«Медицинская вирусология» 5 страница

В пораженных участках слизистых оболочек возникает воспали­тельный процесс с вовлечением лимфоидной ткани подслизистой обо­лочки. Воспаление обычно имеет катаральный характер с выраженной экссудацией.

При поражении дыхательного тракта возникают тонзиллит и фа­рингит. Инфекция может распространиться на нижележащие отделы с развитием бронхита или аденовирусной атипичной пневмонии, ко­торая представляет большую опасность для новорожденных и детей первых лет жизни.

Воспалительные процессы в конъюнктиве глаза проявляются в виде конъюнктивита, часто пленчатого характера, или кератоконъюнктивита, сопровождающегося помутнением роговицы и нарушением зрения.

Кишечная форма аденовирусной инфекции характеризуется симп­томами гастроэнтерита и воспалением мезентериальных узлов, в ко­торых происходит интенсивная репродукция вирусов. Развившийся мезаденит вызывает сильные боли в области живота.

Часто аденовирусная инфекция протекает с сочетанием респира­торного, кишечного или конъюнктивального синдромов, с преоблада­нием одного из них.

Аденовирусная инфекция может иметь латентное, хроническое течение, что обусловлено длительной персистенцией аденовирусов в лимфоидной ткани, особенно в миндалинах и мезентериальных узлах.

Клинические формы инфекции. Для аденовирусной инфекции характерен полиморфизм клинических проявлений. Основными кли­ническими формами являются:

1. Острое респираторное заболевание.

2. Фарингоконъюнктивальная лихорадка.

3. Конъюнктивит и кератоконъюнктивит.

4. Аденовирусная атипичная пневмония.

5. Гастроэнтерит.

Прогноз аденовирусной инфекции, как правило, благоприятный, но заболевание может представлять опасность для новорожденных и детей первых лет жизни, а также для людей с иммунодефицитами. У больных ВИЧ-инфекцией и пациентов, перенесших трансплантацию почек, печени и онкологических больных на фоне химиотерапии, при­соединившаяся аденовирусная инфекция может приобрести генера­лизованную форму и привести к летальному исходу.

7. Иммунитет. После перенесения аденовирусной инфекции фор­мируется постинфекционный типоспецифический иммунитет гумо­рального и клеточного характера.

8. Лабораторная диагностика.

Лабораторную диагностику аденовирусной инфекции проводят с помощью экспресс-методов, вирусологических и серологических методов исследования.

Исследуемые материалы: отделяемое, смывы и мазки из носа, зева, задней стенки глотки и конъюнктивы, испражнения, кровь, сек­ционный материал. Как правило, клинический материал подвергают предварительной очистке и концентрации, при необходимости добав­ляют антибиотики.

Экспресс-методы. Служат для быстрого непосредственного (пря­мого) обнаружения аденовирусов и их антигенов в испытуемых об­разцах, начиная с первых дней болезни. Используют следующие методы: МИФ, ИФА, ЭМ, ИЭМ, ПЦР.

ПЦР является наиболее современным, но еще недостаточно доступ­ным методом быстрого обнаружения любого серотипа аденовируса.

Вирусологический метод. Заключается в выявлении, изоляции и последующей идентификации выделенного аденовируса. Этот метод отличается трудоемкостью и длительностью и доступен не для всех ла­бораторий. Его используют, главным образом, для эпидемиологических и научных целей, а также при диагностике нозокомиальных инфекций.

Выделение вируса осуществляется путем заражения чувствитель­ных культур клеток как первичных (например, почки эмбриона чело­века), так и перевиваемых линий клеток (HeLa, KR, Нер-2 и др.).

Идентификацию аденовирусов проводят путем определения их родовой специфичности с помощью РСК, МИФ или ИФА. Серотипы определяют в РТГА или реакции нейтрализации (РН) на культурах клеток, используя набор типоспецифических сывороток или моноклональных типоспецифических антител.

Серологический метод является доступным методом, применя­емым в поздние сроки заболевания или ретроспективно. Метод заклю­чается в исследовании парных сывороток больных, взятых в начале болезни и через интервал в 2-4 недели. Для подтверждения диагноза необходима сероконверсия в виде 4-х кратного и более повышения титра антител. Используют РСК, ИФА, РТГА или РН.

В зависимости от применяемых диагностикумов определяют ро­довую или типовую специфичность антител в испытуемых сыворотках.

Задача 10.

1. 2. 3. Корь - острое вирусное антропонозное заболевание, проявляю­щееся интоксикацией, лихорадкой, катаральным поражением верхних дыхательных путей и своеобразной пятнисто-папулезной сыпью.

Возбудитель кори относится к семейству Paramyxoviridae, под­семейству Paramyxovirinae, роду Morbillivirus.

Строение вириона кори аналогично другим парамиксовирусам, единственное отличие - отсутствие нейраминидазы.

Репродукция возбудителя кори происходит по тем же закономер­ностям, что и у остальных парамиксовирусов.

Антигены. Основные антигены - поверхностные гликопротеины Н, F и нуклеокапсидный белок NP. Все известные штаммы вируса кори идентичны в антигенном отношении. Образованные макроорга­низмом антитела против этих антигенов проявляют вируснейтрализующую активность и цитотоксическое действие по отношению к инфицированным клеткам.

Резистентность. Вирус кори малоустойчив во внешней среде. Быстро погибает под действием солнечных лучей, УФ лучей. Чувст­вителен к эфиру. Разрушается при нагревании до 60°С, воздействии детергентов и дезинфектантов. При 4°С сохраняет жизнеспособность в течение нескольких недель.

Корь высоко контагиозное заболевание, нередко дает эпидеми­ческие вспышки. Источником и резервуаром инфекции является боль­ной человек. Путь передачи - воздушно-капельный. Механизм передачи аэрозольный, с потоком воздуха возбудитель может переноситься на значительные расстояния. Наиболее восприимчивы дети 2-6 лет. До 6 месяцев у детей имеется пассивный естественный иммунитет. Боль­ной заразен в последние сутки инкубационного, во время продромаль­ного периода и в первые 4-5 дней высыпаний. В последнее время в связи с активно проводимой вакцинацией детей младшего возраста, заболеваемость корью у них снизилась в 4 раза, но стали чаще болеть дети старшего возраста и молодые люди. Они в дошкольном возрасте были вакцинированы, но через 8-10 лет напряженность поствакцинального иммунитета снижается и становится недостаточной для пре­дотвращения заболевания.

4. 5. Патогенез. Основным звеном патогенеза коревой инфекции является системное поражение лимфоидной ткани и системы мононуклеарных фагоцитов.

В развитии манифестной формы кори выделяют 4 периода: инку­бационный, катаральный (продромальный), высыпания и пигментации.

Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки верх­них дыхательных путей, в эпителиальных клетках которых и регио­нальных лимфатических узлах происходит первичная репродукция вируса. Затем вирус попадает в кровоток, что соответствует 3-5 сут­кам инкубационного периода. Во время вирусемии, носящей кратко­временный характер, вирус диссеминирует и фиксируется в клетках мононуклеарной системы. Репродукция вируса в миндалинах, лимфо­узлах, селезенке, печени, миелоидной ткани костного мозга приводит к образованию гигантских многоядерных клеток и пролиферации ретикулоэндотелия.

Гибель клеток вызывает вторую волну вирусемии и совпадает с катаральным периодом. В процесс вовлекаются ЦНС, слизистые обо­лочки верхних дыхательных путей и полости рта, а также конъюнкти­вы. Вирусемия и защитные воспалительные реакции организма обуславливают увеличение проницаемости сосудов, очаговые отеки, дистрофию эпителия. Патологические изменения слизистой оболоч­ки щек - точечные участки некротизированного эпителия с последую­щим слущиванием (пятна Филатова - Коплика - Вельского) являются дифференциально-диагностическим признаком кори. Высыпания (пятнисто-папуллезного характера) на коже обусловлены проявлением оча­гов периваскулярного воспаления. Количество элементов в течение 2-3 дней постоянно увеличивается, к концу первых суток сыпь покрывает все лицо и шею и на 3-й сутки сыпью бывает покрыто все туловище и конечности. При угасании сыпи кожа на месте элементов экзантемы приобретает бурый оттенок (пигментацию) с последующим мелким отрубевидным шелушением.

После первого дня высыпания концентрация вируса в крови рез­ко уменьшается, а к 5 дню появляются вируснейтрализующие антите­ла, и вирус в крови не обнаруживается.

Формы инфекции. Различают типичную (манифестную) и атипич­ную формы кори. Типичная корь в зависимости от степени интоксика­ции может быть легкой, средней тяжести и тяжелая. Атипичная корь протекает со стертыми симптомами или отсутствием некоторых из них, слабой интоксикацией. Легко протекает митигированная корь, которая встречается у привитых людей, при ней часто отсутствуют лихорадка, интоксикация, катаральные явления и высыпания выражены слабо.

Осложнения. Коревая инфекция приводит к снижению реактив­ности организма, развитию вторичного иммунодефицита, что способ­ствует появлению осложнений как вирусной, так и бактериальной природы. Это отиты, пневмонии, ангины, менингоэнцефалиты и др. Осложнения особенно опасны для детей первого года жизни.

Через несколько лет после заболевания у некоторых людей, (осо­бенно если они заразились корью внутриутробно) может развиться подострый склерозирующий панэнцефапит (ПСП). Это медленная вирусная инфекция со смертельным исходом, связанная с персистированием вируса кори в ЦНС. В клетках нейроглии накапливается боль­шое количество дефектных вирусов (нуклеокапсидов), что приводит к постепенному разрушению мозговых клеток, гибели нейронов и олигодендроцитов. ПСП диагносцируют по обнаружению противокоревых антител в спинномозговой жидкости и сыворотке больного.

6. Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется пожизненный гуморальный иммунитет.

7. Лабораторная диагностика кори.

Как правило, диагноз кори удается установить уже в начале бо­лезни на основании характерных клинических симптомов (пятен Филатова-Коплика, крупной пятнисто-папулезной сыпи, которая сперва появляется на голове и постепенно распространяется на туловище и др.), принимаются во внимание и эпидемиологические данные. По­этому лабораторный диагноз кори проводят сравнительно редко.

Применяют экспресс-методы, вирусологическое исследование, серодиагностику и молекулярно-генетические методы.

Экспресс-диагностика. Ее используют чаще других более слож­ных методов для раннего выявления антигена и внутриклеточных ви­русных включений и для обнаружения специфических антител. Антигены определяют, исследуя методом иммунофлюоресценции по­раженные эпителиальные клетки, которые получают из отделяемого носоглотки и/или соскобов элементов сыпи. В носоглоточном отделя­емом или в мазках-отпечатках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, можно обнаружить гигантские многоядерные клетки - симпласты, содержащие цитоплазматические включения темно-розового цвета на фоне сиреневой цитоплазмы. Антитела выявляют в сыворотке крови со 2-ой недели заболевания методом ИФА или РНГА.

Вирусологические исследования. Основаны на выделении вируса из крови и носоглоточного смыва больного в культурах клеток (первичнотрипсинизированные культуры клеток почек обезьян, эмбрио­на человека и перевиваемые культуры клеток амниона человека). Вирус кори дает характерное ЦПД в культурах клеток - образование гигант­ских многоядерных клеток (симпластооброзование) с цитоплазматическими включениями, а через неделю после заражения в культуре клеток обнаруживаются внутриядерные включения. Для выявления включений применяют окраску по Романовскому-Гимзе. Индикацию вируса можно проводить также при помощи реакции гемадсорбции с эритроцитами обезьян. Для идентификации коревого вируса исполь­зуют: реакцию задержки гемадсорбции с сывороткой иммунизирован­ных животных, реакцию нейтрализации ЦПД, РТГА и ИФ.

Серологические исследования. Они часто носят ретроспективный характер. Исследуют парные сыворотки в реакциях РСК, РНГА, РТГА. Антитела выявляют в сыворотке крови со 2-й недели заболевания. Увеличение титра антител в 4 раза и более подтверждает диагноз. Ис­пользование ИФА позволяет выявлять антитела к вирусу кори класса IgM и IgG. Наличие IgM говорит об острой коревой инфекции, a IgG свидетельствует о ранее перенесенном заболевании или вакцинации.

8. Специфическая профилактика и лечение

Для специфической профилактики применяют живую коревую вакцину (ЖКВ). Вакцину готовят из аттенуированного штамма Ле­нинград-16 (Л-16), выращенного в первичной культуре клеток эмб­рионов японских перепелов, или его клонированного варианта штамм Москва-5). Вакцинацию проводят в 12-15 месячном возрас­те, ревакцинацию - в 6 лет, перед поступлением в школу.

В России зарегистрированны производимая во Франции ЖКВ "Рувакс" и комплексные вакцины «ММР» (США) и «Приорикс» (Ан­глия), содержащие аттенуированные штаммы вирусов кори, пароти­та и краснухи.

Экстренную профилактику проводят введением противокоревого иммуноглобулина.

Лечение в основном симптоматическое и патогенетическое. При тяжелом течении кори применяют препараты интерферона, виферон и реоферон.

«Вакцина коревая кулътуральная живая» (ЖКВ, Россия). Пред­ставляет собой атгенуированный штамм вируса кори Ленинград-16 (Л-16) или его клонированный вариант штамм Москва-5, выращенный в пер­вичной культуре клеток эмбрионов японских перепелов, диплоидных клеток человека или др. Препарат предназначен для активной профи­лактики кори у детей от 12 мес. до 14 лет. Вакцина включена в нацио­нальный календарный план прививок РФ.

В России зарегистрирована аналогичная живая коревая вакцина «Рувакс» (Франция).

Задача 11.

1. 2. 3. Эпидемический паротит (паротитная инфекция, свинка) - ост­рое антропонозное вирусное заболевание с аспирационным механиз­мом передачи, характеризуется общей интоксикацией, поражением околоушных слюнных желез, реже других железистых органов, а так­же нервной системы.

Вирус паротита включен в семейство Paramyxoviridae, подсемей­ство Paramyxovirinae, род Rubulavirus.

По своему строению и способу репродукции возбудитель эпиде­мического паротита не отличается от других парамиксовирусов.

Антигены. Вирион паротита серологически однороден, имеется два антигена - V-Ar (поверхностный) и S-Ar (растворимый).

Резистентность. Вирионы обладают малой устойчивостью к факторам внешней среды. Они чувствительны к эфиру, детергентам, дезинфицирующим веществам (растворы спирта, лизола, формальде­гида инактивируют вирусы за несколько минут), ферментам (трипси­ну, фосфолипазам), высушиванию, УФ-лучам, высоким температурам (при 55°-60°С вирусы инактивируется в течение 20 минут).

Устойчивы к низким температурам: сохраняют свою жизнеспо­собность при замораживании в течение нескольких месяцев.

В естественных условиях вирус паротита патогенен только для человека. Восприимчивость к вирусу паротита высокая. Отмечается сезонность заболевания, наибольший подъем приходится на осеннее-зимние месяцы. Источником инфекции является больной человек как острой, так и стертой форме, который выделяет возбудителя со слю­ной и мочой в последние дни инкубационного периода и до 9-го дня заболевания. Основной путь передачи- воздушно-капельный, но воз­можен бытовой - через загрязненные слюной и мочой предметы, иг­рушки, а также трансплацентарный.

Так как вирус выделяется с крупными каплями аэрозоля слюны _и он малоустойчив во внешней среде, инфицирующая доза должна быть большой, поэтому заражение возможно, как правило, только при дли­тельном контакте больного со здоровыми людьми. Наиболее часто болеют дети от 5 до 15 лет, могут болеть и взрослые. Дети до года болеют редко, что связано с материнским иммунитетом (он эффекти­вен первые 9 месяцев) и с малыми контактами грудных детей с детьми более старшего возраста.

4. 5. Патогенез и клинические формы заболевания.

Инкубационный период составляет 11-23 дня. Основными симп­томами эпидемического паротита являются воспаление, отечность и болезненность при пальпации слюнных желез. При благоприятном те­чении заболевание заканчивается выздоровлением к 8-10 дню болезни.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки по­лости рта, носоглотки, носа, где происходит первичная репродукция.

Далее вирус паротита проникает в кровь, возникает первичная вирусемия, и с кровью он разносится по всему организму. Вирус паро­тита проявляет тропизм к железистой и нервной ткани. Гематогенным путем вирус проникает в первую очередь в слюнные железы (около­ушные, подчелюстные, подъязычные), где он активно размножается. В слюнных железах отмечается воспалительный отек интерстициальной ткани и образование серозно-фибринозного экссудата. Воспали­тельный процесс локализуется главным образом около слюнных выводных протоков и кровеносных сосудов.

Кроме слюнных желез могут быть поражены другие железы, на­пример: поджелудочная, яички, яичники и другие.

В связи с тем, что вирус паротита обладает тропизмом к нервной ткани, у больных могут наблюдаться поражения ЦНС_, куда вирус за­носится гематогенным путем.

Клинические формы эпидемического паротита (по классифика­ции Н.И.Нисевич, 1976 г.):

А) по клиническим, проявлениям - типичные и атипичные; Б) по степени тяжести - легкие, среднетяжелые и тяжелые.

Типичные клинические формы подразделяются на:

1) железистую - поражаются только железистые органы (паротит, панкреатит, орхит и др.);

2) нервную - изолированные поражения только ЦНС, например се­розный менингит, менингоэнцефалит и др.

3) комбинированную - поражение ЦНС и железистых органов, на­пример серозный менингит и паротит и другие варианты.

6. Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывает­ся стойкий пожизненный иммунитет гуморального и клеточного ха­рактера, повторные заболевания, как правило, не встречаются.

7. Лабораторная диагностика эпидемического паротита.

При типичном клиническом течении с поражением околоушных слюнных желез диагноз эпидемического паротита легко ставится по клинике без лабораторного подтверждения.

При атипичных формах, когда имеется стертая клиническая кар­тина, используют вирусологический и серологический методы. Иссле­дуемыми материалами в этом случае являются слюна, ликвор, моча, сыворотка крови.

Вирусологический метод проводят, заражая развивающиеся ку­риные эмбрионы или культуры клеток (клетки почек обезьян, эмбрио­на человека, HeLa и другие)

Индикацию вируса осуществляют в КЭ при помощи РГА, в куль­турах клеток по наличию ЦПД или МИФ.

Идентификацию выделенного вируса осуществляют при помо­щи РТГА, МИФ, РН, РСК.

Серологический метод проводится с парными сыворотками боль­ного, взятыми с интервалом в 10-15 дней, первую сыворотку необхо­димо брать в ранние сроки заболевания. Нарастание титра антител в 4 и более раз указывает на паротитную инфекцию.

Применяется также ИФА для обнаружения в сыворотке больного спе­цифических антител класса IgM, что указывает на активную инфекцию.

8. Специфическая профилактика и лечение.

Специфическая профилактика осуществляется живой вакциной из аттенуированного штамма Л-3, выращенного в первичной культуре клеток эмбрионов японских перепелов. Вакцину вводят, согласно на­циональному профилактическому календарю прививок, в 12-ти месяч­ном возрасте, ревакцинацию проводят в 6 лет. В эти сроки одновременно проводят вакцинацию против кори и паротита.

В России зарегистрированы комбинированные вакцины «ММР» (США) и «Приорикс» (Англия), которые содержат аттенуированные штаммы вирусов кори, паротита и краснухи.

Лечение. При легких формах эпидемического паротита проводит­ся только симптоматическое. При тяжелых формах, сопровождающихся поражением ЦНС (менингиты, менингоэнцефалиты) применяют пре­параты интерферона - лейкоцитарный интерферон и рекомбинантные интерфероны (реальдирон, виферон, реоферон), а также патогенети­ческую терапию.

«Вакцина паротитная культуральная живая» (ЖПВ, Россия) состоит из аттенуированного штамма Л-3 вируса паротита, выращен­ного в первичной культуре клеток эмбрионов японских перепелов. Вакцина включена в национальный календарный план прививок РФ.

Задача 12.

1. 2. Краснуха - острая вирусная антропонозная инфекция, проявля­ющаяся генерализованной лимфаденопатией, умеренной лихорадкой, мелкопятнистой экзантемой и тератогенным действием на плод у бе­ременных.

Вирус краснухи входит в семейство. Togaviridae, выделен в род Rubivirus. единственным представителем которого он является. В от­личие от подавляющего большинства других тогавирусов, вирус крас­нухи не относится к арбовирусам, так как передается воздушно-капельным путем, а не через членистоногих (и не паразити­рует в их организме).

Строение вириона. Вирус краснухи имеет сферическую форму, его диаметр составляет 50-70 нм. Это сложный РНК-геномный вирус. Его геном представлен молекулой линейной однонитевая плюс-РНК, которая является инфекционной и совмещает функции информацион­ной РНК и геномной матрицы. Вирусная плюс-РНК заключена в капсид икосаэдрической симметрии, состоящий из С-белка. Нуклеокапсид окружен липидным бислоем, являющимся производным клетки хозя­ина - суперкапсидом. С ним ассоциированы гликопротеины Е, и Е₂, выступающие наружу в виде малочисленных шипиков. Гликопротеин Е, (гемагглютинин) способен связывать и лизировать эритроциты, гли­копротеин Е₂ служит рецептором для взаимодействия с клеткой. В от­личие от других тогавирусов, вирус краснухи имеет нейраминидазу.

Антигены. Вирус краснухи имеет два антигена: внутренний и наружный. Внутренний (серцевинный) - комплементсвязывающий нуклеопротеин, ассоциированный с капсидом. Наружный АГ — гемаг­глютинин связан с суперкапсидом. Антигенная структура стабильная - существует один серотип вируса краснухи.

Репродукция. Проникновение вирусов в цитоплазму клетки про­исходит путем рецепторного эндоцитоза. После депротеинеизации на­чинается в цитоплазме синтез РНК. Сначала синтезируется вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза. Затем при помощи этого фермента на матрице плюс-РНК образуется комплементарная минус-РНК. Про­межуточная минус-РНК служит матрицей для образования двух нитей плюс-РНК - полной и короткой. Полная нить кодирует геном вируса и вирусные полипептиды. Короткая нить используется Для синтеза капсидных и оболочечных белков. Белки расщепляются, образуя гликопротеины Е, и Е₂, которые транспортируются через эндоплазматический ретикулум и систему Гольджи на поверхность клетки и встраиваются в клеточную мембрану.

Завершение сборки и выход вирионов из клетки происходит пу­тем почкования нуклеокапсидов через модифицированные участки клеточной мембраны.

Резистентность. Возбудитель краснухи нестоек во внешней среде, при 100°С полностью инактивируется в течение нескольких минут, при +37°С и комнатной температуре - за несколько часов. Дли­тельно сохраняется при температуре -20°С. Чувствителен к действию органических растворителей, УФ-лучей, дезинфектантов.

Источник и резервуар инфекции - больной человек как с клини­чески выраженной, так и с бессимптомной формой краснухи. Человек заразен в последнюю неделю инкубационного периода и в первую неделю болезни. Эпидемиологическую опасность представляют дети с врожденной краснухой, у которых выделение вируса может продол­жаться до 1,5- 2-х лет.

Основной путь передачи - воздушно-капельный, иногда контакт­ный. Возможно трансплацентарное заражение плода от заболевшей краснухой беременной женщины (в первые 2 месяца беременности вероятность инфицирования плода до 80%).

Краснухой обычно болеют дети в возрасте от 2-х до 15 лет, наи­более часто в 3-7 лет. Во время эпидемического подъема заболеваемо­сти, который бывает через 5-7 лет или реже, заболевают и взрослые. Дети первого полугодия жизни, как правило, невосприимчивы к крас­нухе, так как приобретают пассивный иммунитет от матери.

3. 4. 5. Патогенез и клинические проявления краснухи.

Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки верх­них дыхательных путей. Затем вирус проникает в лимфатические клет­ки шейных, заушных и затылочных желез.

Уже в начале инкубационного периода, длительность которого колеблется от 10 до 24 дней, происходит первичная репродукция и накопление вируса в региональных лимфатических узлах, прежде всего в затылочных и заднешейных, что приводит к развитию множествен­ной лимфаденопатии. Лимфоузлы увеличиваются в размерах, при паль­пации болезненны. Также в конце инкубационного периода возникает вирусемия и гематогенное диссеминирование вируса с вовлечением ряда органов и систем.

Вирусемия завершается проявлением экзантемы, обусловленной тропностью возбудителя к эпителию кожных покровов и лимфатичес­кой ткани. Сыпь появляется у детей обычно в первый день болезни на лице и шее и распространяется по всему телу, через 3-4 дня она бес­следно исчезает. Элементы сыпи имеют вид ярко-розовых пятен, не сливающихся друг с другом. Их размеры 1-4 мм, то есть крупнее, чем при скарлатине и мельче, чем при кори, имеются отличия и в локали­зации сыпи. С появлением сыпи вирусемия быстро прекращается.

В крови больного появляется и быстро нарастает количество вируснейтрализующих антител. Причем, в начале заболевания накапли­ваются специфические IgM, а к моменту максимальной выработки антител увеличивается уровень IgG. Формирование иммунных реак­ций приводит к элиминации возбудителя и выздоровлению.

Как правило, краснуха у детей протекает легко и через неделю заканчивается выздоровлением.

Осложнения при краснухе встречаются редко - это артропатии невриты, а также энцефалиты и энцефаломиелита, последние представляют угрозу для жизни. Взрослые переносят краснуху тяжелее - у них развивается интоксикация, сопровождающаяся высокой температурой, отмечаются головные, мышечные и суставные боли, несколько чаще бывают осложнения.

Врожденная краснуха. Главная опасность вируса краснухи за­ключается в его способности проникать в плаценту, размножаться в ее тканях и инфицировать плод. Обладая выраженным тропизмом к эмб­риональным тканям, вирус может вызвать гибель плода или привести к тяжелым уродствам (тератогенное действие). Это связано с деструк­тивным действием вируса на клетки плода и подавлением их митотической активности (что крайне опасно в период закладки основных органов и тканей эмбриона), а также поражением сосудов плаценты.

При внутриутробном заражении плода в первые два месяца бе­ременности развивается характерная триада поражений: пороки серд­ца, поражения органов зрения (двухсторонняя катаракта, глаукома и др.) и поражения органов слуха (глухота), могут быть и другие пороки развития. При заболевании матери краснухой в более позднем перио­де беременности инфицирование плода встречается реже, дети рож­даются с психомоторными нарушениями, часто отстают в физическом и умственном развитии, иногда наблюдается хроническая врожденная краснуха, сопровождающаяся длительным выделением вируса.

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется стойкий, пожизненный гуморальный иммунитет.

6. 7. 8. Лабораторная диагностика краснухи.

При типичном течении краснухи диагноз устанавливают на ос­новании клинических проявлений, иногда лабораторные исследова­ния проводят при атипичных формах заболевания. Но прежде всего лабораторные методы применяют для уточнения диагноза краснухи у беременных и у новорожденных детей, а также для выяснения причин гибели плода или новорожденного, подозреваемых на инфицированность вирусами краснухи.

Используются вирусологические и серологические методы ис­следования, иногда ПЦР.

Вирусологические исследования. Материалом для исследования служат носоглоточное отделяемое и кровь, взятые до появления сыпи. При подозрении на врожденную краснуху исследуют также мочу, кал и секционный материал. Вирус краснухи размножается в первичных культурах клеток амниона человеческого эмбриона, приматов и по­чек кроликов.

Вирус обладает ЦПД, проявляющимся в образовании эозинофильных включений, содержащих РНК. При взаимодействии с другими культурами клеток вирус краснухи не проявляет ЦПД, а вызывает эф­фект интерференции (защита клетки от действия другого цитопатогенного вируса при суперинфекции). Вирус обладает агглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам птиц, проявляет гемолитическую активность.

Для идентификации используют РТГА, РН ЦПД, непрямой ИФ-метод, реакцию радиального гемолиза.

Серологические методы направлены на выявление вирусспецифйческих сывороточных антител. Применяются РТГА, РСК, ИФА и РИА с парными сыворотками. Выявление преимущественно IgG гово­рит о перенесенном ранее заболевании. Наличие IgM свидетельствует о текущем заболевании или недавно перенесенном.

Молекулярно-генетические методы. Применяют полимеразную цепную реакцию (ПЦР), главным образом при исследовании секционного материала.

9. Специфическая профилактика.

Для специфической профилактики используют живые и убитые вакцины. Полученная в России живая краснушная вакцина «Ленин-град-8» пока широко не производится нашей промышленностью, хотя не уступает зарубежным вакцинным препаратам. В России зарегист­рированы и используются для вакцинации:

Дата добавления: 2015-11-04