. Зірчасті ретикулоендо- теліоцити 9 страница

1) гіповолемічний шок (геморагічний, ангідремічний);

2) шок, пов ’язаний з порушеннями насосної функції серця (кардіогенний);

3) судинні форми шоку (анафілактичний, панкреатичний);

4) больовий шок, при якому порушується центральна регуляція кровообігу (травма­тичний, опіковий).

12.4. Які механізми лежать в основі порушень загальної гемодинаміки і мікроциркуляції при шоку?

Незалежно від причин виникнення шок виявляє себе комплексом порушень гемо­динаміки, для якого характерні зменшення артеріального тиску, хвилинного об’єму серця, венозного повернення до серця, об’єму циркулюючої крові, об’ємної швидко­сті органного кровообігу; порушення реологічних властивостей крові (агрегація фор­мених елементів, підвищення в’язкості крові). Комплекс цих порушень може бути визначений як гостра недостатність кровообігу.

Відповідно до законів гемодинаміки первинне порушення одних її показників при будь-якому різновиді шоку веде вторинно до порушень усіх інших.

В основі розвитку розладів кровообігу за умов шоку можуть лежати такі механізми.

І. Зменшення об’єму циркулюючої крові:

1) крововтрата (геморагічний шок);

2) втрата плазми крові при великому ексудативному запаленні (опіковий шок);

3) вихід рідини з кровоносних судин у тканини при генералізованому підви­щенні проникності судин (анафілактичний шок);

4) зневоднення (ангідремічний шок);

5) перерозподіл крові в судинному руслі (тромбоз і емболія магістральних вен). ТІ. Зменшення хвилинного об’єму серця:

1) порушення скоротливої функції серця (інфаркт міокарда);

2) тампонада серця (розрив серця, ексудативний перикардит);

3) аритмії (фібриляція шлуночків).

III. Зменшення загального периферичного опору - генералізованс розширення судин:

1) падіння нейрогенного тонусу артеріол (больові форми шоку);

2) зменшення базального тонусу судин під дією біологічно активних речовин (анафілактичний, панкреатичний шок) або токсичних продуктів (травма­тичний, турнікетний, інфекційно-токсичний шок).

IV. Порушення реологічних властивостей крові:

1) синдром внутрішньосудинного дисемінованого зсідання крові (панкреатич­ний шок);

2) агрегація формених елементів крові (септичний, інфекційно-токсичний шок);

3) згущення крові - гемоконцентрація (ангідремічний шок).

12.5. Чим визначаються важкі наслідки шоку?

Розлади загальної гемодинаміки і мікроциркуляції, що виникають за умов шоку, небезпечні насамперед порушеннями кровообігу: а) мозкового; б) вінцевого; в) нир­кового. Результатом зазначених розладів є прогресуюче порушення центральної ре­гуляції життєво важливих функцій, аж до розвитку коми; виникнення явищ гострої серцево-судинної і ниркової недостатності. Патогенні фактори, що виникають при цьому, - гіпоксія, ацидоз та інтоксикація - ведуть до генералізованого і незворотного ушкодження клітин.

12.6. Поясніть патогенез травматичного шоку.

Травматичний шок розвивається внаслідок великих за обсягом ушкоджень тка­нин. У його клініці розрізняють дві стадії: збудження (еректильну) і гальмування (торпідну).

Стадія збудження короткотривала, для неї характерний стан збудження цен­тральної нервової системи, що виникає в результаті надходження великої кількості больових імпульсів з ушкоджених тканин. Розвивається больовий стрес, що виявляє себе посиленням функцій системи кровообігу, дихання, деяких ендокринних залоз (аденогіпофіза, мозкової і кіркової речовини надниркових залоз, нейросекрсторних ядер гіпоталамуса) з вивільненням у кров великої кількості кортикотропіну, адрена­ліну, норадреналіну, вазопресину (див. розд. 33).

Стадія гальмування більш тривала (від кількох годин до доби) і характери­зується розвитком у центральній нервовій системі гальмівних процесів. Генера- лізоване гальмування захоплює й центри життєво важливих функцій (кровообігу, дихання), вони порушуються, унаслідок чого розвивається кисневе голодування. Гіпоксія, у свою чергу, збільшує порушення в серцево-судинному й дихальному центрах. Розлади гемодинаміки і зовнішнього дихання прогресують - “зачароване коло “замикається.

