Животное при хороших условиях содержания и кормления может болеть туберкулёзом несколько лет, оставаясь клинически здоровым. По этой причине большое диагностическое значение имеет исследование лимфоузлов. При туберкулёзе они увеличены иногда в несколько раз, плотные, малоподвижные, бугристые, безболезненные или малочувствительные.
У крупного рогатого скота, овец и коз чаще поражаются лёгкие. В связи с этим одним из первых клинических признаков при туберкулёзе является кашель, вначале редкий, затем частый и болезненный. Возникает кашель при вдыхании холодного воздуха, питье холодной воды, приеме корма, через несколько минут после начала движений. В начале заболевания перкуссией и аускультацией отклонений от нормы не выявляют. По мере прогрессирования туберкулёза дыхание становится частым и прерывистым, при аускультации слышны хрипы и ослабленное везикулярное дыхание. При появлении шероховатости плевры или образовании на ней туберкул прослушивается шум трения. При перкуссии выявляют очаги притупления. Перкуссия грудной клетки также вызывает у животных кашель и беспокойство. При тяжелом течении наблюдают выделение желтой жидкости из носа.
Поражение кишечника проявляется поносами и запорами. Фекалии жидкие с примесью слизи, иногда гноя и крови.
Больное туберкулёзом животное сохраняет аппетит, но постепенно худеет. Постепенное развитие малокровия выражается побледнением слизистых оболочек. Кожа сухая, шерсть становится взъерошенной и тусклой. Температура тела остается в пределах нормы, но по мере развития болезни может незначительно повышаться.
Поражение вымени у крупного рогатого скота протекает в форме мастита. Вначале поражаются задние доли вымени, затем туберкулёзный процесс может переходить на передние доли. Вымя становится уплотненным, горячим и болезненным. Надои молока уменьшаются, оно становится водянистым. Иногда в молоке наблюдают примесь творожистых крошек или гной.
В большинстве случаев у зараженной птицы клинические признаки не наблюдаются, но могут наблюдаться общее угнетение и истощение. В условиях интенсивного промышленного использования, может иметь место внезапная смерть, часто ассоциированная с серьезными поражениями в печени; такие поражения легко наблюдаются при посмертном исследовании.
Обобщение результатов исследования патогенеза туберкулеза у крупного рогатого скота дает все основания полагать, что передача M. bovis в основном происходит через дыхательные системы посредством контаминированных аэрозолей. Следовательно, бычий туберкулез является «дыхательной» инфекцией и в большинстве случаев заражение происходит через «прямую» передачу возбудителя между животными, находящихся в непосредственной близости. Пероральное попадание микобактерий из объектов внешней среды, в том числе кормов, также не может быть исключено, [21; 25; 28]
Туберкулез у крупного рогатого скота, как правило – хроническая болезнь, но в отдельных случаях быть острым и быстропрогрессирующим [30].
Ранние инфекции часто протекают бессимптомно, при выполнении программам ликвидации, большинство инфицированного скота выявляется на ранних стадиях и проявление признаков заболевания является редкостью. На поздних стадиях общие симптомы заболевания проявляются прогрессирующее истощение, незначительное колебания температуры, слабость и отсутствие аппетита. У животных с легочной формой туберкулеза, как правило, наблюдается влажный кашель, усиливающийся утром, во время холодной погоды или упражнений, и может иметь место одышка или учащенное дыхание.
В терминальных стадиях, и животные могут быть чрезвычайно истощены, у них развиваются острые респираторные расстройства. У некоторых животных заглоточные или другие лимфатические узлы увеличиваются, что может привести к их разрыву. Значительно увеличенные лимфатические узлы могут также мешать нормальному функционированию кровеносных сосудов, дыхательных путей или пищеварительного тракта.
У оленей туберкулез, вызванный M.bovis, может иметь подострое или хроническое течение, У некоторых животных единственным симптомом могут быть абсцессы неизвестного происхождения в изолированных лимфатических узлах, а специфические симптомы заболевания не развиваются в течении нескольких лет.
По данным большинства исследователей[29; 34] в дикой природе у белохвостого оленя и другие оленевых поражения туберкулезного характера чаще всего возникают в медиальных заглоточных лимфатических узлах и миндалинах. Такой первичный комплекс туберкулезных поражений этих видов жвачных сходен с таковым у человека и указывает на пероральный путь передачи инфекции. Подтверждением этому служат установленные данные о передаче возбудителя от оленя к оленю посредством обмена кормом [31].
Представляют определенный интерес данные о манифестации инфекции M.bovis у кошек [30]. Cимптомы могут включать потерю веса, субфебрильную температуру, обезвоживание, снижение аппетита и, возможно, рвоту или понос. Если в инфекционном процессе задействованы дыхательные пути, есть кашель, одышка и хрипы. Дыхательная недостаточность может возникать при нагрузке, если есть значительный плевральный экссудат. При кишечной форме туберкулеза увеличиваются брыжеечные лимфатические узлы, иногда достаточно сильно.
У кошек распространена и кожная форма инфекции, которая может проявляться в виде отека, язв и свищей, чаще всего на мордочке, шее или лопатках. У некоторых особей заболевание проявляется в виде деформации лба или переносицы. На терминальном этапе развития инфекции могут размягчаться или вообще уничтожаться кости носа и морды. Необычная форма туберкулеза у кошек главным образом влияет на глаза. Первыми симптомами могут быть слепота или ненормальная реакция зрачков, истечения из глаз, экссудат в стекловидном теле. На поздних стадиях наблюдаются васкуляризация, конъюнктивит, а также абсцессы в периорбитальной ткани.
У опоссумов бычий туберкулез обычно развивается молниеносно (2–7 месяцев) в виде заболевания легких. В заключительной стадии заболевания, у животных путанная походка, они не могут подняться, активны в дневное время. Напротив, большинство инфицированных M.bovis барсуков не имеют видимых повреждений и могут выживать в течение многих лет. Симптомами бычьего туберкулезаа у них, в первую очередь, являются респираторные заболевания. [22].
ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ТУБЕРКУЛЁЗА Механизмы передачи микобактерий и особенности патогенеза при туберкулёзе
Животное или человек с активным туберкулёзом при кашле, с экскретами, молоком выделяют кислотоустойчивые бациллы. При заражении аэрогенным путем эти бациллы накапливаются в периферических воздушных путях, а при заражении алиментарным путем – в желудочно-кишечном тракте. Возможность развития инфекции зависит как от продолжительности и интенсивности поступления МБТ, так и от эффективности защиты организма. Обосновавшись в легочной паренхиме, МБТ начинают размножаться, вызывая первичную туберкулёзную пневмонию, поглощаются легочными макрофагами и доставляются в региональные медиастинальные лимфатические узлы, откуда они могут распространятся через лимфу или кровь по всему организму. Для туберкулёза характерен гематогенный путь распространения инфекции и бактериемия [11; 14; 17]. З. А. Лебедева [7] и другие авторы [9; 16; 18; 19; 20] считают, что первым этапом болезни при туберкулёзе является рассеивание возбудителя туберкулёзной инфекции, подтверждающееся наличием бацилл и морфологических изменений в различных органах.
До клинической манифестации заболевания, альвеолярные макрофаги обрабатывают микобактериальные антигены, которые активизируют циркулирующие Т-лимфоциты. Сенсибилизированные Т-лимфоциты начинают вырабатывать лимфокины через 6–10 недель после первичного заражения. Именно в это время проявляется положительная реакция на туберкулин. К этому моменту гематогенная диссеминация прекращается и чрезвычайно усиливается уничтожение внутриклеточно расположенных МБТ. Казеозный некроз, наблюдаемый в участке туберкулёзного поражения – это результат гидролитической активности макрофагов и лимфоцитов. Часть пораженных участков рассасывается полностью, а некоторые фибринизируются и в последующем кальцинируются. Туберкулёзные бациллы в тканях могут сохранятся на протяжении многих лет и реактивироваться при ослаблении напряженности иммунитета.
Важным для понимания особенностей патогенеза туберкулеза является тот факт, что заболевание относится к внутриклеточным инфекциям, с чем связывают высокую способность возбудителя к персистенции. Обобщая достаточно обширные данные литературы Brennan P.J. (2003) [23] констатирует, что микобактерии первично инфицируют макрофаги хозяина, используя особые «приемы» выживания и размножения в этих высокоспециализированных клетках. Микобактерии приспособили фагосомы, образующиеся при попадании возбудителя в макрофаг, для своей жизнедеятельности, при этом получая несомненные преимущества, необходимые для «уклонения» от действия защитных механизмов хозяина, таких как: антитела и система комплемента. При помощи маннозного, а также системы комплемента (CR1, CR3 и CR4) рецепторов, микобактерии связываются с мембраной макрофага и фагоцитируются внутрь клетки. Внутри фагосомы, микобактерии производят её ремоделинг таким образом, что нарушается процесс её созревания и дальнейшее слияние с лизосомой для образования фаголизосомы, в которой и происходит лизис клеток других видов микроорганизмов. В отличие от нормальной фагосомы, микобактериальная имеет значительные различия в составе мембран и их внутреннего содержимого. Эта фагосома имеет маркеры раннего этапа созревания (англ. early endosome), такие как,tkrb rab5, coronin-1, кроме того, существует активное взаимодействие между ранними эндосомами и микобактериальной фагосомой, что обеспечивает микобактерии питательными веществами [31].
Как указывает M Daffé, (1999) [26], одним из ключевых факторов патогенности микобактерий являются гликаны капсул микобактерий, которые обеспечивают адгезию к клетке хозяина, а затем проникновение в нее, а также, вероятно участвует во внутриклеточном размножении возбудителя. Кроме того, капсула препятствует диффузии макромолекул к внутренней части оболочки бактерий, выделяет ферменты, участвующие в детоксикации реакционноспособных интермедиатов кислорода, в частности каталазы, пероксидазы и супероксиддисмутазы фагоцитов, что может обуславливать активное сопротивление бактерии бактерицидным механизмам хозяина. Наконец, в капсуле выявлено токсическое действие липидов и контакт-зависимые литические вещества, а также компоненты, которые ингибируют макрофаг и лимфопролиферации, тем самым объясняя часть иммунопатологии туберкулеза.
К факторам патогенности микобактерий также относят сульфолипиды, расположеные на поверхности бактериальной клетки, липидогликаны, способные модулировать секрецию цитокинов макрофагами и их эффекторные функции. Также было установлено, что антигены М. avium, локализованные на наружной поверхности клеточной оболочки, имеют тенденцию к накоплению в фагосомах после длительного инфицирования макрофагов, а гликопептидолипиды изменяют проницаемость их мембраны, обуславливая иммуносуппрессивное дейстиве на макрофаги [32]
Вышеприведенные особенности взаимодействия микобактерий и макрофагов обуславливают незавершенный характер фагоцитоза –микобактерии в нейтрофилах и макрофагах не погибают, а размножаются. Персистенция возбудителя в фагоцитируемых клетках – один из главных механизмов хронизации инфекционного процесса при туберкулезе. Необходимо отметить, что в период развития инфекционного процесса активизируются и гуморальные факторы иммунопротекции, но их роль во фтизиоиммунитете незначительная [10].
Приток фагоцитирующих клеток к очагу воспаления неизбежно сопровождается высвобождением ими в окружающую среду большого количества протеиназ, активирующих калликреин-кининовую систему крови и обладающих сильным разрушительным действием. Здоровый организм защищен от протеолитической агрессии мощной системой ингибиторов. Однако при туберкулёзе синтез низкомолекулярных ингибиторов слизистой бронхов в той или иной мере угнетается, а острофазный рост плазменных ингибиторов протеиназ оказывается недостаточным в силу их интенсивного потребления и инактивации продуктами свободно-радикального окисления. В результате накапливается избыток свободных протеолитических ферментов, играющих важную роль в воспалении и деструкции легочной ткани, а также в генерации других медиаторов [2; 3; 5; 13].
Причиной дисбаланса в системе «протеиназы–ингибиторы» является развитие внутрисосудистой коагуляции крови, поскольку действующие по механизму протеолитических каскадов системы гемостаза и фибринолиза претерпевают острофазные сдвиги и выходят из режима оптимальной саморегуляции.
Свой вклад в этот процесс вносят тромбоциты, индуцированные изменениями баланса в системах липидных медиаторов и функционально активных белков. Возникающая закупорка микрососудов тромботическими массами, нарушая кровоснабжение тканей, препятствует репаративным процессам и создает матрикс для последующего фиброзирования [6; 12].
При туберкулёзе основные белковые системы гомеостаза в значительной степени утрачивают самоконтроль и начинают работать в режиме, усугубляющем процессы воспаления и деструкции.
В системе гуморальной регуляции, непосредственно управляющей функциональным статусом иммунокомпетентных и фагоцитирующих клеток и процессами их взаимодействия, важная роль принадлежит липидным медиаторам и плазменному белку фибронектину.
Фибронектин представляет собой макромолекулярный гликопротеин, несущий на своей поверхности огромное количество сайтов, с помощью которых он быстро и прочно связывается как с патологическими молекулами, так и с различными бактериями. Фагоцитирующие клетки имеют на своей поверхности рецепторы к фибронектину, благодаря чему легко поглощают образующиеся комплексы, а сам фибронектин оказывается ключевым фактором в реализации процессов фагоцитоза.
В очагах тканевых поражений фибронектин, комплексируясь с коллагеном и выпавшим фибрином, откладывается в виде решетки и, стимулируя пролиферацию фибробластов и клеток эпителия, служит инициатором и матриксом для реализации процессов репарации и фиброзирования [15; 24; 25; 33].
При естественном развитии туберкулёза в организме чувствительного животного содержание фибронектина в плазме крови и бронхоальвеолярном пространстве претерпевает фазовые изменения. В начальный период развития инфекции в бронхоальвеолярном пространстве происходит накопление фибронектина, служащего мощным фактором хемотаксиса и инициации фагоцитоза для клеток моноцитарно-макрофагальной системы. На этапе генерализации специфических изменений и расплавления казеоза содержание фибронектина резко снижается в силу интенсивного потребления.
Позже по времени аналогичные закономерности просматриваются и в плазме крови. Высокий уровень фибронектина в жидких средах организма сопутствует периодам мобилизации защитных сил организма и выраженных репаративных процессов. Неудержимое прогрессирование заболевания сопровождается истощением системы фибронектина [4].
Развитие и эволюция туберкулёза опосредуются сложным комплексом тесно взаимосвязанных патохимических реакций, определяющих интенсивность и эффективность фагоцитоза, прогрессирование и отграничение воспаления, процессов деструкции и репарации.
Оптимальный, или напротив, несбалансированный характер этих реакций взаимосвязан как с генетическими, так и с приобретенными особенностями организма, факторами кормления и содержания [8].
Нашими исследованиями было установлено, через три месяца после заражения морских свинок возбудителем туберкулеза бычьего вида (штамм Vallae) развиваются типичные, очень хорошо выраженные распространяющиеся туберкулезные изменения в легких, а в печени, селезенке и лимфатических узлах – тотальные поражения, часто с преобладанием некрозов.
Нами при проведении гематологических и биохимических исследований крови от морских свинок всех групп через месяц после заражения было установлено, что показатели количества эритроцитов и концентрации гемоглобина у животных первой и второй групп были достоверно выше, чем у животных третьей группы [1]. Перекисная резистентность эритроцитов у неиммунизированных животных была ниже (р≤0,05), чем у морских свинок опытной группы, иммунизированных изучаемым препаратом, и составила 17,6 %. В плазме крови животных третьей группы концентрация См оказалась выше на 107 %, ЦИК – на 91 %, активность АсАТ – на 108 % по сравнению с соответствующими показателями у животных четвертой группы, а содержание мочевины оказалось ниже на 46 % (р≤0,05). Отмечена также тенденция к снижению концентрации альбумина.
Через три месяца после заражения у животных контрольной группы установлено достоверное снижение в 1,3 раза концентрации гемоглобина в эритроцитах, в 1,4 раза – альбумина и в 1,7 раза – активности АлАТ в плазме крови в сравнении с интактными животными (р≤0,01) (табл. 3).
Таблица 3. Гематологические и биохимические показатели крови морских свинок
Показатели | Группы | |||
1 | 2 | 3 | 4 | |
Эритроциты, млн/мкл | 7,4±0,25 | 8,23±0,5 | 7,46±0,3 | 8,66±1,1 |
Гемоглобин, г/л | 105±6,9* | 112±5,0* | 89,7±5,0 | 121,0±5,5* |
Альбумин, г/л | 41,4±2,1* | 44,4±3,9* | 34,3±3,4 | 49,4±8,0* |
АлАТ, ммоль/л·ч | 2,3±0,23 | 2,02±0,3 | 1,7±0,6 | 2,9±0,8* |
АсАТ, ммоль/л·ч | 1,0±0,12* | 1,3±0,2 | 1,67±0,3 | 1,8±0,4 |
Мочевина,мкмоль/л | 1,8±0,16* | 1,8±0,26* | 1,07±0,1 | 1,7±0,09* |
ЦИК, г/л | 0,16±0,002* | 0,18±0,02* | 0,1±0,01 | 0,2±0,03* |
Серомукоиды,г/л | 0,055±0,008* | 0,048±0,01* | 2,9±0,2 | 0,09±0,015* |
Примечание: «*» – разница достоверна по отношению к
контролю (р≤0,05).
Полученные данные указывают на снижение синтезирующей функции печени, что, по всей видимости, связано с поражением этого органа при развитии туберкулезного процесса при экспериментальном заражении.
У зараженных животных наблюдали также развитие иммуносупресивного состояния: концентрация серомукоидов выросла в 32 раза, а концентрация ЦИК была в 2 раза ниже относительно этих показателей у интактных животных.
Биохимические исследования крови иммунизированных животных дали возможность установить, что препарат ПКП-3 и вакцина БЦЖ сдерживают развитие патобиохимических изменений в организме животных.
Концентрация альбумина и активность АлАТ снижались у животных первой группы только в 1,2 раза, а у животных второй группы – в 1,2 раза и 1,3 раза соответственно, в сравнении с показателями интактных морских свинок.
Введение препаратов способствовало также снижению иммуносупресии в организме зараженных морских свинок: уровень серомукоидов был выше в 1,25–1,1 раза, а концентрация ЦИК даже повышалась в сравнении с показателями у животных четвертой группы.
Другие биохимические показатели крови иммунизированных и в дальнейшем инфицированных животных также существенно не отличались от таковых у интактных животных.
Патологоанатомическими исследованиями морских свинок, иммунизированных противотуберкулезным комплексным препаратом ПКП-3 и в последующем зараженных возбудителем туберкулеза бычьего вида (штамм Vallae), выявлено, что только у трёх животных развивались туберкулезоподобные изменения в лимфатических узлах регионарных месту введения возбудителя туберкулеза (табл. 4).
Таблица 4. Обобщенные данные патологоанатомических
исследований морских свинок
Группа животных | Количество животных | Количество животных с различными степенями | % защиты | |||
Отсутствуют | Слабая | Средняя | Генерализованная | |||
ПКП-3 | — | — | ||||
БЦЖ | — | |||||
Кон- троль | — | — | — |
У иммунизированных вакциной БЦЖ поражения внутренних паренхиматозных органов средней степени по классификации А. И. Тогуновой, туберкулёзом обнаружены у двух животных, слабой – у четырёх особей. У животных контрольной группы наблюдали множественные туберкулезные очаги в лимфатических узлах, печени, селезенке, сливающиеся в скопления отторгнутых клеток.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Бiохiмiчнi показники кровi тварин, iмунiзоiваних протитуберкульозним комплексним препаратом ПКП-3 /А.М.Коваленко, В.О. Бусол, Л.В.Коваленко, В.С.Антонов // Наук.-техн. бюл. Iнституту землеробства i бiологiї тварин. Серiя - Фiзiологiя i бiохiмiя.- Львiв, 1999.- Вип.1(3).- С.183-185.
2. Закс О.В. Клиническое значение показателей протеолитической активности мокроты у больных туберкулёзом лёгких:Автреф. Дисс. … канд.мед.наук.-М, 1987.
3. Каминская Г.О. и соав. // Проблемы туберкулёза.-1991.-№6.- С.55-58.
4. Каминская Г.О., Абдулаев Р.Ю. и соавт. Молекулярные механизмы межклеточных взаимодействий при прогрессировании и заживлении туберкулёза // Проблемы туберкулёза. -1996. -№6. -С.19-22.
5. Каминская Г.О., Жукова Н.Л., Чуканов В.И. // Проблемы туберкулёза.-1983.-№12.-С.50-56.
6. Каминская Г.О., Серебряная Б.А., Казакова Л.В. // Проблемы туберкулёза.-1991.-№8.-С.5-8.
7. Лебедева З.А. // Проблемы туберкулёза. -1952. -№6.- С.8-20.
8. Литвинов В.И., Мороз А.М., Гергерт В.Я. Достижения и перспективы исследований в области иммунологии и иммуногенетики туберкулёза // Проблемы туберкулёза.-1996.-№6.-С.14-18.
9. Пузик В.И. Патоморфология начальных форм первичного туберкулёза у человека.-М.,1958.
10. [Рекомендации по специфической профилактике туберкулёза крупного рогатого скота / Сост.: Ласкавый В.Н., Панфёров В.И., Галкина О.А.; ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ». – Саратов, 2008. – 12 с.]
11. Рубинштейн Г.Р. // Проблемы туберкулёза.-1947.-№2.-С.8-20.,
12. Серебряная Б.А., Казакова Л.В. // Всесоюзный конгресс по болезням органов дыхания,2-й.-Челябинск.-1991.-С.156.
13. Степанян И.Э. Клиническое значение показателей протеолитических ферментов и их ингибиторов в бронхоальвеолярном содержимом у больных с диффузным поражением лёгких: Автореф.дисс... канд.мед.наук.-М.,1986.
14. Струков А.И., Серов В.В. // Патологическая анатомия.-М.,1985.
15. Федоров Н.А., Овчарук И.Н., Федотов А.В. // Вестн. АМН СССР.-1987. -№7.-С.53-60.
16. Хоменко А.Г., Омаров Т.О.,Каминская Г.О.,Блонская Г.Ю. // Проблемы туберкулёза.-1991.-№8.-С.32-36.
17. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни.-М.,1990.
18. Эйнис В.Л. Туберкулёз.-М.,1961.
19. Barnes P.F., Arevalo C. // J.Infect.Dis. -1987. -Vol.156, N2. -P.377-379.
20. Bernard L., Lebong M. // Ann.Med.-1929.-Vol.4, P.25.
21. Biet, F., Zoonotic aspects of Mycobacterium bovis and Mycobacterium avium–intracellulare complex (MAC) Biet, F., Boschiroli, M.L., Thorel, M.F., Guilloteau, Vet. Res. 2005. 36, 411–436.
22. [BovinecTuberculosis//Rev.2009. – C.: 1-6 http://www.cfps.iastate.edu/Factsheets/pdfs/bovine_tuberculosis.pdf]
23. [Brennan PJ. Structure, function, and biogenesis of the cell wall ofMycobacterium tuberculosis. Tuberculosis 2003. 83:91–97.]
24. Brown E.J., Goodwin J.L. // J.Exp.Med. -1988. -Vol. 167. -P.777-793.
25. Cassidy J. P, The pathogenesis and pathology of bovine tuberculosis with insights from studies of tuberculosis in humans and laboratory animal models// Veterinary Microbiology, vol. 112, no. 2–4, pp. 151–161, 2006.
26. Daffé, M. The capsule of Mycobacterium tuberculosis and its implications for pathogenicity. M Daffé, G Etienne // Tuberculosis and Lung Disease.–1999.–Vol.: 79, N 3. –P. 153-169
27. Grinelli F., Billingham R.E., Burgess L. // J.Invest.Derm. -1981.-Vol.76. -P.181-189.
28. Herd-Level Risk Factors for Bovine Tuberculosis: A Literature Review Review Article /Veterinary Medicine International Volume Robin A. [] 2012 (2012), Article ID 621210, 10 pages http://www.hindawi.com/journals/vmi/2012/621210/
29. Mitchell V Advances in bovine tuberculosis diagnosis and pathogenesis: What policy makers need to know/Mitchell V. Palmer, W. Ray Waters// Veterinary Microbiology.–2006.–Vol. 112.–P. 181–190.
30. [[Monies B, Bovine tuberculosis in cats. / Monies B, Jahans K, de la Rua R. Vet Rec. – 2006. – Vol. 158. –P. 245-246. ].
31. [Mycobacterium tuberculosis //http://www.mikrobiki.ru/nauka/klinicheski-vazhnye-bakterii/mycobacterium-tuberculosis.html].
32. Rastog, N. The mycobacteria: an introduction to nomenclature and pathogenesis /N. Rastog, iE. Legrand & C. Sola //Rev. sci. tech. Off. int. Epiz.– 2001.– Vol. 20,N 1.– P. 21-54
33. Saba T.M., Blumenstock F.A., Shah D.M. et al. // Amer.Surg.-1984.-Vol.199.-P.87-96.
34. (Tonsillar lesions in whitetailed deer (Odocoileus virginianus) naturally infected with Mycobacterium bovis. Palmer, M.V. [ ]2002. Vet. Rec. 151, 149–150.).
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ЖИВОТНЫХ ПРИ ТУБЕРКУЛЁЗЕ
В хозяйствах, длительно неблагополучных по туберкулёзу, у больных животных на вскрытии обнаруживают характерную картину для данной инфекции. У жвачных чаще всего поражаются лёгкие. В зависимости от анатомических структур лёгкого, пораженных туберкулёзным воспалением, различают три формы пневмонии. При ацинозно-нодозной пневмонии воспаляются отдельные ацинусы или группы смежно расположенных ацинусов, в результате чего могут образовываться казеозные фокусы диаметром до 1 см. Лобулярная пневмония характеризуется поражением отдельных легочных долек и наиболее выражена у крупного рогатого скота и свиней. Для лобарной пневмонии характерен казеозный некроз целых долей лёгких. Туберкулёзные поражения лёгких всегда приводят к изменениям в средостенных и бронхиальных лимфоузлах.
В лимфатических узлах туберкулёз протекает в виде бугоркового, диффузного и казеозного лимфаденита, а также в виде крупноклеточной гиперплазии. При бугорковой форме они содержат отдельные туберкулы, при диффузной – заполнены большим количеством казеозной массы. При крупноклеточной гиперплазии лимфоузлы не содержат казеозных масс, на разрезе серовато-белого цвета.
При генерализации туберкулёза изменения также развиваются в других органах и лимфоузлах. Изменения в печени выражаются образованием туберкул различного диаметра. Селезенка и почки поражаются редко.
У жвачных животных при поражении серозных оболочек развивается «жемчужница» (рис. 14), которая характеризуется образованием на брюшине и плевре множества туберкулов, напоминающих жемчуг.
Рис. 14. Генерализованная форма туберкулёза крупного рогатого скота – жемчужница
Туберкулёз вымени в зависимости от распространенности процесса протекает в форме милиарного, крупноочагового, лобулярного или казеозного мастита. Доли вымени увеличены в объеме, уплотнены. На разрезе в паренхиме вымени наблюдают очаги воспаления, затрагивающие разные части вымени – от молочных альвеол до долек вымени. В стенках молочных ходов также бывают туберкулёзные поражения, а в их просветах – казеозные массы с примесью гноя.
У овец и коз, зараженных M. bovis, патоморфологические изменения мало отличаются от наблюдаемых у крупного рогатого скота. Козы и, особенно, овцы устойчивы к заражению туберкулёзом и туберкулёзных очагов у них меньше. У овец туберкулёз протекает чаще в форме ацинозно-нодозной или лобулярной пневмонии продуктивного характера. У коз нередко встречается кавернозная форма туберкулёза лёгких. Для крупного рогатого скота, овец и коз микобактерии человеческого и птичьего видов маловирулентны, изменения вызывают редко и то в основном в региональных лимфатических узлах.
Свиньи восприимчивы ко всем видам возбудителей туберкулёза, в том числе и к M. intracellulare. Заражаются свиньи в основном алиментарно, поэтому в первую очередь поражаются лимфатические узлы головы и брыжейки. При заражении M. bovis развивается генерализованный туберкулёз, при котором изменения могут быть обнаружены в лёгких, печени, селезенке. Изменения, вызванные M. tuberculosis, менее выражены, а в случае M. avium и M. intracellulare ограничиваются лимфатическими узлами брыжейки и головы.
Туберкулёз птиц наиболее распространен среди кур и многих диких птиц, содержащихся в неволе. Индюки весьма восприимчивы, а утки и гуси сравнительно устойчивы. Установленный порядок, позволяющий сельскохозяйственной птице свободно контактировать с другими видами птиц на ферме, и их содержание у производителей в течение нескольких лет способствует распространению туберкулёза среди них.
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 17 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |