II. За причинами розвитку старіння може бути фізіологічним і патологічним. Фізіологічне розвивається як неминучий біологічний процес, патологічне - під впливом патогенних факторів.
III. Залежно від рівня біологічної організації виділяють старіння молекул, клітин, органів і систем, організму в цілому.
7.7. Які чинники впливають на видову тривалість життя?
Видовою називають тривалість життя представників певного виду.
Вважають, що максимальна видова тривалість життя генетично запрограмована й становить для деяких видів черепах 150 років, людини - 115 років, індійського слона - 70 років, коня - 62 роки, шимпанзе - 44 роки, собаки - 34 роки, домашньої великої рогатої худоби - ЗО років, кішки - 28 років, вівці - 20 років, кози - 18 років, морської свинки - 7,5 років, домашнього кролика - 4,5 роки, миші - 3,5 роки.
Виявлено кореляцію між максимальною видовою тривалістю життя й такими факторами:
1) тривалістю періоду росту;
2) рівнем розвитку мозку;
3) масою тіла;
4) тривалістю вагітності;
5) довжиною кишок;
6) руховою активністю;
7) енергетичними витратами;
8) здатністю до репарації ДНК;
9) активністю мікросомального апарату печінки;
10) потужністю антиоксидантних систем організму.
7.8. Які фактори впливають на індивідуальну тривалість життя людини?
Показано, що на тривалість життя окремого індивідуума впливають такі фактори.
1. Стать. Жінки в середньому живуть на 5-10 років довше чоловіків.
2. Географічні фактори. Найбільшу кількість довгожителів виявлено в горах Кавказу, у південній частині Еквадору і в північно-східному Пакистані.
3. Соціально-економічні чинники (умови життя, роботи, відпочинку).
4. Екологічні фактори.
5. Захворюваність.
6. Сімейний стан. Як правило, холостяки, удови, розведені живуть менше, ніж одружені.
7.9. Назвіть основні закономірності процесу старіння.
1. Гетерохронність - різний час появи вікових змін у різних тканинах, органах і системах.
Так, інволюція вилочкової залози починається у віці 13-15 років, а інволюція статевих залоз - у віці 48-52 роки.
2. Гетеротопність - неоднакова вираженість процесу старіння в різних органах і структурах того самого органа.
Наприклад, старіння пучкової зони кори надниркових залоз виражене в меншій мірі, ніж клубочкової і сітчастої.
3. Гетерокінетичність - розвиток вікових змін з різною швидкістю.
В одних органах вікові зміни розвиваються рано, повільно й плавно, в інших - пізніше, але стрімко.
4. Гетерокатефтентність - різноспрямованість вікових змін.
Ця властивість пов’язана із пригніченням одних і активацією інших життєвих процесів в організмі, що старіє.
7.10. Якими структурними змінами виявляє себе старіння?
У процесі старіння на клітинному рівні виявляються ознаки ушкодження. Зменшуються розміри ядра, воно зморщується, з’являються ядерні включення невідомого походження. Збільшується об’єм цитоплазми, відбувається її вакуолізація, з’являється багато включень, що складаються з ліпофуецину й гемосидерину. Зменшується кількість мітохондрій, рибосом, загальна площа цистерн ендоплазматичного ретикулуму. У той же час зростає кількість лізосом, зменшується стійкість лізосомних мембран.
На тканинному і органному рівнях характерні явища атрофії - зменшується кількість функціонально активних клітинних елементів паренхіми. Якщо загальна клітинна маса організму людини у віці 25 років становить 47 % маси тіла, то у віці 70 років - тільки 36 %.
Одночасно збільшується кількість функціонально неактивних компонентів органів і тканин - розвивається їх фізіологічний склероз.
На рівні організму в цілому старіння виявляє себе характерним виглядом старої людини: змінюється шкіра, вона стає тонкою, зі зморшками й пігментними плямами; міняється постава; відбувається атрофія скелетних м’язів і жирової тканини; з’являється сивина.
7.11. Які функціональні зміни характерні для старіння?
У процесі старіння зменшується функціональна активність клітин, тканин, органів і систем; зменшуються їх функціональний резерв і надійність.
На рівні клітин виявляють порушення електрофізіологічних процесів (зміни потенціалів дії й спокою, зменшення швидкості поширення збудження та ін.); зменшення міграційної здатності клітин; порушення сндо- і екзоцитозу, скоротливості, процесів клітинного поділу, міжклітинних взаємодій і рецепції.
Характерними є порушення сенсорної, інтегративної, рухової і вегетативної функцій нервової системи. Функція одних ендокринних залоз (статевих, щитоподібної) пригнічується, діяльність інших (аденогіпофіз) - навпаки, збільшується. Істотних змін зазнає функція системи кровообігу: зменшуються хвилинний і ударний об’єми серця, збільшується загальний периферичний опір і артеріальний тиск, розвивається віковий атеросклероз.
Зменшуються статичні й динамічні показники легеневої вентиляції, секреторна й рухова активність органів травлення. Порушуються антитоксична функція печінки, видільні функції нирок.
На рівні організму в цілому збільшується стомлюваність, зменшується працездатність і адаптаційні можливості організму.
7.12. Якими біохімічними ознаками виявляє себе старіння?
При старінні в клітинах з’являються й накопичуються невластиві молодому організмові речовини - ліпофуецин, амілоїд. Утворюються аномальні білки, що мають внутрішньомолекулярні “зшивки”; змінюється активність багатьох ферментів. У сполучній тканині з’являється “старий” колаген, погано розчинний, із численними внутрішньо- і міжмолекулярними “зшивками”.
Порушується функціонування геному клітин: розладнується регуляція роботи генів, виникають мутації, страждають процеси транскрипції.
Істотних змін зазнає енергетичний обмін: зменшується інтенсивність тканинного дихання і збільшується активність гліколізу, зменшується вміст АТФ і креатинфос- фату в клітинах; пригнічується активність АТФ-аз.
У багатьох структурах збільшується інтенсивність пероксидного окиснення ліпідів.
У крові зростає вміст холестеролу, ліпопротеїнів дуже низької і низької густини.
7.13. У чому сутність теорій генетично запрограмованого старіння?
Відповідно до цих теорій, старіння, як і інші етапи індивідуального розвитку, є генетично запрограмованим процесом.
Існує генетична програма старіння, реалізація якої починає здійснюватися з певного віку. Фактори зовнішнього середовища якщо і впливають на темпи розвитку старіння, то у незначній мірі.
Механізми старіння склалися в еволюції як інструмент, що обмежує тривалість індивідуального життя. Вимирання окремих особин, тобто зміна одних поколінь іншими, забезпечує краще пристосування виду в цілому до умов існування.
Як доказ основних положень цих теорій наводять факт існування великих розходжень у максимальній тривалості життя окремих видів. Крім того, відомо, що тривалість життя однояйцевих близнюків майже однакова.
Експериментальною основою теорій генетично запрограмованого старіння є відкриття Хейфліком ліміту клітинного поділу {ліміту Хейфліка). Було показано, що клітини можуть ділитися тільки певну кількість разів. Ця кількість закладена в генетичній програмі клітини.
Так, фібробласти новонародженої людини, перенесені в культуральне середовище, дають 50 поділів, і не більше. Якщо брати фібробласти в особин різного віку, то чим старша особина, тим менше число поділів дають клітини в культурі, і навпаки.
Кількість поділів клітин у культурі залежить від тривалості життя представників даного виду. Так, ліміт Хейфліка у мишей значно менший, ніж у людини.
За розрахунками Хейфліка, максимальна тривалість життя людини мас становити 110-120 років, що до певної міри підтверджується.
7.14. У чому сутність теорій накопичення ушкоджень, що пояснюють причини старіння?
Відповідно до теорій накопичення ушкоджень, старіння є імовірнісним (стохас- тичним) процесом. Інакше кажучи, старіння не запрограмоване, воно розвивається внаслідок дії на організм різноманітних патогенних факторів зовнішнього і внутрішнього середовищ. Вплив цих чинників веде до накопичення в організмі невідновлюваних ушкоджень. Таким чином, з віком збільшується ймовірність старіння.