Крім нервово-рефлекторних механізмів у виникненні і розвитку травматичного шоку певну роль відіграє токсемія, обумовлена всмоктуванням у кров продуктів роз­паду нежиттєздатних тканин. Особливе значення надають так званому ішемічному токсину.

Участь токсичних продуктів у патогенезі травматичного шоку доводиться до­слідами з “перехресним кровообігом”, коли після відтворення шоку в однієї тварини явища цього патологічного процесу виникають у другої, інтактної, пов’язаної з пер­шою загальним кровообігом.

12.7. Що таке колапс?

Колапс - це судинна недостатність, що швидко розвивається і характеризуєть­ся в першу чергу падінням судинного тонусу, а також гострим зменшенням об’єму циркулюючої крові. При цьому відбувається зменшення припливу венозної крові до серця, зниження серцевого виштовху, падіння артеріального й венозного тиску, по­рушуються перфузія тканин і обмін речовин, настає гіпоксія головного мозку, при­гнічуються життєво важливі функції організму.

12.8. Що таке краш-синдром?

Краш-синдром (синдром тривалого роздавлювання) - це патологічний процес, який розвивається у потерпілих у результаті тривалого (4-8 г і більше) роздавлюван­ня м’яких тканин кінцівок уламками зруйнованих будинків, споруд, брилами ґрунту при обвалах у шахтах та ін.

У перебігу краш-синдрому розрізняють три періоди:

1) ранній (до 3-х діб) з переважанням явищ шоку;

2) проміжний (з 3-ї до 12-ї доби) з переважанням гострої ниркової недостатності;

3) пізній (з 8-12-ї доби до 1-2 міс.), або період видужання, з переважанням місцевих симптомів.

У розвитку краш-синдрому велике значення мають три патогенетичних фактори:

а) больове подразнення;

б) травматична токсемія, обумовлена всмоктуванням токсичних продуктів аутолі- зу тканин з вогнища ураження;

в) плазмо- і крововтрата, пов’язані з набряком і крововиливами в зоні роздавлених або довготривало ішемізованих тканин.

12.9. Що таке кома?

Кома- це патологічний стан, що характеризується глибоким пригніченням

функцій центральної нервової системи і виявляє себе втратою свідомості, відсутніс­тю рефлексів на зовнішні подразники і розладами регуляції життєво важливих функ­цій організму.

12.10. Як класифікують коматозні стани?

Залежно від етіології розрізняють екзогенні й ендогенні коми.

1. Екзогенні коми виникають унаслідок дії патогенних факторів зовнішнього серед­овища або в результаті дефіциту факторів, необхідних для існування організму. Прикладами екзогенних ком є травматична (виникає при ушкодженні головного мозку), гіпоксична, гіпер- і гіпотермічна, екзотоксична, аліментарно-дистрофічна (виникає при важкому голодуванні).

2. Ендогенні коми розвиваються внаслідок порушень діяльності функціональних систем організму. Так, при розладах функції системи кровообігу може виникати апоплексична кома, системи крові - гемолітична, видільної системи - уремічна, печінки - печінкова, ендокринної системи - діабетична, гіпоглікемічна, гіпокор- тикоїдна, тиреотоксична та інші види коми.

12.11. Які механізми лежать в основі патогенезу коматозних станів?

1. Енергодефіцитний механізм. Порушення синтезу АТФ у нейронах центральної нервової системи призводить до генералізованого порушення їхніх функцій. За­значений механізм є провідним у розвитку гіпоксичної, апоплексичної, респіра­торної, гемолітичної, гіпоглікемічної, аліментарно-дистрофічної, екзотоксичної ком.

2. Порушення синаптичної передачі в центральній нервовій системі. Вони мо­жуть бути пов’язані з: а) порушенням синтезу, транспорту, депонування і секреції нейромедіаторів; б) витісненням нейромедіаторів так званими псевдомедіаторами (хибними медіаторами); в) надмірною активацією гальмівних постсинаптичних рецепторів; г) блокадою збудливих постсинаптичних рецепторів. Зазначений ме­ханізм відіграє велику роль у розвитку печінкової, уремічної і екзотоксичної ком.

3. Загальні водно-електролітні порушення. Мають значення зміни осмотичного тиску крові й порушення балансу електролітів в організмі. Цей механізм є провід­ним у розвитку гіперосмолярної діабетичної коми, гіпертермічної, гіпокортикоїд- ної та гіпопаратиреоїдної ком.

