4.2. З яких періодів складається патогенез хвороби?
Розрізняють чотири періоди:
1) латентний (інкубаційний);
2) продромальний;
3) період виражених клінічних ознак;
4) завершення хвороби.
У латентному періоді ще відсутні будь-які клінічні ознаки. Його тривалість - від кількох секунд до багатьох років (для лепри - 20 років). Під час продромального періоду з’являються деякі неспецифічні ознаки хвороби.
4.3. Як взаємопов’язані причина і патогенез хвороби?
Існує три варіанти зв’язків між причиною і патогенезом (рис. 13).
1. Етіологічний фактор відіграє роль поштовху і вмикає патогенез. Для перебігу патогенезу подальше існування причини не є обов’язковим (опіки, променева хвороба).
2. Співіснування причини й патогенезу. Патогенез триває доти, доки діє етіологічний фактор (більшість інфекційних хвороб).
3. Персистенція етіологічного фактора. Агенти, що спричинюють хворобу, затримуються в організмі довше, ніж триває патогенез. При цьому властивості етіологічного фактора можуть змінюватися під впливом організму (бактеріоносійство після інфекційної хвороби).
4.4. Поєднання яких процесів і явищ складає основу патогенезу?
Патогенез хвороби завжди містить в собі два типи процесів і явищ. З одного боку, це ушкодження, руйнування, тобто власне патологічні зміни і процеси. Вони ведуть до порушень гомеостазу. З другого - це захисні, пристосувальні реакції і процеси. Вони спрямовані на усунення порушень гомеостазу, що виникають під впливом патогенних факторів і руйнівних процесів в організмі.
4.5. Що таке адаптація й компенсація? Що спільного мають ці поняття і чим вони відрізняються?
Адаптація - це пристосування організму і його структур до мінливих умов зовнішнього середовища. Адаптація забезпечує збереження гомеостазу і попереджає ушкодження в умовах дії чинників навколишнього середовища.
Компенсація - цс стан, що розвивається як результат реалізації компенсаторних реакцій і процесів, спрямованих на відновлення порушеного гомеостазу внаслідок дії патогенних факторів. Компенсація ліквідує наслідки ушкодження.
Основу адаптації й компенсації становлять одні і ті самі механізми, що їх називають захисно-пристосувальними, або захисно-компенсаторними.
Відмінність цих понять полягає в тому, що адаптація розвивається при збільшенні інтенсивності дії звичайних факторів зовнішнього середовища. Ушкодження ще не відбулося, а показники гомеостазу перебувають на крайній межі норми. Компенсація ж розвивається при дії патогенних факторів, коли відбувається ушкодження, а показники гомеостазу вже вийшли за межі норми.
4.6. Як відбувається становлення адаптації і компенсації?
Розрізняють два етапи розвитку цих станів.
I. Етап негайної адаптації і компенсації. Відбувається мобілізація існуючих механізмів і резервів, у результаті чого збільшується навантаження на одиницю функціонуючої системи, розвивається її гіперфункція. На цьому етапі події розвертаються за такою схемою: дія патогенного фактора —► порушення гомеостазу —► сприйняття порушень гомеостазу —* регуляторні центри —> негайні захисні реакції (специфічні і неспецифічні) —> гіперфункція відповідних структур, що підтримують гомеостаз.
II. Етап довгострокової адаптації і компенсації. Його основу становить збільшення потужності систем, відповідальних за адаптацію і компенсацію. Це досягається збільшенням кількості структур, що забезпечують гіперфункцію, тобто розвивається гіпертрофія. При цьому навантаження на одиницю функціонуючої системи зменшується до норми. На клітинному рівні розвивається такий ланцюг подій: гіперфункція —> порушення внутрішньоклітинного гомеостазу —> активація геному —> збільшення синтезу відповідних білків —> гіпертрофія клітини.
Порівняльна характеристика негайних і довгострокових механізмів
адаптації і компенсації:
Негайні механізми | Довгострокові механізми |
Мобілізація існуючих механізмів | Збільшення потужності компенсаторних механізмів |
Використання існуючого резерву структур | Збільшення кількості структур (гіпертрофія) |
Збільшення інтенсивності функціонування структур | Зменшення інтенсивності функціонування структур до норми |
4.7. Що таке причиново-наслідкові зв’язки в патогенезі? Які існують варіанти цих зв ’язків?
Різні події, які відбуваються в організмі в процесі розвитку хвороби, перебувають між собою в певних причиново-наслідкових зв’язках, тобто одне й те ж саме явище патогенезу одночасно є наслідком одних подій і причиною інших.
Розрізняють кілька типів таких зв’язків.
1. “Пряма лінія”. Події в патогенезі розвиваються по прямій лінії, коли одне явище є наслідком попереднього і причиною наступного (рис. 14).
2. Розгалужені типи. Такими є дивергенція і конвергенція. При дивергенції певні події патогенезу мають багато наслідків. Наприклад, при цукровому діабеті відсутність інсуліну як центральна ланка патогенезу має. своїм наслідком порушення вуглеводного, жирового, білкового, водно-сольового обмінів і кислотно-основної рівноваги (рис. 15).
При конвергенції різні події патогенезу ведуть до одного і того ж наслідку. Наприклад, при запаленні в різних клітинах і в плазмі крові утворюються різні біологічно активні речовини (гістамін, серотонін, простагландини, кініни). Всі вони викликають розширення артеріол (артеріальну гіперемію) і підвищують проникність судин (рис. 16).
| |||||||||||||
| |||||||||||||
| |||||||||||||
| |||||||||||||
| |||||||||||||
| |||||||||||||
|
3. “Зачароване коло” (сігсиїш УІЇіоБив). Це такий тип причиново-наслідкових зв’язків, коли певні явища патогенезу через певну послідовність подій призводять до посилення самих себе. Зазначений варіант є найбільш небезпечним, тому що він самопідтримує патогенез хвороби і погіршує її перебіг.
4.8. Наведіть приклади розвитку патогенезу за типом “зачарованого кола”.
У патогенезі будь-якого шоку велике значення має зменшення артеріального тиску. Артеріальна гіпотензія, що виникає, є причиною кисневого голодування. Гіпоксія
|
Артеріальна гіперемія |
Рис. 16. Конвергенція як тип причиново-наслідкових зв ’язків у патогенезі запалення |
 | |||||||||
| |||||||||
| |||||||||
 | |||||||||
| |||||||||
Рис. 17. "Зачароване коло” в патогенезі шоку
Рис. 18. "Зачароване коло” у розвитку гіпертермії
головного мозку призводить до пригнічення судинорухового центру і ще більшого зниження артеріального тиску (коло замкнулося) (рис. 17).
У стадії декомпенсації при перегріванні підвищується температура тіла. Це при* зводить до збільшення швидкості всіх біохімічних реакцій в організмі, у тому числі й окисних. У результаті цього зростає теплопродукція і, як наслідок, ще більше підвищується температура тіла (рис. 18).
4.9. Що таке головна ланка патогенезу?
Головна ланка патогенезу - це процес, необхідний для розгортання всіх інших. Він розвивається під дією етіологічного фактора й визначає специфіку хвороби. Своєчасна ліквідація головної ланки веде до усунення патологічного процесу в цілому. На цьому ґрунтується основний принцип патогенетичного лікування хвороб.
Так, при цукровому діабеті головною ланкою патогенезу є нестача інсуліну. Усунення її введенням гормону веде до зникнення інших проявів хвороби (гіперглікемії, глюкозурії, полідипсії, кетонемії, коми).
4.10. Який зміст вкладають у поняття специфічні і неспецифічні механізми патогенезу?
У натогенезі завжди поєднуються специфічні і неспецифічні процеси і механізми. Специфічні цілком залежать від властивостей і особливостей причини й визначають основні харакгеристики хвороби. Пошук специфічних ознак лежить в основі розпізнавання (діагностики) хвороб.
Неспецифічні визначаються генетично детермінованими властивостями самого організму, закріпленими в еволюції. Це механізми стандартної відповіді на будь- який патогенний фактор. Вони спрямовані на збільшення резистентності організму до ушкодження і здійснюються за участю нервової і ендокринної регуляторних систем. У зв’язку з цим виділяють нервові (парабіоз, патологічна домінанта, порушення корково-вісцеральних відносин, нейродистрофічний процес) і ендокринні (стрес) неспецифічні механізми патогенезу.
4.11. Які існують зв’язки між місцевими і загальними явищами в патогенезі?
Можливе існування двох типів зв’язків між місцевим і загальним у патогенезі.
I. Первинно розвиваються місцеві порушення. Вони за відповідних умов можуть спричинятися до загальних змін в організмі.
Так, запалення, пухлини, опіки є місцевими процесами. Однак якщо їх вираже- ність досягає певного рівня, вони можуть викликати розвиток загальних порушень - гарячки, кахексії, опікової хвороби.
II. Первинно розвиваються загальні порушення. Вони можуть виявляти себе місцевими змінами.
Так, при цукровому діабеті (загальному захворюванні) вторинно розвиваються місцеві процеси - фурункули, ураження судин, нервів, нирок, сітківки ока. Загальні зміни ліпідного обміну в організмі часто ведуть до розвитку атеросклерозу, який може виявляти себе такими місцевими ураженнями, як інфаркт міокарда, інсульти, гангрена нижньої кінцівки та ін.
4.12. Як взаємопов’язані структурні і функціональні порушення в патогенезі?
В основі будь-яких функціональних порушень лежать структурні зміни на різних рівнях біологічної організації молекулярному, субклітинному, клітинному і т. д. Звідси випливає, що чисто функціональних хвороб немає. З другого боку, функціональні порушення, що виникають у патогенезі, можуть бути причиною розвитку вторинних структурних змін. Так, гіперфункція клітин і органів (функціональні зміни) закономірно призводить до їх гіпертрофії (структурні зміни).
5. Патогенна дія факторів зовнішнього
середовища
5.1. Що таке механічна травма? Які загальні порушення можуть бути зумовлені механічною травмою?
Механічна травма - це ушкодження тканини твердим тілом або ударною хвилею. Місцево травма може виявляти себе розривами, забитими місцями, переломами, роздавленням або їх комбінаціями. Часто механічна травма поєднується із крововтратою, ушкодженням нервових стовбурів і шкірних покривів. Найбільш важкими загальними проявами травми є травматичний шок і синдром тривалого роздавлювання (краш-синдром) (див. розд. 12).
5.2. Які патологічні процеси можуть розвиватися при дії на організм термічних факторів?
При загальній дії на організм високої температури може розвиватися гіпертермія (перегрівання), при місцевій - опіки. Тривале перебування організму в умовах низької температури може призводити до розвитку гіпотермії, місцева ж дія низької температури буває причиною відмороження.
У розвитку гіпер- і гіпотермії виділяють дві стадії: компенсації і декомпенсації. У першу стадію завдяки захисно-компенсаторним реакціям організму температура ядра тіла не змінюється, незважаючи на дію термічних факторів. Якщо зазначені реакції будуть недостатні, то настає стадія декомпенсації, основною ознакою якої є вихід температури тіла за межі норми.
5.3. Як змінюється теплопродукція і тепловіддача в різні стадії гіпо- і гіпертермії?
Теплопродукція
Тепловіддача
Зменшується
Збільшується
Зменшується Збільшується
Збільшується Зменшується
5.4. Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при гіпотермії?
При гіпотермії захисно-компенсаторні реакції розвиваються у двох напрямах.
I. Реакції, спрямовані на обмеження тепловіддачі:
а) спазм периферичних судин;
б) зменшення потовиділення;
в) зміна пози й інші поведінкові реакції, що зменшують площу відкритих поверхонь тіла;
г) підвищення теплоізоляційних властивостей шерсті у тварин завдяки скороченню гладких м’язів, що піднімають волосся (у людини збереглася рудиментарна реакція - “гусяча шкіра”).
II. Реакції, спрямовані на підвищення теплопродукції:
а) збільшення скоротливого термогенезу (підвищення тонусу скелетних м’язів, м’язове тремтіння, мимовільні рухи);
б) збільшення нескоротливого термогенезу (посилення окисних процесів, роз’єднання окиснення і фосфорування).
5.5. Які власне патологічні зміни складають суть стадії декомпенсації при гіпотермії?
Головною ознакою цієї стадії є зниження температури ядра тіла, що закономірно призводить до зменшення швидкості всіх біохімічних реакцій в організмі, у тому числі і процесів біологічного окиснення. При цьому різко зменшується споживання кисню і утворення АТФ у клітинах. Дефіцит енергії спричиняється до пригнічення життєво важливих функцій організму: діяльності ЦНС, дихання, кровообігу, у результаті чого розвивається кисневе голодування. Гіпоксія, у свою чергу, збільшує дефіцит АТФ - замикається “зачароване коло”, що веде зрештою до-смерті.
5.6. Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при гіпертермії?
При гіпертермії захисно-компенсаторні реакції спрямовані на збільшення тепловіддачі. Такими є:
1) розширення периферичних судин;
2) збільшення потовиділення;
3) реакції, спрямовані на збільшення площі відкритої поверхні тіла (зміна пози, поведінкові реакції);
4) теплова задишка у тварин.
5.7. Які власне патологічні зміни характерні для стадії декомпенсації при гіпертермії?
Основною ознакою другого періоду перегрівання - стадії декомпенсації - є підвищення температури тіла. Воно супроводжується різким збудженням ЦНС, посиленням дихання, кровообігу і обміну речовин. Подальше підвищення температури тіла і перезбудження нервових центрів можуть закінчитися їх виснаженням, порушенням дихання, функції серця і зниженням артеріального тиску. Розвивається гіпоксія.
У результаті інтенсивного потовиділення виникає зневоднення, порушується електролітний обмін. Згущення крові й підвищення її в’язкості створюють додаткове навантаження на апарат кровообігу і є одними з чинників розвитку недостатності серця. На тлі прогресування явищ кисневого голодування з’являються судоми, настає смерть.
Гостре перегрівання зі швидким підвищенням температури тіла отримало назву теплового удару.
5.8. Які загальні зміни в організмі можуть виникати при опіках?
Комплекс загальних змін в організмі, що виникають при великих і глибоких опіках, має назву опікової хвороби.
Розрізняють такі стадії опікової хвороби: опіковий шок, опікова токсемія, опікова інфекція, опікове виснаження, завершення.
У розвитку опікового шоку головну роль відіграє больовий фактор. Саме цим пояснюють досить велику тривалість еректильної фази (фази збудження) шоку.
Опікові токсини з’являються в організмі в результаті порушення обміну речовин, але найбільше їх утворюється на місці ушкодження. З ушкоджених тканин у загальний кровообіг надходять денатурований білок і токсичні продукти його ферментативного гідролізу.
Інтоксикація організму посилюється інфекцією. Її джерелом є ушкоджені тканини і вміст кишок. Це ускладнення пов’язують зі зниженням бар’єрних властивостей організму і його структур, зумовленим некрозом шкіри, порушенням функції системи мо- нонуклеарних фагоцитів, зміною захисних властивостей слизової оболонки кишок.
Велике значення в патогенезі опікової хвороби мають зневоднення і порушення електролітного обміну. Втрата білків і рідини відбувається головним чином на місці ураження як результат підвищення проникності судинної стінки. Згущення крові і підвищення її в’язкості утруднюють кровообіг і роботу серця.
Опікове виснаження характеризується поступовим розвитком кахексії, набряками, анемією, дистрофічними змінами у внутрішніх органах, ускладненнями (пневмонією, гломерулонефритом), недостатністю кіркової речовини надниркових залоз.
У процесі видужання відбувається повне відторгнення некротичних тканин, заповнення дефекту грануляціями, рубцювання і епітелізація.
5.9. Які види іонізуючого випромінювання можуть справляти патогенну дію на організм?
Здатність чинити патогенну дію мають всі види іонізуючого випромінювання: корпускулярні (а- і [3-частки, нейтрони, протони) і електромагнітні хеті (рентгенівське, гамма-випромінювання). Механізми дії іонізуючої радіації на клітини і наслідки опромінення організму представлено на рис. 19.
5.10. Від чого залежить чутливість тканин до дії іонізуючої радіації?
Основним чинником, що визначає чутливість тканин до іонізуючої радіації, є здатність клітин до поділу й інтенсивність цього процесу. Отже, найвищу радіочутливість мають тканини, у яких процеси поділу клітин відбуваються найбільш інтенсивно. Це в першу чергу кровотворна і лімфоїдна тканини, де відновлення клітин відбувається постійно. Далі йде епітеліальна тканина, особливо епітелій травного каналу і статевих залоз, а також покривний епітелій шкіри, потім - ендотелій судин; останні в цьому ряду - хрящова, м’язова і нервова тканини.
|
Утворення вільних радикалів,пероксидів, радіотоксинів |
Ушкодження мембран (пероксидне окиснення ліпідів)
т
Гостре ушкодження і швидка загибель клітин
Віддалені наслідки: злоякісні пухлини, передчасне старіння, спадкові хвороби
Кістково-мозкова форма гострої променевої хвороби, хронічна променева
Місцеві променеві ураження (променеві опіки), кишкова і мозкова форми
Рис. 19. Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання
5.11. У чому сутність прямої патогенної дії іонізуючої радіації на
КЛІТИНИ?
Під прямою дією іонізуючої радіації розуміють безпосередній її вплив на макромолекули й надмолекулярні структури клітин (див. рис. 19). Енергія іонізуючої радіації, що перевищує енергію внутрішньомолекулярних зв’язків, спричинює іонізацію молекул, розрив найменш міцних зв’язків, утворення вільних радикалів і т. д.
Структурними проявами прямої дії радіації є розрив хромосом, розщеплення молекул ДНК, РНК, набрякання органоїдів клітини.
Підраховано, що пряма дія радіації обумовлює близько 45 % сумарного біологічного її ефекту.
5.12. У чому сутність непрямої патогенної дії іонізуючої радіації на клітини? Що таке радіоліз води?
Непряма дія іонізуючої радіації обумовлена утворенням у клітинах великої кількості вільних радикалів. Основним їх джерелом є молекули води. Процес утворення вільних радикалів водню й гідроксилу з води під впливом радіації отримав назву радіолізу води.
Радіоліз води:
Н20 + е_ —> ОН + Н*;
Н20 - с- -> он- + Н+.
Утворення вторинних вільних радикалів:
ОН’ + ОН' —► Н202;
Н209+ ОН’-> Н,0 + НО\;
Н202+ Н0'2 Н,0 + 02+ ОН‘;
н2о2+н-->н2о + он*
Утворені вільні радикали взаємодіють один з одним, у результаті чого утворюються так звані вторинні вільні радикали й гідропероксиди. їх накопичення веде до швидкої активації процесів вільнорадикального окиснення азотистих основ ДНК і РНК, білків-ферментів (особливо сульфгідрильних груп, що входять до складу активних центрів), ліпідів, амінокислот.
На частку непрямої дії припадає 55 % сумарного біологічного ефекту іонізуючої радіації.
5.13. Що таке радіотоксини?
Радіотоксини - це продукти вільнорадикального окиснення, що утворюються в тканинах під дією радіоактивного опромінення. Найбільше значення в патогенезі променевих уражень мають ліпідні радіотоксини (ліпідні гідропероксиди, епоксиди, альдегіди, кетони). Будучи проміжними й кінцевими продуктами пероксидного окиснення ліпідів, вони накопичуються в мембранах клітин і порушують їхні бар’єрні властивості.
Крім того, в опромінених клітинах з деяких амінокислот (тирозин, триптофан) утворюються так звані хінонові радіотоксини. Вони є хімічними мутагенами, пригнічують активність багатьох ферментів.
Радіотоксини, потрапляючи з ушкоджених клітин у кров, чинять патогенну дію й на віддалені від місця їх утворення органи і тканини. Цим, зокрема, пояснюють загальні порушення в організмі при місцевих променевих ураженнях.
5.14. Які чинники сприяють і які перешкоджають розвитку променевих уражень?
Розвитку променевих уражень сприяють підвищення температури, збільшення напруги кисню і вмісту води в тканинах. За цих умов збільшується швидкість вільно- радикальних реакцій, а отже, і непряма патогенна дія іонізуючої радіації. І навпаки, зниження температури, кисневе голодування й зневоднення є факторами, що сповільнюють розвиток променевих уражень.
5.15. Які захисно-компенсаторні механізми в клітинах спрямовані на попередження й ліквідацію променевого ушкодження? Що таке радіопротектори?
Для захисту клітин від променевого ураження найбільше значення мають антиоксидантні системи й механізми репарації ДНК (докладно див. розд. 6 і 11).
Радіопрожекторами називають речовини, уведення яких попереджує або зменшує ступінь розвитку променевих уражень. Найбільш вивчені сьогодні з цього погляду антиоксиданти й препарати, що є донаторами сульфгідрильних груп. При використанні останніх досягається ефект захисту власних 8Н-груп, що входять до складу активних центрів багатьох ферментів.
5.16. Назвіть форми і стадії розвитку гострої променевої хвороби.
Залежно від поглиненої дози опромінення виділяють три форми гострої променевої хвороби: кістково-мозкову (поглинена доза - від 0,5 до 10 Гр), кишкову (від 10 до 50 Гр) і мозкову (від 50 до 200 Гр).
У клініці кістково-мозкової форми розрізняють 4 періоди: 1) період первинних реакцій (тривалість - 1-2 доби); 2) період удаваного благополуччя (кілька діб); 3) період виражених клінічних ознак; 4) завершення.
5.17. Які синдроми найбільш характерні для періоду виражених клінічних ознак гострої променевої хвороби? Який їх патогенез?
1. Гематологічний синдром. Виявляє себе панцитопенією, тобто зменшенням вмісту в крові всіх формених елементів. Раніше всього зникають із крові лімфоцити. Лімфопенію можна виявити вже в період удаваного благополуччя. Потім зменшується вміст гранулоцитів (нейтропенія), потім - тромбоцитів (тромбоцитопенія) і, нарешті, еритроцитів (анемія).
Розвиток панцитопенії обумовлений ураженням червоного кісткового мозку й природною загибеллю зрілих формених елементів, що містяться в крові. Оскільки тривалість життя різних клітин крові неоднакова, то спочатку зменшується вміст короткоживучих формених елементів - лімфоцитів, нейтрофілів, і значно пізніше - еритроцитів.
2. Геморагічний синдром. Підвищена кровоточивість при гострій променевій хворобі обумовлена такими факторами:
а) тромбоцитопенією;
б) променевим ушкодженням ендотелію судин;
в) підвищенням проникності судинної стінки під дією біогенних амінів (гістаміну, серотоніну), що вивільнюються тканинними базофілами в умовах опромінення;
г) порушенням зсідання крові в результаті виділення тканинними базофілами великих кількостей гепарину.
3. Інфекційні ускладнення. їхній розвиток пов’язаний з порушенням зовнішніх бар’єрів організму (ушкодження покривного епітелію шкіри, епітелію слизової оболонки порожнини рота, глотки, кишок) і лейкопенією, результатом якої є порушення імунних реакцій організму (імунологічна недостатність) і фагоцитозу.
4. Аутоімунні реакції. Причиною їхнього виникнення є поява аутоантигенів в опромінених тканинах. Радіаційні аутоантигени являють собою власні тканинні білки, змінені під дією іонізуючого випромінювання.
5. Астенічний синдром. Охоплює складний комплекс клінічних ознак, які виникають у результаті функціональних порушень центральної нервової системи (загальна слабкість, запаморочення, непритомності, сонливість удень, безсоння вночі та ін.).
6. Кишковий синдром. Виявляє себе порушеннями функції кишок (проноси, спастичні болі). Розвивається внаслідок ушкодження епітелію слизової оболонки.
5.18. Назвіть найбільш важливі віддалені наслідки дії на організм іонізуючої радіації.
Такими наслідками є мутації в статевих і соматичних клітинах.
Перші можуть виявлятися в наступних поколіннях розвитком спадкових хвороб, другі - виникненням злоякісних пухлин (лейкози, рак) через багато років після опромінення.
5.19. За яких обставин людина зазнає дії зниженого атмосферного тиску? Які патогенні фактори діють на організм за цих умов?
Впливу зниженого атмосферного тиску людина зазнає під час піднімання на висоту: у літаку, у горах. На організм людини за цих умов діють такі патогенні чинники.
1. Власне зменшення атмосферного тиску. Цей фактор зумовлює розвиток синдрому декомпресії, що виявляє себе болем у вухах і лобових пазухах у результаті розширення повітря, яке заповнює їхні порожнини; метеоризмом; кровотечами з носа внаслідок розриву дрібних судин.
2. Зменшення парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі є причиною розвитку кисневого голодування (гіпоксії) (див. розд. 19).
5.20. Коли людина зазнає дії підвищеного атмосферного тиску? Які патогенні фактори діють на організм за цих умов?
Впливу підвищеного атмосферного тиску людина зазнає при зануренні на велику глибину у воду під час водолазних і кесонних робіт. При цьому на організм людини діють такі патогенні фактори.
1. Власне підвищення атмосферного тиску (компресія). Цей фактор викликає вдавлення барабанних перетинок, у результаті чого може з’являтися біль у вухах. При різкому й дуже швидкому підвищенні атмосферного тиску можливий розрив легеневих альвеол. В умовах компресії в крові й тканинах організму розчиняється додаткова кількість газів {сатурація).
2. Азот чинить патогенну дію при диханні стисненим повітрям. При цьому виникають порушення діяльності ЦНС: спочатку легке збудження, що нагадує ейфорію (“глибинний екстаз”), далі - явища наркозу й інтоксикації.
Дата добавления: 2015-09-29; просмотров: 19 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