До факторів, що сприяють розвитку старіння, відносять іонізуючу радіацію (навіть фоновий її рівень), хімічні агенти, попередні інфекції, випадкові коливання температури й рН у мікрооб’ємах та ін.
Сходячись у головному, різні теорії цієї групи віддають перевагу якомусь одному фактору ушкодження як причині старіння. Звідси й назви теорій: теорія соматичних мутацій, “теорія помилок”, теорія вільних радикалів, “теорія зшивок” макромолекул, теорія аутоімунного старіння й ін.
7.15. Поясніть сутність синтетичних теорій старіння.
Синтетичні теорії поєднують основні положення теорій генетично запрограмованого старіння і теорій накопичення ушкоджень.
Вважають, що в організмі генетично детерміновані не тривалість життя й активні механізми старіння, а властивості організму, від яких залежить темп розвитку старіння. Старіння, власне кажучи, є побічним продуктом порушення функціонування цих систем.
Фактори зовнішнього й внутрішнього середовищ можуть прискорювати старіння, вносячи в нього стохастичний елемент.
Відповідно до синтетичних теорій індивідуальна тривалість життя визначається головним чином стохастичними ефектами, у той час як видова - генетично детермінованими факторами.
Найбільший розвиток ці погляди отримали в адаптаційно-регуляторній теорії (В. В. Фролькіс) і гіпоталамічній теорії {В. М. Дільман).
7.16. Які існують в організмі механізми, що перешкоджають старінню?
В В Фролькіс Процеси, що відбуваються в організмі під час старіння,
(1924-1999) можна розділити на дві групи: 1) руйнівні - власне старін
ня і 2) відновлювальні, тобто механізми антиетаріння або механізми продовження життя. Останні, за В. В. Фролькісом, отримали назву вітаукту (vita - життя, auct- um - збільшувати).
Вважають, що кожному механізму старіння відповідає певний механізм вітаукту:
Механізми старіння | Механізми вітаукту |
Ушкодження ДНК | Системи репарації ДНК |
Вільні радикали і пероксиди | Антиоксидантні системи |
Токсичні продукти | Механізми детоксикації |
Ушкодження клітин | Репаративний синтез клітинних структур та ін. (див. розд. 11) |
Загибель клітин | Компенсаторна гіперфункція й гіпертрофія клітин, що залишилися |
Гіпоксія | Антигіпоксичні механізми |
Стрес | Механізми обмеження стресу |
7.17. Який зв ’язок існує між старінням і хворобами людини?
Існує єдність і нерозривний зв’язок старіння і хвороб. Це, однак, не означає їхньої тотожності. Дотепер триває давня суперечка про співвідношення старіння і хвороб. Дві крайні точки зору з цього приводу можна сформулювати в такий спосіб: “старість - це хвороба” і “старіння - це нормальний фізіологічний процес”. Багато вчених вбачають у старості щось середнє між здоров’ям і хворобою.
Підводячи організм до старості, хвороби накопичуються, знову виникають, набувають якісних і кількісних особливостей перебігу і, внаслідок зниження пристосувальних можливостей організму, стають причиною його загибелі. Старість підводить людину до краю прірви, куди її скидають хвороби (В. В. Фролькіс).
Старіння сприяє розвитку багатьох хвороб, які в кінцевому підсумку призводять до смерті. Такими хворобами, зокрема, є атеросклероз, ішемічна хвороба серця, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, злоякісні пухлини, паркінсонізм.
З другого боку, старіння, сприяючи розвитку одних хвороб, утрудняє розвиток інших. Так, завдяки віковим змінам реактивності організму літні й старі люди рідше хворіють на ревматизм, виразкову хворобу, бронхіальну астму, гіпертиреоз. Деякі вчені вважають, якщо до 70-річного віку немає бурхливого розвитку атеросклерозу, то надалі цей процес різко не прогресує.
7.18. Що таке прогерія?