4. Порушення кислотно-основного стану. Лежать в основі виникнення ацидотич- ної діабетичної, лактацидемічної, хлоргідропенічної та деяких інших ком.

5. Підвищення внутрішньочерепного тиску. Цей механізм діє при первинних ура­женнях головного мозку. Він є основним у патогенезі коми при менінгітах та ен­цефалітах, а також травматичної коми при черепно-мозкових травмах.

13. Місцеві розлади кровообігу. Порушення мікроциркуляції

13.1. Назвіть основні форми місцевих розладів кровообігу.

Артеріальна гіперемія, венозна гіперемія, ішемія, стаз, тромбоз, емболія.

13.2. Що таке артеріальна гіперемія?

Артеріальна гіперемія - це збільшення кровонаповнення органа або тканини за рахунок надмірного надходження крові по артеріальних судинах.

13.3. Які функціональні зміни й клінічні ознаки характеризують артеріальну гіперемію?

При артеріальній гіперемії спостерігають розширення дрібних артерій, артері­ол, вен і капілярів; прискорення течії крові в них, пульсацію дрібних артерій і капіля­рів, збільшення числа видимих оком судин, збільшення тиску в артеріолах, капілярах і венах. У результаті зазначених змін виникає почервоніння, підвищується місцева температура, збільшується об’єм гіперемованої ділянки, підвищується тургор ткани­ни, посилюються обмін речовин і функція органа.

13.4. Які фактори можуть бути причиною артеріальної гіперемії?

Що мають на увазі, коли кажуть про фізіологічну й патологічну артеріальну гіперемію?

Причиною артеріальної гіперемії може бути вплив фізичних, хімічних і біоло­гічних факторів зовнішнього середовища; збільшення навантаження на орган або ді­лянку тканини; психогенні впливи.

Фізіологічною називають артеріальну гіперемію, що виникає під дією звичайних фізіологічних подразників (збільшення навантаження на орган, психогенні впливи). Основними її різновидами є робоча й реактивна гіперемія.

Робоча гіперемія - це збільшення течії крові в органі під час посилення його функції (збільшення вінцевого кровообігу при посиленні роботи серця, гіперемія слинних залоз під час приймання їжі та ін.).

Реактивна гіперемія являє собою збільшення течії крові після його короткочасного обмеження. Розвивається зазвичай у нирках, головному мозку, шкірі, кишках, м’язах.

Патологічна артеріальна гіперемія виникає під дією незвичайних (патологічних) подразників або в результаті підвищення чутливості судин до звичайних впливів. Вона супроводжує розвиток таких патологічних процесів, як запалення, алергія, опіки, га­рячка. Її клінічними прикладами можуть бути інфекційний або алергічний висип, по­червоніння обличчя при багатьох інфекційних хворобах (кір, скарлатина, висипний тиф), почервоніння половини обличчя при невралгії трійчастого нерва і т. д.

13.5. Назвіть основні механізми розвитку патологічної артеріальної гіперемії.

Розрізняють два механізми: нейрогенний і пов’язаний з дією місцевих хімічних (метаболічних) факторів.

Нейрогенна артеріальна гіперемія залежно від конкретних механізмів її розвитку може бути нейротонічного і нейропаралітичного типів.

Гіперемію, пов’язану з дією місцевих гуморальних факторів, іноді називають мі- опаралітичною, підкреслюючи тим самим первинність порушень скоротливих влас­тивостей гладких м’язів судин під впливом хімічних агентів.

13.6. У чому сутність нейротонічного механізму розвитку артеріальної гіперемії?

Нейротонічний тип артеріальної гіперемії розвивається при збільшенні імпуль- сації по судинорозширювальних нервах (вазодилататорах). До останніх належать па­расимпатичні нерви і симпатичні холінергічні нерви, медіатором яких є ацетилхолін.

В експерименті на тваринах цей тип артеріальної гіперемії відтворюють шляхом подразнення судинорозширювальних нервів. Так, подразнення chorda tympani (гілка n. facialis) викликає артеріальну гіперемію і посилення секреції піднижньощелепної слинної залози (дослід К. Бернара).

У клініці нейротонічна гіперемія виникає найчастіше рефлекторно у зв’язку з подразненням екстеро- та інтерорецепторів, а також при подразненні судинорозши­рювальних нервів та їх центрів. Цим, зокрема, пояснюється почервоніння обличчя і шиї при патологічних процесах у внутрішніх органах (яєчниках, серці, печінці).

