление плевры – возможен реактивный плеврит, иногда гранулемы.

С течением времени:

Затихание воспаления (постепенно участок некроза будет обезвоживаться, он частично рассосется, накопление кальция, возможно прорастание кости и волокон, вокруг формируется капсула, в возбудитель находится в некрозе). Это нестерильный иммунитет. Если где-то капсула неполная микобактерии могут начать генерализацию.

! Очаг Гона – заживший первичный аффект

Лимфангит. По ходу лимфатических сосудов формируются туберкулезные гранулемы. Гранулема заживает дольше, чем первичный аффект, на их месте будет образовываться рубчики.

Лимфаденит. Рано подвергается некрозу. Для первичного туберкулеза характерен тотальный некроз лимфоузла и заживление дольше, чем заживление первичного аффекта и лимфангита. Чаще откладывается Са и чаще костообразование, чем при первичной аффекте.

Формируется не стерильный иммунитет

Формы прогрессирования ПТК:

1. Гематогенная генерализация. Если защитная система недостаточна, то инфекция может пойти куда угодно
2. Лимфожелезистая (лимфососуды и лимфоузлы, не только региональные)
3. Рост первичного аффекта (в окружающих альвеолах экссудат фиброзный или серозный, участок некроза расширяется. Первичная легочная каверна формируется при откашливании участка некроза, т е дринированнии его бронхом.
4. Смешанная форма генерализации (чаще гематогенная и лимфожелезистая)

Дата добавления: 2015-07-12