Прогерія - це патологічне старіння, що виникає в результаті дії на організм патогенних факторів. Прикладом є синдром Гстчинсона-Гілфорда. Це аутосомно-ре- цесивне спадкове захворювання. Його перші ознаки з’являються дуже рано, уже на першому році життя. Характерна затримка росту, посивіння волосся, облисіння, шкіра набуває старечого вигляду, розвивається катаракта, атеросклероз. Смерть, як правило, настає на 1-2-му десятиріччі життя.
7.19. Що таке геропротекція? Які підходи вона використовує?
Геропротекція - це напрям у медицині, що вивчає шляхи збільшення тривалості життя, уповільнення темпів старіння, віддалення строків виникнення патології, пов’язаної з віком людини.
Вважають, що чинниками подовження життя є дієта, рухова активність, антиоксиданти. Вивчається геропротекторна дія фізіологічно активних речовин (полівітамінні комплекси, геровітал, аспірин, лагирогени, мікроелементи) і ентеросорбентів.
8. Роль реактивності в патології
8.1. Що таке реактивність?
Реактивність - це властивість організму і його структур відповідати змінами життєдіяльності на дію факторів зовнішнього середовища.
Реактивність забезпечує взаємодію організму з навколишнім світом. Вона істотно впливає на розвиток і перебіг хвороб.
8.2. Наведіть приклади проявів реактивності на різних рівнях організації живих об’єктів.
На молекулярному рівні - зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо в умовах ацидозу, спричиненого гіпоксією (ефект Бора).
На клітинному рівні - здійснення фагоцитозу лейкоцитами у відповідь на проникнення в тканини мікроорганізмів.
На тканинному рівні - розвиток складного комплексу реакцій під назвою “запалення” у відповідь на дію факторів, що ушкоджують тканину (див. розд. 14).
На органному рівні - збільшення частоти серцевих скорочень при підвищенні температури крові.
На системному рівні - реакції систем зовнішнього дихання, кровообігу й крові при кисневому голодуванні (див. розд. 19).
На рівні організму в цілому - складні орієнтувальні реакції у відповідь на дію звукових і світлових сигналів.
8.3. Які розрізняють види реактивності?
Реактивність буває:
а) видовою, груповою та індивідуальною.
Видова реактивність властива всім особинам даного виду, групова - певній групі особин, індивідуальна - конкретному індивідуумові;
б) неспецифічною і специфічною.
Неспецифічна (первинна, проста) реактивність виявляє себе при дії різноманітних факторів на організм. У її основі - генетично запрограмовані стандартні варіанти відповіді (наприклад, захисно-компенсаторні реакції при дії високої й низької температур, при кисневому голодуванні; фагоцитоз та ін.).
Специфічною називають імунологічну реактивність (див. розд. 9);
в) фізіологічною і патологічною.
Фізіологічна реактивність охоплює реакції здорового організму. Патологічною називають якісно змінену реактивність при дії патогенних факторів на організм. Її прикладом є алергія (див. розд. 10);
г) підвищеною (гіперергія), зниженою (гіпоергія) і спотвореною (дизергія).
Великий внесок у розвиток учення про різні види реактивності зробив М. М. Си- ротинін та його учні.
8.4. Які фактори впливають на реактивність організму людини?
1. Вік. Для раннього дитячого віку характерна низька реактивність. Вона поступово зростає, стає максимальною у дорослих, а в літньому віці починає зменшуватися.
2. Стать.
3. Спадковість.
4. Конституція (див. розд. 6).
5. Функціональний стан нервової, ендокринної, імунної систем і сполучної тканини.
6. Фактори навколишнього середовища (клімат, характер харчування, соціальні умови та ін.).
8.5. Що таке резистентність?
Резистентність - це стійкість організму до дії патогенних факторів.
8.6. Які виділяють види резистентності?
Резистентність буває пасивною і активною, неспецифічною і специфічною. В основі специфічної резистентності лежить імунологічна реактивність (див. розд. 9).
8.7. Що таке пасивна і активна резистентність? У чому їх відмінність?