13.7. Поясніть нейропаралітичний механізм розвитку артеріальної гіперемії.

Нейропаралітична артеріальна гіперемія розвивається при припиненні імпуль- сації по симпатичних адренергічних нервах, що мають судинозвужувальну дію. В експерименті на тваринах її моделюють за допомогою хірургічних втручань і фар­макологічних способів. Часто застосовують перетинання симпатичних адренергіч­них волокон і нервів. Так, при перетинанні симпатичних волокон сідничного нерва спостерігають розширення судин лапки жаби (дослід А. Вальтсра), а при видаленні шийного вузла симпатичного стовбура - почервоніння й підвищення температури вуха кроля збоку операційного втручання (дослід К. Бернара).

Серед фармакологічних способів відтворення артеріальної гіперемії нейропаралі­тичного типу - блокада передачі нервових імпульсів у симпатичних вузлах за допомо­гою гангліоблокаторів, порушення утворення, депонування й виділення катехоламінів закінченнями симпатичних нервів (застосування симпатолітиків); блокада а-адрено- рецепторів судинних гладких м’язів за допомогою відповідних адреноблокаторів.

13.8. Які гуморальні фактори можуть викликати розвиток артеріальної гіперемії?

Артеріальна гіперемія міопарсілітичного типу може розвиватися за умов дії трьох груп гуморальних факторів:

1) неорганічних іонів (калію, водню) і дефіциту кисню',

2) метаболітів (молочної кислоти, органічних кислот циклу Кребса, АДФ. АМФ, аденозину);

3) біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинів).

Зазначені фактори спричинюють розширення судин, діючи або безпосередньо на гладкі м’язи судинної стінки, або опосередковано, через вплив на ендотелій судин.

13.9. Яка роль ендотелію кровоносних судин у розвитку артеріальної гіперемії?

Під впливом цілого ряду місцевих гуморальних факторів, зокрема, біологічно активних речовин, ендотеліальні клітини судин виділяють речовину, що отримала була назву фактора релаксації ендотеліального походження. Нині відомо, що цією речовиною є оксид азоту (II), який утворюється з амінокислоти аргініну під впливом ферменту NO-синтази. Оксид азоту діє на гладком’язові клітини судинної стінки й викликає їхню гіперполяризацію. Результатом цього є зменшення базального тонусу кровоносних судин та їх розширення під дією тиску крові.

13.10. Назвіть можливі наслідки артеріальної гіперемії.

У більшості випадків артеріальна гіперемія супроводжується збільшенням ін­тенсивності обміну речовин і посиленням діяльності органа, що є пристосуванням до дії підвищеного функціонального навантаження.

Однак можливі й несприятливі наслідки. При артеріосклерозі, наприклад, різке розширення судини може супроводжуватися розривом її стінки і крововиливом у тка­нину. Особливо часто подібне явище спостерігається в головному мозку.

13.11. Що таке венозна гіперемія?

Венозна гіперемія - це збільшення кровонаповнення органа або ділянки ткани­ни в результаті утрудненого відтоку крові по венах.

13.12. Які фактори можуть бути причиною венозної гіперемії?

Порушення відтоку крові по венах може бути пов’язане з такими чинниками:

1) внутрішньосудинними (закупорка вен тромбом або емболом);

2) позасудинними (здавлювання вен пухлиною, рубцем, збільшеною маткою, набря­ковою рідиною);

3) факторами самої судинної стінки (конституціональна слабкість еластичного апа­рату вен, недостатній розвиток і знижений тонус гладком’язових елементів їхніх стінок);

4) порушеннями загальноїгемодинаміки (ослаблення функції правого шлуночка сер­ця, зменшення присмоктувальної дії грудної клітки, утруднення течії крові в ма­лому колі кровообігу).

13.13. Якими ознаками виявляє себе венозна гіперемія?

Для венозної гіперемії характерне збільшення об’єму органа або ділянки ткани­ни, ціаноз, місцеве зниження температури, набряк, підвищення тиску у венах і капіля- pax застійної ділянки, уповільнення течії крові, вихід еритроцитів за межі судинного русла (діапедез). На завершальному етапі гіперемії можливий маятникоподібний рух крові і стаз. Тривале розширення вен призводить до розтягнення їхньої стінки, що може супроводжуватися гіпертрофією м’язової оболонки, явищами флебосклерозу і варикозного розширення вен.

