. Зірчасті ретикулоендо- теліоцити 4 страница

Зазначені порушення пояснюють тим, що в результаті сатурації кількість азоту в організмі зростає в кілька разів, причому найбільше він накопичується в органах, багатих на жирову тканину, зокрема, у тканинах головного мозку, що містять ве­лику кількість ліпідів. Азот у високих концентраціях справляє наркотичну дію, що нагадує дію оксиду азоту (І) (“закис азоту”).

Щоб уникнути шкідливої дії азоту, цей газ у дихальній суміші заміняють гелієм. Одержують суміш - геліокс.

3. Кисень при підвищенні атмосферного тиску має токсичну дію. Це пов’язано в пер­шу чергу з тим, що в умовах гіпероксії активуються процеси вільнорадикального окиснення, які є одним з механізмів ушкодження клітин (докладно див. розд. 11).

Крім того, як вважають, при гіпероксії порушується виведення із тканин вугле­кислого газу, що зумовлює своєрідне їх “удушення”.

5.21. Що таке хвороба декомпресії і вибухова декомпресія?

Хвороба декомпресії виникає при швидкому поверненні людини в умови нор­мального атмосферного тиску після водолазних робіт, робіт у кесонах (кесонна хво­роба). При цьому розчинені в крові й тканинах гази (азот, кисень) у великій кількості переходять у газоподібний стан, утворюючи величезну кількість бульбашок, - від­бувається десатурація. Бульбашки газів, затримуючись у крові й тканинах, можуть закупорювати кровоносні судини, справляючи тиск на клітини, подразнюючи рецеп­тори (газова емболія).

Клінічна картина такої хвороби визначається локалізацією газових бульбашок. Найчастіше виникає біль у суглобах, свербіж шкіри; у важких випадках - порушення зору, параліч, втрата свідомості.

Щоб уникнути подібних порушень, декомпресію варто проводити повільно, щоб швидкість утворення газів не перевищувала можливості легень щодо їх виведення.

Вибухова декомпресія виникає у випадку швидкого перепаду атмосферного тис­ку від нормального до зниженого, що буває при розгерметизації висотних літальних апаратів (літаків, космічних кораблів). У розвитку цього синдрому має значення ба­ротравма легень, серця й великих судин внаслідок різкого підвищення внутрішньо- легеневого тиску. Розрив альвеол і судин сприяє проникненню газових бульбашок у кровоносну систему (газова емболія). У крайніх випадках настає миттєва смерть унаслідок закипання крові й інших рідин організму, а також у результаті блискавич­ної форми гіпоксії.

5.22. Які патогенні фактори діють на організм під час космічного польоту?

1. На динамічній ділянці польоту, тобто під час старту і приземлення космічного корабля, людина зазнає дії перевантажень, вібрації, шуму.

Перевантаження - це сила, що діє на організм під час руху із прискоренням. Залежно від характеру руху розрізняють прямолінійне й радіальне прискорення, по відношенню до поздовжньої осі тіла - поперечні й поздовжні перевантаження. Провідним у механізмі дії перевантажень є зміщення органів і рідких середовищ у напрямку, зворотному рухові. Якщо дія перевантажень збігається з поздовжньою віссю тіла, то різкий і небезпечний перерозподіл крові відбувається в системі моз­кового кровообігу. В одних випадках це переповнення кров’ю судин головного мозку й крововиливи, в інших - ішемія мозку.

У космічних польотах тіло космонавта орієнтоване стосовно руху таким чином, щоб дія перевантажень не збігалася з поздовжньою віссю тіла, а була спрямована поперечно.

2. В орбітальному польоті людина зазнає дії невагомості й гіпокінезії.

Періоду адаптації до невагомості передує період гострої реакції: порушується чутливість (дезорієнтація, ілюзорні відчуття, запаморочення), точність, сила й ко­ординація рухів; з’являються вегетативні порушення (нудота, блювота, слинотеча,

Рис. 20. При обертанні з радіальним прискоренням може виникати перевантаження

нестійкість пульсу й артеріального тиску). Причина цих розладів - у порушенні функції аналізаторів унаслідок спотвореної аферентації з рецепторних зон вести­булярного апарату, шкіри, органа зору, пропріорецепторів.

Найбільш виражені адаптивні зміни відбуваються в системі кровообігу і опорно- руховому апараті.

У результаті випадання гідростатичної складової кров’яного тиску відбувається перерозподіл крові зі збільшенням кровонаповнення судин верхньої половини ту­луба. Посилене виведення натрію й води через нирки веде до зменшення об’єму циркулюючої крові, зменшується навантаження на серце.

Невагомість і гіпокінезія є причиною виведення з організму кальцію й фосфору, внаслідок чого змінюється структура кісток, розвивається остеопороз. Водночас зменшується маса скелетних м’язів, знижується сила їх скорочень, з’являються ознаки атрофії.

5.23. Від яких факторів залежить патогенна дія електричного струму?

Патогенну дію електричного струму визначають такі чинники.

1. Фізичні параметри електричного струму, змінний чи постійний (при напрузі по­над 500 В небезпечніший постійний струм), частота змінного струму (найнебез- печнішим є струм міської мережі - 50 Гц), напруга й сила електричного струму. Існує пряма залежність між напругою й силою струму, з одного боку, і його пато­генною дією, з другого.

2. Шлях проходження струму в організмі. Найбільш небезпечним є проходження електричного струму через серце й головний мозок. У цих випадках може настати смерть у результаті фібриляції серця або центральної зупинки дихання.

3. Фізіологічний стан організму. Мають значення:

а) стан шкірних покривів (при зволоженні або ушкодженні шкіри ступінь ура­жень електричним струмом збільшується);

б) загальний стан (патогенна дія струму зростає при перегріванні, охолоджен­ні, крововтраті та ін.);

в) адаптація до електричного струму (люди, іцо працюють зі струмом, менш чутливі до його дії).

5.24. Які місцеві зміни виникають у тканинах при проходженні через них електричного струму?

Електричний струм, проходячи через тканини, чинить електротермічну (опіки), електрохімічну (електроліз), електромеханічну (розрив тканин) дію.

5.25. Що може стати безпосередньою причиною смерті при дії електричного струму на організм?

1. Фібриляція серця. При проходженні струму через серце виникають часті асинх­ронні скорочення окремих м’язових волокон міокарда шлуночків, що веде до асистолії й зупинки ссрця.

2. Центральна зупинка дихання. Виникає при проходженні струму через структу­ри головного мозку, що регулюють зовнішнє дихання. Смерть настає в результаті паралічу дихального центра.

3. Периферична зупинка дихання. Виникає в результаті судом дихальної мускула­тури, спазму голосових зв’язок.

5.26. Чим виявляє себе патогенна дія на організм інфрачервоного й ультрафіолетового випромінювання?

Інфрачервоне випромінювання має тепловий ефект, тому при інтенсивному впли­вові на тканини може викликати термічні опіки.

Ультрафіолетове випромінювання має теплову, фотохімічну і слабку іонізуючу дію. При місцевій його дії може розвиватися еритема (почервоніння). Спочатку вона ко­роткочасна, з’являється через кілька хвилин і швидко проходить. Виникає рефлекторно і пов’язана з тепловим впливом ультрафіолетового випромінювання (первинна ерите­ма). Через кілька годин з’являється стійке почервоніння з явищами набряку, болем, за­гальними змінами (слабкість, головний біль, інтоксикація). Це вторинна еритема. Вона обумовлена утворенням і вивільненням у тканину біологічно активних речовин (гіста­міну, серотоніну, кінінів, простагландинів), а також утворенням токсичних продуктів при розпаді тканинних білків, викликаному ультрафіолетовим випромінюванням.

Крім того, тривалий вплив ультрафіолетового випромінювання може мати гене­тичні наслідки: мутації, розвиток злоякісних пухлин шкіри й поверхневих тканин.

5.27. Що таке фотосенсибілізація?

Фотосенсибілізація - цс підвищення чутливості організму до дії ультрафіоле­тового випромінювання. Речовини, що викликають ефект фотосенсибілізації, отри­мали назву фотосенсибілізаторів.

Розрізняють екзогенні (еозин, риванол, акридин, хінін, сульфаніламіди) і ендоген­ні фотосенсибілізатори (жовчні кислоти, гематопорфірини, холестерол, білірубін).

Вважають, що під впливом фотосенсибілізаторів ультрафіолетові промені по­чинають взаємодіяти з тими молекулами тканин, з якими під час відсутності фото­сенсибілізаторів вони не взаємодіють. Крім того, є підстави думати, що в цих умовах прискорюється проходження енергії ультрафіолетових променів по вуглецевих ске­летах біологічних молекул.

6. Роль спадковості і конституції в патології

6.1. Що таке спадкові й уроджені хвороби? У чому відмінність цих понять?

Спадкові хвороби - це хвороби, зумовлені порушеннями спадкової інформації (мутаціями), отриманими організмом зі статевими клітинами своїх батьків.

Уродженими називають хвороби, прояви яких виявляють себе при народженні дитини. Вони можуть бути зумовлені як спадковими, так і екзогенними (тератоген- ними) факторами (наприклад, вади розвитку, пов’язані з дією патогенних агентів на організм ембріона, плода).

У той же час спадкові хвороби можуть бути вродженими, тобто виявлятися з моменту народження, а можуть бути й не вродженими. В останньому випадку ознаки хвороби з’являються значно пізніше.

6.2. Як класифікують спадкові хвороби?

Залежно від обсягу порушеної генетичної інформації спадкові хвороби поділя­ють на три типи:

1) моногенні;

2) полігенні (мультифакторіальні);

3) хромосомні.

6.3. Що таке мутації? Як їх класифікують?

Мутація - це раптова зміна генетичної інформації. Це стійка стрибкоподібна зміна в спадковому апараті клітини, не пов’язана зі звичайною рекомбінацією гене­тичного матеріалу.

Класифікація мутацій.

I. За причинами виникнення мутації бувають спонтанними й індукованими. Спонтанні виникають при дії звичайних факторів зовнішнього середовища, а ін­дуковані отримують штучно, діючи факторами, що отримали назву мутагенів.

II. За локалізацією мутації можуть бути соматичними (виникають у соматичних клітинах) і статевими (виникають у статевих клітинах). Соматичні мутації ви­являють себе тільки в організмі, що є хазяїном клітин, в яких відбулася мутація. Прояви статевих мутацій можливі тільки в наступних поколіннях. Саме ці мута­ції є причиною спадкових хвороб.

III. За значенням для організму мутації бувають корисними й шкідливими. Останні поділяють на летальні (несумісні з життям) і нелетальні.

IV. Залежно від обсягу генетичного матеріалу, що зазнав мутації, виділяють:

а) геномні (зміна кількості хромосом);

б) хромосомні (зміна структури хромосом);

в) генні (зміна структури гена) мутації.

6.4. Що може бути причиною мутацій?

Фактори, які спричиняються до мутацій, називають мутагенами. Залежно від походження мутагени поділяють на три групи.

1. Фізичні. До них належать усі види іонізуючого випромінювання, ультрафіолетове випромінювання, підвищена температура.

2. Хімічні. Основними їхніми представниками є:

а) агенти, які викликають дезамінування (азотиста кислота й інші нітросполуки);

б) речовини, які здатні переносити на молекулу ДНК алкільні групи (метилову, етилову й ін.);

в) сполуки - аналоги азотистих основ (5-бромурацил, 2-амінопурин та ін.);

г) сполуки, що вбудовуються в молекулу ДНК і викликають її деформацію (акридин і його похідні).

3. Біологічні мутагени - віруси.

6.5. Які порушення в геномі клітин можуть виникати при дії мутагенів?

Дія мутагенів може викликати такі порушення.

1. Інактивуючі ушкодження. Це ушкодження ДНК, при яких неможлива її репліка­ція. Якщо такі ушкодження не ліквідуються відповідними системами репарації, то клітина гине.

2. Власне мутагенні ушкодження. Це ушкодження, які не порушують реплікацію ДНК, але змінюють послідовність азотистих основ у її ланцюгах.

Більшість мутагенів викликає як інактивуючі, так і власне мутагенні ушкоджен­ня ДНК.

6.6. Які механізми протимутаційного захисту мають клітини?

Системи протимутаційного захисту, що за­безпечують репарацію ДНК, представлено таки­ми основними групами ферментів:

1) нуклеозидази - каталізують відщеплення окремих азотистих основ;

2) інсертази - вставляють азотисті основи в нитку ДНК;

3) ліази - розщеплюють піримідинові димери;

4) ендонуклеази - надрізають нитку ДНК біля ушкодженої ділянки;

5) екзонуклеази - видаляють ушкоджену ділянку;

6) ДНК-полімерази - здійснюють синтез відсут­ньої ділянки ДНК;

7) лігази - “зшивають” кінці новоутвореної ді­лянки з кінцями ниток ДНК.

Прикладом механізмів репарації ДНК може бути ексцизійна репарація. Вона складається з чотирьох етапів (рис. 21):

I етап - розрізування ланцюга ДНК. Здійснюється ендонуклеазами.

II етап - видалення ушкодженої ділянки (ексцизія). Відбувається під дією екзо- нуклеаз.

III етап - синтез ДНК на інтактній матриці. Здійснюється ДНК-полімеразою.

IV етап - “зшивання”. Відбувається під дією лігази.

6.7. Що таке моногенні спадкові хвороби?

Моногенні спадкові хвороби - це хвороби людини, спадкування яких відбува­ється за законами Менделя. їх причинами є генні мутації, тобто мутації, обмежені одним геном.

6.8. Назвіть типи спадкування монотенних хвороб.

1. Аутосомно-домінантний тип. При цьому типі спадкування патологічний ген ви­являє себе завжди, незалежно від стану, у якому він перебуває - гомо- чи гетеро­зиготному.

Розрізняють також неповне домінування, коли ступінь прояву домінантного гена в гомозиготному стані - максимальний, а в гетерозиготному - мінімальний.

2. Аутосомно-рецесивний тип. У цьому випадку мутантний патологічний ген вияв­ляє себе тільки в гомозиготному стані.

3. Спадкування, зчеплене зі статтю. Найчастіше має місце зчеплення з Х-хромосо- мою. Патологічний ген перебуває в Х-хромосомі і виявляє себе завжди у чоловіків (у них тільки одна Х-хромосома), а у жінок, якщо мутантний ген рецесивний, може виявлятися тільки в гомозиготі (така ситуація буває дуже рідко).

6.9. Наведіть приклади спадкових хвороб, які передаються за аутосомно-домінантним типом.

За аутосомно-домінантним типом успадковуються різні скелетні й інші анома­лії, що не перешкоджають розмноженню, що не скорочують тривалість життя і тому мало підлягають відбору. Такими аномаліями можуть бути короткопалість, багатопа- лість, пальці, що зрослися, і скривлені пальці, скривлення нігтів, відсутність бокових різців, короткозорість, далекозорість, астигматизм. Із важких хвороб за домінантним типом передаються вроджена катаракта, отосклероз, деякі форми прогресуючої м’я­зової атрофії, хорея Геттінгтона, ахондроплазія, множинний поліпоз товстої кишки, нейрофіброматоз (хвороба Реклінгаузена).

6.10. Наведіть приклади спадкових хвороб, які передаються за аутосомно-рецесивним типом.

До цієї групи хвороб відносять дефекти амінокислотного обміну (фенілкето- нурія, альбінізм, алкаптонурія), уроджена глухонімота, мікроцефалія, пігментний ретиніт. За таким самим типом успадковуються ферментопатії (дефіцит ферменту і блокування на певному етапі метаболізму). Ряд спадкових захворювань пов’язаний з порушеннями синтезу неферментних білків, наприклад факторів зсідання крові (коа- гулопатії), транспортних білків, білково-пептидних гормонів.

6.11. Наведіть приклади спадкових хвороб, які передаються за типом, зчепленим зі статтю.

Більшість патологічних генів, що містяться в Х-хромосомі, рецесивні. Це озна­чає, що у вигіднішому становищі перебувають жінки, у яких наявність Х-хромосо- ми з патологічним геном компенсується другою нормальною Х-хромосомою. Отже, хвороба виявляється тільки в чоловіків, у той час як жінки залишаються здоровими, будучи, однак, носіями патологічної ознаки.

За таким типом успадковуються гемофілія, дальтонізм, атрофія зорових нервів, юнацька глаукома, відсутність сутінкового зору. На відміну від перелічених хвороб ген вітамін-О-резистентного гіпофосфатемічного рахіту зчеплений з Х-хромосомою, але є домінантним, тобто виявляє себе як у чоловіків, так і в жінок навіть у гетерози­готному стані.

6.12. Що таке полігенніхвороби? Наведіть приклади.

Полігенними (мультифакторіальними) називають хвороби зі спадковою схиль­ністю. Вони зумовлені взаємодією декількох або багатьох генів з факторами навко­лишнього середовища.

На відміну від спадкування, обумовленого одним геном, у цьому випадку наяв­ність ознаки залежить від взаємодії багатьох генів. Тому вираженість її може варію­вати в дуже широкому діапазоні.

Прикладами полігенних хвороб є подагра, деякі форми цукрового діабету, гіпер- ліпопротеїнемії, атопічна алергія.

6.13. Що таке хромосомні хвороби? Чому вони виникають? Хромосомними називають хвороби, які виникають унаслідок порушення кіль­кості хромосом або їхньої структури. Вони виникають у результаті геномних і хро­мосомних мутацій.

Геномні - це мутації, при яких змінюється кількість хромосом. При хромосом­них мутаціях мають місце дефекти структури хромосом.

6.14. Які механізми лежать в основі геномних мутацій?

В основі геномних мутацій можуть лежати такі механізми.

1. Нерозходження хромосом під час мейозу або під час мітотичного поділу соматич­них клітин на етапах дроблення зиготи. В останньому випадку спостерігається явище під назвою мозаїцизм. в організмі розвиваються клітини трьох популяцій - нормальні клітини, клітини-трисоміки і клітини-моносоміки.

2. Втрата окремої хромосоми внаслідок так званого “хромосомного відставання” під час мітотичного поділу клітин зародка. При цьому в організмі з’являються дві популяції клітин: нормальні і клітини-моносоміки.

3. Поліплоїдизація - збільшення кількості наборів хромосом (більше двох).

4. Зміна кількості хромосом без зміни кількості спадкового матеріалу - робертсо- ніеські перебудови-.

а) центричне злиття;

б) центричний поділ хромосом.

6.15. Які синдроми пов ’язані зі зміною кількості соматичних хромосом? Дайте їх коротку характеристику.

Зі зміною кількості соматичних хромосом пов’язані такі синдроми.

Синдром Дауна - трисомія по 21-й хромосомі. Характеризується розумовою від­сталістю, характерною зовнішністю (низький зріст, короткопалі ноги й руки, монголо­їдний розріз очей, затримка фізичного розвитку), аномаліями внутрішніх органів, осо­бливо серця. Частота виникнення цього синдрому - 1 випадок на 500-600 пологів.

Синдром Патау- трисомія по 13-й хромосомі. Основними ознаками є розще­плення губ і піднебіння (“заяча губа”, “вовча паща”), серйозні порушення зору, нер­вової й серцево-судинної систем. Частота виникнення - 1 випадок на 5000 пологів.

6.16. Які синдроми пов’язані зі зміною кількості статевих хромосом? Дайте їх коротку характеристику

Трисомія по Х-хромосомі (каріотип XXX). Загальна кількість хромосом - 47, статевих - 3, тілець Барра- 2, стать жіноча, відзначається незначне слабоумство й недорозвинення яєчників.

Синдром Шерешевського-Тернера (каріотип ХО). Загальна кількість хромо­сом - 45, статевих - 1, тільця Барра відсутні, стать жіноча. Характерні недорозвине­ння гонад та інших статевих органів (безпліддя), порушення скелета (низький зріст, деформація грудної клітки та ін.); розумової відсталості, як правило, немає.

Синдром Клайнфельтера (каріотип ХХУ). Загальна кількість хромосом - 47, статевих - 3, тілець Барра - 1, стать чоловіча. Виявляється недорозвиненням чоло­вічих гонад і статевих органів (стерильність), появою вторинних жіночих статевих ознак (фемінізація), відсталістю розумового розвитку.

Іноді зустрічаються варіанти цього синдрому з каріотипами ХХХУ і ХХХХУ.

6.17. Назвіть види хромосомних мутацій. У чому їх сутність?

Існують такі види хромосомних мутацій.

1. Делеція - втрата ділянки хромосоми.

2. Дуплікація - подвоєння фрагмента хромосоми, коли одна з ділянок представлена у хромосомі більше одного разу.

3. Інверсія - поворот на 180° окремих ділянок хромосом, унаслідок чого в інвертова­ній ділянці послідовність генів міняється на зворотну.

4. Транслокація - зміна положення якої-небудь ділянки хромосоми в хромосомному наборі. Її основу можуть становити взаємний обмін ділянками між двома негомо- логічними хромосомами (реципрокна транслокація), переміщення ділянки в меж­ах тієї ж хромосоми (внутрішньохромосомна транспозиція) або в іншу хромосому (міжхромосомна транспозиція).

6.18. Якими клінічними ознаками виявляють себе хромосомні мутації?

Хромосомні мутації можуть виявлятися такими клінічними ознаками.

1. Загальні ознаки: різка затримка розвитку, розумова відсталість, низький зріст.

2. Аномалії голови, обличчя, верхніх і нижніх кінцівок: мікроцефалія, неправильне розміщення очниць, вушних раковин, неповне окостеніння.

3. Ураження внутрішніх органів: уроджені вади серця й великих судин, вади розви­тку сечостатевої системи.

6.19. Назвіть основні методи вивчення спадкових хвороб.

1. Демографо-статистичний метод. Полягає у порівнянні частоти виникнення спад­кового захворювання в родині хворого із частотою виникнення його в популяції. Статистично достовірне розходження доводить спадкову природу захворювання.

2. Генеалогічний метод - метод складання родоводу. Допомагає встановити тип спад­кування спадкової хвороби, щоб визначити ймовірність повторення її в потомстві.

3. Близнюковий метод. Дає можливість розмежувати роль спадкових факторів і фак­торів зовнішнього середовища у виникненні хвороби.

4. Цитологічні методи: дослідження каріотипу в ядрах клітин, що діляться, вивчен­ня статевого хроматину в клітинах слизової оболонки рота, дослідження “бара­банних паличок” у ядрах сегментоядерних нейтрофілів.

5. Біохімічні методи. Часто використовують як експрес-методи діагностики спадко­вих аномалій обміну речовин.

6. Експериментальне моделювання спадкових хвороб у тварин. З цією метою виво­дять мутантні лінії тварин, що мають спадкові дефекти, аналогічні таким у люди­ни (гемофілія у собак, атеросклероз у голубів, м’язова дистрофія у хом’яків).

6.20. Що таке конституція? Яке її значення?

Конституція - це комплекс морфологічних, функціональних і психічних осо­бливостей організму, досить стійких, що визначають його реактивність і сформовані на спадковій основі під впливом факторів зовнішнього середовища.

Конституція визначає індивідуальну реактивність організму, його адаптаційні особливості, своєрідність перебігу фізіологічних і патологічних процесів, патологіч­ну схильність.

6.21. Які існують класифікації конституціональних типів людини?

На чому вони основані?

Класифікація Гіппократа. Залежно від особливостей темпераменту людини і її поведінки в суспільстві виділяють сангвініків, холериків, флегматиків і меланхоліків.

Класифікація Сіго. У її основі лежить принцип переважаючого розвитку тієї чи іншої фізіологічної системи. Розрізняють такі типи: дихальний (респіраторний), трав­ний (дигестивний), м’язовий (мускулярний) і мозковий (церебральний) (рис. 22).

Класифікація Кречмера. Пов’язує морфологічні особливості людини з особли­востями її психіки і з частотою певних психічних захворювань. Виділяють атлетич­ний, пікнічний і астенічний типи конституції.

Класифікація М. В. Чорноруцького. З погляду основних функцій і обміну речо­вин людей поділяють на нормостеніків, гіпостеніків і гіперстеніків.

Класифікація О.О. Богомольця. Ґрунтується на особливостях будови й функції сполучної тканини в організмі. Розрізняють фіброзний, ліпоматозний, пастозний і
астенічний типи конституції. Для фіброзного типу характерна щільна волокниста сполучна тканина. Для ліпоматозного - інтенсивний розвиток жирової тканини, для пастозного - переважання набрякової, пухкої сполучної тканини, а для астенічно­го - ніжної, тонкої мезенхіми.

Класифікація І. П. Павлова. Залежно від співвідношення першої і другої сиг­нальних систем вищої нервової діяльності людини виділяють два типи: художній (переважає перша система) і розумовий (переважає друга).

6.22. Що таке діатез?

Діатез - це своєрідна аномалія конституції, що характеризується ненормальною реакцією організму на фізіологічні й патологічні подразники. Діатез найчастіше ви­являється в дитячому віці, коли ще недостатньо дозріли механізми гомеостазу.

6.23. Які існують види діатезу?

Ексудативно-катаральний діатез. Зовнішній вигляд дитини нормальний або пастозний. Легко виникають запальні процеси з утворенням ексудату і алергічні ре­акції. Клінічно спостерігаються екзема шкіри, бронхіальна астма, кропивниця, на­бряк Квінкс.

Лімфатико-гіпопластичний діатез. Зовнішній вигляд характеризується пастоз- ністю й блідістю, м’язова тканина розвинена слабко, збільшені лімфатичні вузли. Часті ангіни й фарингіти, у крові збільшений вміст лімфоцитів. Характерна схиль­ність до аутоалергічних захворювань.

Нервово-артритичний діатез. Зовнішній вигляд нормальний або пастозний, можливе ожиріння. Збудливість нервової системи підвищена. Характерна схильність до деформуючих захворювань суглобів неінфекційного походження, шкірних захво­рювань типу екземи, порушень психіки, подагри, ожиріння, ревматизму.

Астенічний діатез. Характеризується загальною адинамією, лабільністю судин­них реакцій. Часто буває опущення внутрішніх органів.

7. Значення вікових факторів у патології

Старіння

7.1. Назвіть види порушень внутрішньоутробного розвитку залежно від часу їх виникнення.

I. Гаметопатії. Виникають до запліднення, під час гаметогенезу.

II. Бластопати. Формуються в перші 15 діб розвитку зародка (бластоцисти).

III. Ембріопатії. Охоплюють порушення, що виникають після диференціювання ембріобласта до закінчення закладки органів (від 16-ї доби до 12-го тижня).

IV. Фетопатії - порушення розвитку плода (фетогенезу).

Розрізняють патологію раннього фетогенезу, коли відбувається утворення тон­ких структур і досягається життєздатність плода (від 12-го тижня до 7-го місяця), і порушення пізнього фетогенезу, коли відбувається становлення функцій плода й одночасно - старіння плаценти (від 7-го місяця до пологів).

7.2. Назвіть основні причини порушень внутрішньоутробного розвитку.

1. Неповноцінність статевих клітин (гаметопатії).

2. Патогенні фактори зовнішнього середовища:

а) фізичні (іонізуюча радіація, термічні фактори);

б) хімічні (нікотин, алкоголь, пестициди, деякі лікарські препарати);

в) біологічні (віруси краснухи, кору, грипу, збудник токсоплазмозу);

г) кисневе голодування;

г) нераціональне харчування матері.

3. Хвороби матері.

7.3.Що таке тератогенні фактори?

Тератогенні фактори - це фактори зовнішнього середовища, які, впливаючи протягом вагітності, викликають розвиток уроджених вад (див. зап. 7.2).

7.4.Що таке критичні періоди внутрішньоутробного розвитку?

Яке вони мають значення в патології?

Критичний період - це такий проміжок часу в розвитку організму, коли після чергової стадії визначаються подальші шляхи становлення всього зародка або окре­мих його зачатків, їхній вступ у новий етап морфогенезу.

Розрізняють два основних критичних періоди:

1) період переходу зародка від стадії дроблення до диференціювання на три зародко­вих листки, що закінчується імплантацією (1-й тиждень);

2) період закладки органів, у тому числі й плаценти, - період плацентації й великого органогенезу (3-8-й тижні).

Критичні періоди характеризуються високою метаболічною активністю й під­вищеною чутливістю до дії патогенних факторів. Висока уразливість організму в ці періоди пояснює частий розвиток уроджених вад при дії тератогенних факторів.

7.5. Що таке старіння?

Старіння - це біологічний руйнівний процес, що неминуче розвивається з віком і веде до обмеження адаптаційних можливостей організму, розвитку вікової патології і збільшення ймовірності смерті.

7.6. Як класифікують старіння?

I. За темпами розвитку виділяють передчасне (прискорене) і ретардоване (упо­вільнене) старіння.

Дата добавления: 2015-09-29