Пасивна резистентність - це нечутливість до дії патогенного фактора, несприйнятливість до нього. Вона виникає в тому випадку, коли взаємодія організму з патогенним фактором неможлива або утруднена. Пасивна резистентність є енергоне- залежною і може бути обумовлена такими механізмами:
1) існуванням перешкод для взаємодії патогенного фактора зі структурами організму (біологічні бар’єри);
2) відсутністю або руйнуванням структур організму, здатних взаємодіяти з патогенним фактором, наприклад, відсутністю рецепторів до патогенних вірусів;
3) знищенням патогенного фактора механізмами, не пов’язаними з реакцією організму на дію цього чинника (наприклад, знищення холерного вібріона шлунковим соком);
4) уповільненням реалізації патогенетичних механізмів, що запускають взаємодією організму з патогенним фактором (наприклад, збільшення пасивної резистентності при гіпотермії).
Активна резистентність (опірність) - це стійкість, що забезпечується комплексом захисно-компенсаторних реакцій, спрямованих на знищення патогенного фактора і наслідків його дії. Активна резистентність енергозалежна, її основу складають механізми реактивності (наприклад, фагоцитоз, синтез антитіл, реакції клітинного імунітету).
8.8. Як взаємопов ’язані реактивність і резистентність?
Між реактивністю і резистентністю існує складний взаємозв’язок. Можливі різні його варіанти.
1. Збільшення реактивності викликає підвищення активної резистентності. Наприклад, при підвищенні температури тіла збільшується утворення антитіл, що підвищує активну резистентність до інфекцій.
2. Збільшення реактивності викликає зменшення активної резистентності. Так, збільшення утворення антитіл може бути причиною алергії, при якій зменшується стійкість організму до дії речовин антигенної природи.
3. Зменшення реактивності призводить до зменшення активної резистентності. Наприклад, зменшення утворення антитіл зменшує активну резистентність до інфекцій.
4. Зменшення реактивності супроводжується збільшенням пасивної резистентності. Так, при гіпотермії збільшується пасивна резистентність до інфекцій, інтоксикацій та дії інших патогенних факторів (наприклад, у тварин під час зимової сплячки).
8.9. Назвіть механізми неспецифічної резистентності, що забезпечують стійкість організму до дії інфекційних агентів.
1. Ареактивність клітин.
2. Фізичні і фізико-хімічні фактори.
3. Біологічні бар’єри.
4. Антагоністичні взаємини між нормальною й патогенною мікрофлорою.
5. Функціонування фізіологічної системи сполучної тканини.
6. Гуморальні фактори неспецифічної резистентності.
7. Фагоцитоз.
8. Запалення.
Вивченню неспецифічних механізмів протиінфекційно- го імунітету були присвячені роботи одного з учнів О. О. Богомольця - Є. О. Татаринова.
8.10. Що розуміють під ареактивністю клітин, характеризуючи механізми неспецифічної резистентності до інфекцій?
Ареактивність клітин - це їх нездатність взаємодіяти з інфекційним агентом. Вона може бути обумовлена:
а) відсутністю на поверхні клітин рецепторів до вірусів;
б) відсутністю в клітинах рецепторів до бактеріальних токсинів;
в) зв’язуванням токсину рецепторами клітин, які нечутливі до його дії (екранування рецепторів).
8.11. Які фізичні й фізико-хімічні фактори є чинниками неспецифічної резистентності організму до інфекцій?
1. Температура. У птахів рівень температури забезпечує їхню нечутливість до збудника сибірки. При підвищенні температури тіла порушується репродукція багатьох вірусів і вони гинуть.
2. Значення рН середовища. У кислому вмісті шлунка гине багато збудників інфекційних хвороб, зокрема, холерний вібріон. У вогнищі запалення створюється висока концентрація іонів водню, що викликає ушкодження мікроорганізмів, які тут перебувають.
3. Напруга кисню в тканинах. У звичайних умовах показник р02 у тканинах такий, що перешкоджає розвитку анаеробних інфекцій.
8.12. Як класифікують біологічні бар’єри організму?