13.14. Які місцеві й загальні порушення можуть бути наслідком венозної гіперемії?

Місцеві зміни при венозній гіперемії пов’язані в основному з кисневим голоду­ванням (гіпоксією) тканини. Гіпоксія при цьому спочатку обумовлена обмеженням припливу артеріальної крові, а потім дією на тканинні ферментні системи продуктів порушеного обміну, наслідком чого є порушення утилізації кисню.

Кисневе голодування при венозній гіперемії обумовлює розлади тканинного ме­таболізму, викликає атрофічні і дистрофічні зміни, надмірне розростання сполучної тканини (наприклад, цироз печінки при венозному застої, викликаному недостатніс­тю функції серця).

Якщо венозна гіперемія має генералізований характер, то можливим є ряд за­гальних гемодинамічних порушень з важкими наслідками. Найчастіше вони вини­кають при закупорці великих венозних судин - ворітної, нижньої порожнистої вен. Скупчення крові в зазначених судинних резервуарах (до 90 % всієї крові) супрово­джується різким зниженням артеріального тиску, порушенням живлення життєво важливих органів (серця, мозку), що може призвести до смерті.

13.15. Що таке ішемія?

Ішемія - це зменшення кровонаповнення органа або ділянки тканини в резуль­таті обмеження або повного припинення припливу артеріальної крові. Ішемію нази­вають ще місцевим недокрів’ям.

13.16. Які ознаки характерні для ішемії?

Ішемія характеризується зблідненням ділянки органа, зниженням його темпе­ратури, порушенням чутливості (відчуття оніміння, поколювання, “повзання му­рашок”), больовим синдромом, зменшенням швидкості течії крові і об’єму органа, зниженням артеріального тиску на ділянці артерії, розташованій нижче перешкоди; зниженням напруги кисню в ішемізованій ділянці органа або тканини, зменшенням утворення тканинної рідини і зниженням тургору тканини, порушенням функції ор­гана або тканини, дистрофічними змінами.

13.17. Назвіть основні типи ішемії залежно від причини й механізмів її виникнення.

Основними типами ішемії є компресійна, обтураційна і ангіоспастична.

Компресійна ішемія виникає в результаті здавлювання артерій ззовні лігатурою, рубцем, пухлиною, стороннім предметом та ін.

Обтураційна ішемія є наслідком часткового звуження або повного закриття про­світу артерій атеросклеротичною бляшкою, тромбом або емболом.

Ангіоспастична ішемія виникає внаслідок спазму артерій, викликаного емоцій­ним впливом (страх, хвилювання, гнів), фізичними факторами (холод, травма, ме­ханічне подразнення), хімічними агентами, біологічними подразниками (токсини бактерій) і т. д. В основі спазму можуть лежати нервові рефлекторні механізми або безпосередня дія подразників на гладкі м’язи судин (вплив вазопресину, ангіотензи- ну II, ендотеліну).

13.18. Чим визначається характер обмінних, функціональних і структурних порушень у тканині при її ішемії?

Характер таких порушень визначається ступенем кисневого голодування. Важ­кість гіпоксії, у свою чергу, залежить від швидкості розвитку й типу ішемії, її три­валості, локалізації, характеру колатерального кровообігу, функціонального стану органа або тканини.

Ішемія, що виникає на ділянці повної обтурації або компресії артерій, за інших рівних умов викликає важчі зміни, ніж при спазмі. Ішемія, що швидко розвивається, як і тривала, протікає важче порівняно з ішемією, що розвивається повільно, або не­тривалою.

Ішемія життєво важливих органів (мозок, серце) має важчі наслідки, ніж ішемія нирок, легень, селезінки, а ішемія останніх - важчі, якщо порівнювати з ішемією скелетної, м’язової, кісткової або хрящової тканини. Мозок і серце характеризуються високим рівнем енергетичного обміну, але, незважаючи на це, їх колатеральні суди­ни функціонально не здатні компенсувати порушення кровообігу. Навпаки, скелетні м’язи й особливо сполучна тканина, завдяки низькому рівню енергетичного обміну в них, більш стійкі в умовах ішемії.

Утруднення припливу артеріальної крові при підвищеній функціональній актив­ності органа або тканини небезпечніше, ніж у стані спокою.

13.19. Якими послідовними стадіями характеризується патогенез порушень в ішемізованій тканині?

Виділяють такі стадії патогенезу.

I. Порушення енергетичного обміну. Вони виявляють себе зниженням ефектив­ності циклу Кребса і тканинного дихання, активацією гліколізу, а в кінцевому під­сумку - зменшенням вмісту в клітинах макроергічних сполук - креатинфосфату і АТФ. Порушення утворення енергії на ділянці ішемії патогенетично пов’язане з недостатньою доставкою кисню й необхідних для окиснення субстратів, знижен­ням активності й синтезу ферментів, виходом ферментів з ушкоджених клітин, роз’єднанням окиснення й фосфорування.

II. Порушення енергозалежних процесів у клітинах, викликане зменшенням утворення енергії. При цьому порушуються специфічні функції клітин (скорот­лива, секреторна та ін.), механізми активного транспорту речовин, зокрема, ро­бота іонних насосів; знижується біосинтез білків неколагенового типу, що беруть участь у структурній організації клітин і тканин. В остаточному підсумку розви­ваються ушкодження клітин і некробіотичні зміни, які в найважчих випадках закінчуються утворенням осередку некрозу - інфаркту.

III. Посилення біосинтезу компонентів сполучної тканини - колагену, глікозамі- ногліканів, глікопротеїнів, що є основою для наступного склерозування ішемізо- ваної ділянки тканини або органа.

13.20. Що таке стаз?

Стаз - це уповільнення й зупинка течії крові в капілярах, дрібних артеріях і венах.

13.21. Назвіть основні варіанти стазу та їхні причини.

Розрізняють ішемічний, венозний та істинний (капілярний) стаз.

Ішемічний і венозний стаз розвивається як наслідок ішемії та венозної гіперемії, а тому має ті ж причини, що й зазначені місцеві розлади кровообігу.

Причиною істинного стазу можуть бути фізичні (холод, тепло), хімічні (отрути, концентрований розчин натрію хлориду й інших солей, скипидар) і біологічні факто­ри (токсини мікроорганізмів).

У патогенезі істинного стазу велике значення надають двом факторам:

1) внутрішньокапілярній агрегації еритроцитів, тобто їх склеюванню й утворенню конгломератів, що утрудняють течію крові;

2) уповільненню течії крові в капілярах унаслідок згущення крові. В останньому ви­падку провідна роль належить підвищенню проникності стінок судин, розташова­них у зоні стазу.

13.22. Що таке тромбоз?

Тромбоз - це процес прижиттєвого утворення на внутрішній поверхні стінки судин згустків крові, що складаються з її елементів. Ці згустки отримали назву тромбів.

Тромби бувають пристінковими (частково зменшують просвіт судини) і закупо­рювальними.

Залежно від будови розрізняють білі, червоні й змішані тромби. У першому ви­падку тромб утворюють тромбоцити, лейкоцити, а також невелика кількість білків плазми; у другому - еритроцити, скріплені нитками фібрину; змішані тромби скла­даються з білих та червоних шарів, що чергуються між собою.

13.23. Назвіть три основні фактори, що сприяють тромбоутворенню (тріада Вірхова).

1. Ушкодження судинної стінки. Воно може виникати під дією фізичних факторів (ме­ханічна травма, електричний струм), хімічних, біологічних (ендотоксини мікроор­ганізмів), а також у результаті порушення живлення й метаболізму судинної стінки.

2. Порушення активності систем зсідання і протизсідання у крові та судинній стінці. Для утворення тромбів велике значення має як підвищення активності системи зсідання крові за рахунок збільшення в ній концентрації прокоагулянтів, так і зниження активності антикоагулянтної і фібринолітичної систем.

3. Уповільнення течії крові. Цей чинник дає можливість пояснити, чому у венах тромби утворюються частіше, ніж в артеріях, у венах нижніх кінцівок - частіше, ніж у венах верхніх кінцівок; а також високу частоту тромбоутворення при деком­пенсації кровообігу, тривалому перебуванні хворої людини в ліжку.

13.24. З яких фаз складається процес утворення тромбу? У чому їх сутність?

Процес тромбоутворення має дві фази: клітинну і плазматичну

Сутність клітинної фази полягає в адгезіїагрегації й аглютинації тромбоцитів (докладно див. розд. 26).

Плазматична фаза (фаза коагуляції крові) являє собою ланцюг послідовних біо­хімічних реакцій зсідання крові, кінцевим результатом яких є утворення фібрину - важливого компонента тромбу.

13.25. Які негативні наслідки може мати тромбоутворення в умовах патології?

При різних захворюваннях утворення тромбів може супроводжуватися важкими наслідками, зумовленими гострим порушенням кровообігу в зоні судини, в якій ви­ник тромб (ішемія при тромбозі артерій і застій крові при тромбозі вен). Кінцевим етапом може бути розвиток некрозу {інфаркту) у басейні тромбованої, позбавленої колатералей судини. Особливо велика роль тромбозу вінцевих артерій у розвитку інфаркту міокарда. Тромбоз артерій може призводити до трофічних порушень із на­ступним розвитком гангрени кінцівок при атеросклерозі, облітеративному ендарте­ріїті, цукровому діабеті.

13.26. Що таке емболія?

Емболія - це закупорка судин тілами, принесеними течією крові або лімфи. Ці тіла називаються емболами.

13.27. Які виділяють види емболії?

Залежно від характеру емболів та їхнього походження розрізняють емболію екзо­генну й ендогенну.

За локалізацією виділяють емболію великого і малого кола кровообігу, а також системи ворітної вени.

Дуже рідко буває так звана ретроградна емболія, коли рух ембола відбувається не за гемодинамічними законами, а відповідно до сили тяжіння самого ембола, і па­радоксальна емболія, що спостерігається при незарощенні міжпередссрдної або між- шлуночкової перегородки, у результаті чого емболи з вен великого кола кровообігу й правої половини серця переходять у ліву, обминаючи мале коло.

13.28. Назвіть основні причини емболії екзогенного походження.

Залежно від природи й характеру емболів, що надходять ззовні, розрізняють такі види екзогенної емболії: повітряну, газову, бактеріальну, паразитарну, емболію твердими сторонніми тілами.

Повітряна емболія виникає при пораненні великих вен голови й шиї, які слабко спадаються й тиск у яких близький до нуля або негативний. У результаті в ушкоджені вени засмоктується повітря, особливо на висоті вдиху, з наступною емболією судин малого кола кровообігу.

Газова емболія розвивається при різкому перепаді атмосферного тиску від під­вищеного до нормального (у робочих кесонів і водолазів) або від нормального до зниженого (при швидкому піднятті на висоту або під час розгерметизації кабіни ви­сотного літального апарата). При цьому зменшується розчинність газів у тканинах і крові, відбувається десатурація, тобто перехід газів з розчиненого стану в газоподіб­ний, і закупорка бульбашками цих газів (у першу чергу азоту) капілярів, розташова­них головним чином у системі великого кола кровообігу.

13.29. Назвіть основні причини емболії ендогенного походження.

До ендогенної емболії відносять емболію тромбом (тромбоемболію), жирову ем­болію, тканинну емболію, емболію навколоплідними водами.

Джерелом тромбоемболії є тромб, що відірвався, найчастіше при асептичному або гнійному його розплавленні.

Жирова емболія виникає при потраплянні в кровоносні судини крапель жиру. Причиною цього найчастіше є ушкодження (роздроблення, сильний струс) кістково­го мозку, підшкірної або тазової клітковини.

Тканинна емболія може бути обумовлена занесенням у кровоносне русло части­нок різних тканин організму при їх ушкодженні. Особливе значення має емболія су­дин клітинами злоякісних пухлин, оскільки вона є основним механізмом утворення метастазів.

Емболія навколоплідними водами виникає в результаті потрапляння навколоплід­них вод під час пологів в ушкоджені судини матки на ділянці плаценти, що відокре­милася.

13.30. Що розуміють під мікроциркуляцією? Назвіть основні типи порушень мікроциркуляції.

Мікроциркуляція - це рух крові й лімфи по мікроциркуляторних кровоносному і лімфоносному руслах.

Мікроциркуляторне кровоносне русло складається з судин, діаметр яких не пере­вищує 100 мкм, тобто артеріол, метартеріол, капілярних судин, венул і артеріоло-ве- нулярних анастомозів (рис. 38).

Головний канал

Рис. 38. Схема будови мікроциркуляторного русла: АВА - артеріовенозний анастомоз 112

Мікроциркуляторне лімфоносне русло представлене по­чатковим відділом лімфатичної системи, у якому відбуваєть­ся утворення лімфи і надходження її в лімфатичні капіляри.

Порушення мікроциркуляції поділяють на три типи: внутріиіньосудинні\ порушення, пов 'язані зі змінами самих судин; позасудинні.

Дата добавления: 2015-09-29