Біологічні бар’єри поділяють на зовнішні і внутрішні. Зовнішніми бар’єрами є шкіра і слизові оболонки.
Серед внутрішніх розрізняють органи-бар’єри (печінка)
і гістогематичні бар’єри. Останні розділяють кров і тканини.
Гістогематичні бар’єри, у свою чергу, поділяють на не- спеціалізовані і спеціалізовані. Неспеціалізовані являють собою стінку капіляра й складаються з ендотелію і базальної мембрани. До складу спеціалізованих бар’єрів входять додаткові структури, які істотно впливають на їхню проникність. Спеціалізованими є гематоенцефалічний, гематоофтальміч- ний, гематотестикулярний, гематотиреоїдний і гематокохле- арний бар’єри.
Великий внесок у вивчення біологічних бар’єрів належить Л. С. Штерн та її учням.
8.13. Які функції виконує фізіологічна система сполучної тканини?
На важливу роль сполучної тканини в забезпеченні резистентності організму вперше вказав О. О. Богомолець. Він і ввів в обіг термін “фізіологічна система сполучної тканини
Ця система виконує такі функції: 1) захисну (створення біологічних бар’єрів, фагоцитоз, реакції гуморального й клітинного імунітету); 2) трофічну (забезпечення живлення елементів паренхіми); 3) опорну, пластичну.
8.14. Що таке сироватка Богомольця? Який механізм її дії? Сироваткою Богомольця називають антиретикулярну цитотоксичну сироватку
(АЦС), уперше отриману й запропоновану в медичну практику О. О. Богомольцем.
Означена сироватка містить антитіла проти компонентів сполучної тканини. При введенні невеликих її кількостей прискорюються процеси загоєння ран і виразок, відбувається завершення запальних процесів із млявим перебігом.
Механізми дії АЦС пов’язані з розвитком цитотоксичних імунних реакцій (див. розд. 10).
8.15. Наведіть приклади гуморальних факторів неспецифічної резистентності організму до дії інфекційних агентів.
До таких факторів відносять лізоцим, С-реактивний білок, лейкіни і р-лізин, інгібітори ферментів бактерій, інгібітори вірусів, інтерферони, систему комплементу.
8.16. Що таке інтерферони?
Інтерферони - це низькомолекулярні білки, які утворюються в інфікованих вірусом клітинах і запобігають ураженню вірусами інших клітин.
Вони належать до групи речовин, що отримали назву цитокіни (див. розд. 14). Сьогодні відомо кілька різновидів інтерферонів, зокрема ІФН-а, ІФН-ß, ІФН-у та ін.
Під впливом інтерферонів у незараженій клітині стимулюється утворення біл- ків-інгібіторів, які гальмують синтез вірусних нуклеїнових кислот і порушують у такий спосіб репродукцію вірусів.
Інтерферони захищають клітини не тільки від того вірусу, яким інфікований організм, але й від інших вірусів.
8.17. Що таке система комплементу? Як вона активується?
Комплемент - це система білків сироватки крові, послідовна активація яких викликає ушкодження (перфорацію) клітинних мембран і, як наслідок, знищення (лізис) бактерій.
Система комплементу складається з 11 білків, які становлять 9 фракцій, що їх позначають СІ, С2,... С9.
Білки комплементу зазнають регуляторного впливу такої ж кількості інгібіторів та інактиваторів.
Існує кілька механізмів активації комплементу.
1. Класичний шлях (антитілозалежний). Активація комплементу пов’язана з утворенням комплексів антиген-антитіло на поверхні бактеріальної клітини.
2. Альтернативний шлях (пропердиновий). Активацію комплементу безпосередньо викликають полі- і ліпосахариди бактеріальної стінки. Цей механізм вимагає участі сироваткових білків, що отримали назву пропердину.
3. Неспецифічна активація. Може здійснюватися активними протеазами (трипсином, плазміном, калікреїном, лізосомними ферментами та ін.) на будь-якому етапі процесу активації.
8.18. Назвіть функції комплементу і продуктів його активації.
Основна функція активованого комплементу - лізис бактеріальних клітин, обумовлений перфорацією їхньої мембрани (рис. 23).
Проміжні продукти активації, зокрема СЗЬ, є опсонінами й сприяють імунному прилипанню, а продукт С4а зумовлює нейтралізацію вірусів.
Побічні продукти активації комплементу (СЗа і С5а) беруть участь у патогенезі алергії, викликаючи деірануляцію тканинних базофілів, а також стимулюють хемотаксис лейкоцитів.
С5, С6
| С7 С8 С9
^ Ґ-\Ґ-\ ‘ ^ к*
fff
Ми ИИ
Na*
Рис. 23. Схема літичної дії комплементу на цитоплазматичну мембрану
8.19. Які первинні порушення можуть виникати в системі комплементу?
Описано дві групи таких порушень.
I. Дефіцит компонентів комплементу. Може бути спадково обумовлений дефіцит СІ, С2, СЗ та інших компонентів цієї системи. Набуті порушення, як правило, пов’язані із загальними розладами біосинтезу білків і посиленою інактивацією компонентів комплементу.
II. Дефіцит інгібіторів та інактиваторів компонентів комплементу. Прикладом є дефіцит інгібітора СІ, що веде до надмірної активації комплементу і, як наслідок, до розвитку ангіоневротичного набряку - набряку Квінке.
8.20. Що таке фагоцитоз? Які клітини мають властивості фагоцитів?
Фагоцитоз - це активне поглинання клітинами твердого матеріалу.
Клітини, що мають здатність здійснювати фагоцитоз, отримали назву фагоцитів. Розрізняють поліморфноядерні (нейтрофіли) і мононуклеарні фагоцити.
До мононуклеарних відносять облігатні фагоцити, які становлять систему мо- нонуклеарних фагоцитів. У цю систему входять моноцити і клітини, що є їхніми похідними: макрофаги сполучної тканини, клітини Купфера в печінці, альвеолярні макрофаги легень, макрофаги червоного кісткового мозку, вільні й фіксовані макрофаги селезінки, макрофаги серозних порожнин, остеокласти, мікрогліальні клітини центральної нервової системи.
8.21. Які функції властиві кпітинам-фагоцитам?
1. Міграція - здатність до безладного переміщення в просторі.
2. Хемотаксис - здатність до спрямованого переміщення в просторі.
3. Адгезивність - здатність фагоцитів прилипати до певних субстратів і затримуватися на них.
4. Ендоцитоз - здатність захоплювати й поглинати тверді частки і краплини рідини.
5. Бактерицидність - здатність убивати й перетравлювати бактерії.
6. Секреція - здатність виділяти речовини в навколишню тканину.
8.22. Назвіть стадії фагоцитозу.
1. Стадія зближення.
2. Стадія прилипання.
3. Стадія поглинання.
4. Стадія перетравлювання (рис. 24).
8.23. Що є причиною хемотаксису фагоцитів?
Хемотаксис фагоцитів виникає під дією речовин, що отримали назву хемотак- синів.
Розрізняють екзогенні й ендогенні хемотаксини. Екзогенними, зокрема, є бактеріальні ліпополісахариди (ендотоксини), продукти руйнування бактеріальних стінок (мурамілдипептид).
 |
 |
8.24. Які механізми забезпечують прилипання фагоцита до об’єкта фагоцитозу?
Розрізняють нерецепторні й рецепторопосередковані механізми.
Нерецепторними механізмами є електростатична й гідрофобна взаємодія поверхні фагоцита з об’єктом фагоцитозу. Оскільки поверхневий заряд фагоцитів негативний, то добре прилипають позитивно заряджені частки. Так само добре прилипають і частки з гідрофобними поверхнями.
Рецепторопосередковані механізми обумовлені існуванням на поверхні фагоцитів спеціальних рецепторів до речовин-опсонінів. Взаємодія фагоцита з об’єктом фагоцитозу відбувається через опсоніни, пов’язані з рецепторами.
Дата добавления: 2015-09-29; просмотров: 23 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |