гельминтами. Так, дипилидиоз передаётся через блох, гименолейвдоз — через
некоторых вредителей зерна, тараканов и др.
6. Кровососущие насекомые могут заносить на кожу человека личинок филя-риид, которые обладают способностью активно проникать через кожу.
Патогене з
К человеку гельминты в инвазионной стадии попадают самыми различными
путями: через рот или кожные покровы, при укусах насекомых-переносчиков и
т.д. Довольно часто после проникновения продолжается их допрлнй1свдъная миг
рация в человеческом организме, длящаяся до момента полного созревания па
разита (например, при аскаридозе до 1 мес, при филяриатозах до 1 Года). Мигра
ционные процессы часто бывают связаны с нарушениями в различных органах и
тканях человека. Так, при фасциолёзе личинки F. hepatica прорывают кишечную
стенку и активно мигрируют по брюшине к печени; при аскаридозе личинки
74 4 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть О Глава 6
аскарид нарушают целостность лёгочной ткани и могут вторично заглатываться.
При стронгилоидозе личинки гельминта проникают в организм человека через
неповреждённые кожные покровы и мигрируют по кровяному руслу.
Срок жизни гельминтов в организме окончательного хозяина варьирует в за
висимости от вида паразита от нескольких недель (острицы) до нескольких лет
(цепни) и даже десятилетий (фасциолы). Важная особенность большинства гель
минтов состоит в том, что они не могут закончить весь цикл своего развития в
организме одного и того же хозяина. Единичные исключения из этого правила
наблюдают при гименолепидозе, энтеробиозе и стронгилоидозе.
В организме человека гельминты чаще всего паразитируют в ЖКТ, хотя прин
ципиально возможна их локализация буквально во всех органах. В зависимости
от вида гельминтов избирательно поражаются конкретные органы и системы:
• гепатобилиарная система (фасциолёз, описторхоз, клонорхоз, эхинококкоз,
шистосомозы);
• органы дыхания как промежуточное место миграции (анкилостомидоз, ас
каридоз) или как место паразитирования половозрелых форм (эхинококкоз, аль-веококкоз, парагонимоз);
• нервная система (шистосомозы, парагонимоз, эхинококкоз и альвеококкоз);
• органы зрения (онкоцеркоз, лоаоз, осложнённые формы тениоза);
• органы кровообращения (некатороз, шистосомозы, дифиллоботриоз);
• лимфатическая система (филяриатозы, трихинеллёз);
• кожа и подкожная клетчатка (анкилостомидоз, онкоцеркоз, лоаоз, личиноч
ная стадия шистосомозов);
• костная система (эхинококкоз);
• скелетная мускулатура (трихинеллёз, цистицеркоз мышечной ткани).
Такая органная избирательность, проявляемая гельминтами, может быть на
столько выраженной, что, попадая в другие органы и ткани, некоторые паразиты
гибнут. Однако и в подобных ситуациях возможны исключения. Например, при
эхинококкозе в личиночную стадию развития паразита могут поражаться любые
органы и ткани.
Весьма важным фактором является численность паразитов в организме чело
века. В зависимости от вида гельминта она подвержена значительным колебани
ям. При аскаридозе, например, у человека могут паразитировать всего 1— 2 особи,
а при анкилостомидозах их число может достигать 2000; при этом каждая потреб
ляет за год до 10 0 мл крови.
Механизмы действия гельминтов на организм человека чрезвычайно разнооб
разны.
Сенсибилизация. Метаболиты, выделяемые из ЖКТ и половых путей гельмин
тов, оказывают сильнейшее антигенное воздействие на организм человека. Спе
цифическая реакция организма в ответ на это воздействие заключается в нарас
тании эозинофилии и других аллергических проявлений, особенно в случаях
суперинвазии и реинвазии.
Аллергические реакции, формирующиеся в организме человека, могут быть
местными и общими. Местные реакции выражаются в развитии очагов воспале
ния в органах и тканях (например, в слизистой оболочке кишечника) в виде спе
цифических гранулём. В состав последних входят Аг паразита, большое количе
ство эозинофилов (эозинофильные инфильтраты), тучных клеток, IgA и IgE.
Последние, скапливаясь на поверхности поражённых клеток, вступают во взаи
модействие с Аг гельминта, образуя иммунные комплексы. В результате воздей-
Паразитарные болезни 4 74 5
ствия иммунных комплексов происходит разрушение базофилов и макрофагов,
сопровождающееся выбросом большого количества медиаторов воспаления —
кининов, серотонина, гистамина. Развиваются аллергические реакции немедлен
ного типа с отёком и некрозом тканей.
Общие реакции выражаются в формировании ГЗТ. Они проявляются повыше
нием температуры, эозинофилией, поражением самых различных органов и тка
ней вследствие осаждения ЦИ К на базальных мембранах сосудов.
Токсическое действие. Продукты жизнедеятельности гельминтов вызывают
недомогание, слабость, диспептические явления и т.д., хотя истинных токсинов
в узком смысле этого понятия гельминты не образуют.
Травмирующее (механическое) действие. Органы фиксации паразитов (напри
мер, крючья и режущие пластины у Taenia solium и Ancylostoma duodenale) раздра
жают и ущемляют участки слизистой оболочки в местах прикрепления гельмин
тов. В результате развиваются локальные нарушения кровоснабжения с некрозом
и последующей атрофией слизистой оболочки; при большой площади пораже
ния кишечника нарушаются процессы всасывания. Кроме того, чисто механи
ческое сдавление гельминтами тканей может привести к их атрофии (ленточные
черви в кишечнике, эхинококк в печени) или закупорке различных ходов (ки
шечная непроходимость, вызванная клубком аскарид, нарушения циркуляции
спинномозговой жидкости вследствие закупорки цистицерками IV желудочка
мозга). Естественно, что выраженность отмеченных нарушений прямо пропор
циональна количеству паразитирующих на слизистой оболочке гельминтов.
Вторичное воспаление. Проникновение бактериальной флоры вслед за мигри
рующими личинками гельминтов приводит к развитию воспаления в органах и
тканях (например, воспалительные поражения кожи после внедрения в неё фи-лярий, лёгких при миграции в них личинок аскарид из кишечника и т.д.).
Нарушение обменных процессов. Развивается вследствие патоморфологических
и функциональных изменений слизистой оболочки ЖКТ под воздействием гель
минтов. Нарушается всасывание микроэлементов и витаминов (например, дефи
цит витамина В]2 при дифиллоботриозе).
Гематофагия. Некоторые гельминты поглощают кровь, вследствие чего разви
вается анемия. Например, одна особь Necator americanus поглощает 0,1 мл крови
в сутки, а количество паразитирующих гельминтов может исчисляться сотнями.
Нервно-рефлекторное влияние. Выражается в развитии вегетативных рас
стройств при раздражении ими нервных окончаний (интерорецепторов), что мо
жет провоцировать бронхоспазм, дисфункции кишечника и т.д.
Психогенное действие. Возможны различные эффекты вплоть до развития не
вротических состояний. Так, при энтеробиозе у детей наблюдаются нарушения
сна, постоянное раздражение гениталий из-за зуда кожи (особенно у мальчиков).
Отрицательное психоэмоциональное воздействие может быть связано с самим
видом гельминтов, выходящих из ануса (члеников Taenia solium, больших фраг
ментов Diphillobotrium latum).
Иммуносупрессивное действие. При аскаридозе и особенно при описторхозе
угнетается синтез AT за счёт изменения активности плазматических клеток. Ли
чинки трихинелл препятствуют образованию Т-киллеров, а при шистосомозах и
филяриатозах наблюдают резкую активацию Т-супрессоров. В опытах in vitro у
перечисленных гельминтов установлено наличие веществ, оказывающих имму
носупрессивное действие на клетки селезёнки и лимфатических узлов, что под
держивает стабильность существования гельминтов в организме хозяина.
74 6 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ <• Специальная часть О Глава 6
Специфика иммунного ответа. Определена рядом особенностей морфологии и
биологии гельминтов — их крупными размерами, межклеточной (а не внутри
клеточной) локализацией, сложностью антигенной структуры паразитов и её из
менениями на разных стадиях развития гельминтов и т.д.
Особенность иммунного ответа при гельминтозах — его слабая специфичность.
У гельминтов помимо видоспецифических Аг присутствует множество антиген
ных образований, сходных с антигенными структурами организма хозяина. В ча
стности, у многих гельминтов (аскариды, трихинеллы, эхинококк и др.) обнару
жены Аг, сходные с Аг системы АВО крови.
Ухудшение течения инфекционных заболеваний. Иммуносупрессивное влияние
гельминтов на фоне различных инфекционных болезней отягощает их течение,
повышает частоту формирования бактерионосительства (например, при брюш
ном тифе). По мнению ряда авторов, на фоне глистных инвазий затрудняется
формирование поствакцинального иммунитета.
Смешанное механическое и иммуносупрессивное действие гельминтов явля
ется факторами, способствующими образованию опухолей.
В результате сложного процесса развития гельминта от личинки до взрослой
особи и выраженной иммуносупрессии самоосвобождение от паразита, как пра
вило, не происходит.
Клиническая картина
Выделяют следующие стадии инвазии гельминтами (табл. 6-3).
Таблица 6-3. Стадии развития инвазии гельминтами у человека
Стадии инвазии Возбудитель
Острая: Личинки
— фаза проникновения Личинки
— фаза миграции Личинки
Подострая стадия Юные гельминты
Хроническая стадия: Взрослые половозрелые гельминты
— ранняя фаза Максимальная репродуктивная активность
— поздняя фаза Сниженная репродуктивная активность
Исход Ликвидация гельминтов или развитие необратимых изменений
у хозяина
Острая стадия инвазии. Продолжается 2—4 нед (при массивной инвазии мо
жет продлеваться до 2 мес). Обусловлена внедрением гельминта и паразитирова-нием в организме человека мигрирующих личинок, вызывающих аллергические
реакции. Наиболее важная и вместе с тем сложная задача — выявление инвазии
на первой, острой стадии, до развития выше упомянутых глубоких изменений.
Клинические проявления (табл. 6-4) этой фазы разнообразны: лихорадка, эози-нофилия, зудящие полиморфные высыпания на коже, отёки, артралгии и миал-гии, диспептические явления, изменения белкового состава крови. Возможно
развитие гепатолиенального синдрома, поражения лёгких и сердечно-сосудис
той системы.
Разнообразие и неспецифичность синдромов, представленных в таблице, ука
зывает на то, что диагностика гельминтозов в ранней фазе чрезвычайно затруд-
Паразитарные болезни о 74 7
Таблица 6-4. Частота обнаружения отдельных синдромов на ранней стадии гельминтозов
Синдром Частота обнаружения, %
Лихорадка (разной продолжительности и различного типа) 80-90
Эозинофилия 60-90
Мышечно-суставной (артралгии, миалгии) 30-50
Полиморфные зудящие кожные высыпания 30-60
Абдоминальный (диспептический) 30-90
Лёгочный 20-70
Сердечно-сосудистый 30-60
Гепатомегалия 30-90
Спленомегалия 30-80
Изменения в сыворотке крови: гипердиспротеинемия 80-90
с повышением уровня Р2 и у-глобулинов
нена, тем более что у большинства коренных жителей в эндемичных очагах гель
минтозов острая стадия инвазии протекает в стёртой форме.
Латентная (подострая) стадия. Развивается после острой стадии; в этот пери
од происходит постепенное созревание юных гельминтов.
Хроническая стадия. Соответствует полному развитию паразитов в половозре
лые особи. Репродуктивная активность гельминтов наиболее высока в ранний
период хронической стадии — период максимальной выраженности патологичес
ких проявлений. Позднее они постепенно стихают по мере снижения активности
паразитов. Длительность и клиническая картина хронической стадии зависят от
вида гельминта, интенсивности инвазии, тропности паразита к тем или иным
системам организма и от развивающихся осложнений. При паразитировании в
организме человека единичных гельминтов заболевание чаще всего протекает
бессимптомно. Однако следует иметь в виду возможность развития некоторых
специфических симптомов, свойственных отдельным гельминтозам: перианаль-ного зуда при энтеробиозе, терминальной гематурии при мочеполовом шистосо-мозе, выделения члеников бычьего цепня из ануса, мышечных болей, аллерги
ческих отёков и высокой лихорадки при трихинеллёзе и т.п.
Хроническую стадию отличает выработка максимального количества экскре
торных и секреторных Аг кишечными гельминтами. Исключением являются ки
шечная угрица и карликовый цепень, чьи Аг, как правило, накапливаются в фе
калиях и в меньшем количестве присутствуют в тканях. В связи с этим становится
понятной слабая выраженность аллергических реакций. Кроме того, в хроничес
кой стадии инвазии развивается иммуносупрессия.
При тканевых гельминтозах (трихинеллёз, фасциолёз, филяриатозы и др.) со
храняется высокий уровень эозинофилии как отражение выраженности аллерги
ческих реакций (исключением является эхинококкоз без разрыва пузыря). По
этому в диагностике тканевых гельминтозов применимы не только серологические
реакции, но и внутрикожные аллергические пробы.
Поскольку в хронической фазе гельминтозов сглажены все основные клини
ческие симптомы, основу диагностики составляют результаты лабораторных ис
следований.
74 8 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ О Специальная часть о Глава 6
Исходом гельминтозов может быть полное выздоровление с ликвидацией гель
минтов или развитие необратимых изменений у хозяина.
Диагностика
Предусматривает комплексное использование клинических, эпидемиологичес
ких и лабораторных данных.
Лабораторная диагностика включает паразитологические, иммунологические
и аллергологические исследования.
Паразитологическим подтверждением диагноза при кишечных гельминтозах
могут быть выявление яиц гельминтов, самих паразитов или фрагментов их тел в
испражнениях, при тканевых — обнаружение гельминтов в крови и тканях. Яйца
и личинки гельминтов, паразитирующих в печени, можно обнаружить в жёлчи,
полученной при дуоденальном зондировании.
Методы паразитологической диагностики включают следующие.
1. Макроскопический метод: просмотр разведений испражнений на тёмном
фоне (обнаружение остриц, карликового цепня, члеников цепней).
2. Микроскопический метод:
а) просмотр нативного мазка испражнений (только в очагах интенсивной ин
вазии);
б) просмотр окрашенного мазка испражнений (метод Като), крови, биоптатов
тканей;
в) количественное определение яиц гельминтов в испражнениях для установ
ления интенсивности инвазии и контроля за эффективностью лечения;
г) микроскопия приготовленных мазков-препаратов после применения мето
дов обогащения — осаждения, флотации.
Методы осаждения основаны на смешивании изучаемого материала с раство
рителем, в котором концентрируются яйца гельминта (бензин, эфир) с последу
ющим центрифугированием или просеиванием.
Методы флотации (всплывания). Испражнения смешивают с растворами по
варенной соли или азотнокислого натрия, после экспозиции яйца гельминтов
всплывают на поверхность верхней жидкой части исследуемого материала.
Иммунологические методы (РИГА, РСК, РИФ, ИФА и др.) наиболее эффек
тивны на ранней стадии инвазии, в случаях её низкой интенсивности, а также
при отсутствии выделения во внешнюю среду яиц и личинок гельминтов. При
ряде гельминтозов (эхинококкозы, трихинеллёз и др.), как уже упоминалось выше,
целесообразно использование кожных аллергических проб.
Лечение
Специфические химиопрепараты, применяемые для лечения гельминтозов,
чрезвычайно разнообразны по химической структуре, механизмам действия, из
бирательности или универсальности действия на различные гельминты, степени
терапевтической активности, токсичности.
Выбор препарата, его дозировки и схемы применения зависит от принадлеж
ности гельминта к конкретному классу и степени инвазии при данном гельмин
тозе (чем выше степень инвазии, тем длиннее курс лечения).
При нематодозах наиболее часто применяют вермокс (мебендазол), минтезол
(тиабендазол), левамизол (декарис, соласкил), комбантрин (пирантел), зентел
Паразитарные болезни • 74 9
(альбомендазол), флубендазол (флувермал). В лечении филяриатозов популярны
дитразин (действует на микрофилярии), сурамин (действует на макрофилярии).
При цестодозах — джомесан (фенасал, никлозамид), празиквантел (билтри-цид).
При трематодозах — оксамнихин (ванзил), празиквантел (билтрицид).
При кишечных полипаразитозах назначают минтезол (тиабендазол), активный
в отношении всей группы нематод. Применяют по 25 мг/кг 2 раза в день 2—3 дня,
курс повторяют через неделю. Вермокс (мебендазол) активен против всех нема
тод и некоторых цестод. Курс лечения: по 100 мг 3 раза в сутки в течение 1—3 дней.
Проблемы эффективного лечения некоторых гельминтозов до настоящего вре
мени окончательно не решены (эхинококкоз, альвеококкоз, печёночные трема-тодозы, трихинеллёз).
Механизм действия антигельминтных препаратов чаще всего основан на по
давлении активности различных ферментов или блокировании синтеза белка па
разита, вследствие чего развивается спастический паралич мускулатуры гельминта.
Применение препаратов часто сопровождают многочисленные побочные ре
акции различной степени выраженности. Наиболее часто возникают диспепти
ческие явления (тошнота, рвота, боли в животе, диарея, анорексия). Возможны
реакции со стороны ЦНС (головная боль, головокружение, астенизация, сонли
вость, галлюцинации). В результате гибели и распада гельминтов часто развива
ются аллергические реакции (кожный зуд, экзантемы, отёки), иногда повышает
ся температура тела. Применение некоторых препаратов (например, сурамина)
из-за возможных тяжёлых побочных реакций (шоковое состояние, остановка
дыхания и др.) проводят только в условиях стационара. Во многих случаях те или
иные антигельминтные средства имеют конкретные противопоказания: детский
возраст, беременность, заболевания печени, почек, тяжёлые поражения глаз, сер
дечная недостаточность, эпилепсия, агранулоцитоз и др. Все эти моменты требу
ют тщательного изучения аннотации на тот или иной препарат перед его назна
чением и внимательной клинической оценки состояния больного.
Меры борьбы и профилактика
Мероприятия по борьбе и профилактике гельминтозов могут быть направле
ны на уничтожение возбудителя (в хозяине или во внешней среде) или нейтрали
зацию (выключение) основных факторов передачи. В основном уничтожение воз
будителей проводят лечением инвазированных. Это метод находит применение
при антропонозах, а также при зоонозах, связанных с сельскохозяйственными
животными. При высокой поражённое™ населения, превышающей определён
ный регламентированный уровень, проводят массовую дегельминтизацию насе
ления. Появление эффективных и нетоксичных антигельминтиков нового по
коления позволяет реально ставить задачу резкого снижения заболеваемости
кишечными гельминтозами. В настоящее время массовая химиотерапия всего
населения или отдельных групп населения играет центральную роль в борьбе с
такими паразитарными болезнями, как филяриатозы лимфатической системы,
онхоцеркоз, шистосомозы, аскаридоз, трихоцефалёз. Массовые кампании по де
гельминтизации населения, поражённого анкилостомидозами, оказались наибо
лее экономически оправданным и эффективным средством борьбы с анемией.
При менее высокой инвазированности осуществляют лечение только выяв
ленных больных. Массовое лечение позволяет быстро добиться резкого сниже-
75 0 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть о Глава 6
ния поражённости населения, однако эффект этот кратковременный. Низкий
уровень санитарной культуры населения, неудовлетворительные санитарно-ги
гиенические и бытовые условия способствуют довольно быстрому восстановле
нию исходного числа инвазированных лиц. В связи с этим ведущую роль играют
меры, направленные на выключение промежуточных и конечных факторов пере
дачи инвазии. Среди них особое значение имеет защита окружающей среды от
фекального загрязнения (строительство очистных сооружений и их правильная
эксплуатация, контроль за состоянием надворных туалетов, запрещение приме
нения необезвреженных фекалий в качестве удобрения и др.). При зоонозах (три
хинеллёзе и эхинококкозе) применяют меры, направленные на исключение пе
редачи инвазии от трупов заражённых животных. При биогельминтозах большое
значение имеют мероприятия по уничтожению промежуточных хозяев гельмин
тов (моллюски, насекомые и др.), геогельминтозах — уничтожение яиц и личи
нок гельминтов, находящихся во внешней среде. Другие факторы, имеющие боль
шое значение — мясо, рыба и другие продукты животного происхождения,
являющиеся средой обитания ряда биогельминтов, а также овощи, зелень, вода,
случайно загрязнённые яйцами и личинками геогельминтов и некоторых биогель
минтов, или вода как естественная среда обитания (шистосомозы). При этом сле
дует помнить, что определяющее значение в борьбе с гельминтозами имеет уро
вень жизни и культуры населения. Проведение чисто медицинских мероприятий
без серьёзного изменения условий жизни, привычек и культурного уровня насе
ления даёт лишь кратковременный эффект.
Некоторая специфика свойственна эпидемиологическому надзору за гельмин
тозами. Жизненные циклы гельминтов (особенно биогельминтов) значительно
сложнее, чем микроорганизмов и даже патогенных простейших. У многих видов
гельминтов наблюдают обязательную смену стадий развития и сред обитания на
протяжении индивидуальной жизни особи. Поэтому для оценки риска зараже
ния и эпидемической ситуации необходимо, помимо традиционных материалов
о заболеваемости людей, дополнительно привлекать сведения о наличии и пора
жённости гельминтами (или их отдельными стадиями) промежуточных, допол
нительных и окончательных хозяев (кроме человека) и данные об уровне конта-минированности различных объектов среды обитания человека.
Тениаринхо э [taeniarhynchosis)
Тениаринхоз — биогельминтоз, проявляющийся токсико-аллергическими ре
акциями и диспептическими расстройствами.
Краткие исторические сведения
Заболевание издавна регистрируют во всех странах с развитым животновод
ством, в том числе и в России.
Этиология
Возбудитель заболевания — ленточный гельминт Taeniarhynchus saginatus (бо
лее правильно Taenia saginata), также известный под названием бычьего цепня.
Тело гельминта достигает 5—6 м и более. Включает головку (1—2 мм), снабжён-
Паразитарные болезни ^ 75 1
ную 4 присосками; шейка переходит в тело, содержащее до 1—2000 члеников-про-глоттид, каждый из которых может содержать до 150 ООО яиц. Яйца округлые, обо
лочка тонкая и прозрачная (в окружающей среде быстро разрушается); каждое
содержит сформированную личинку (онкосферу), окружённую двухконтурной,
желтоватой, поперечно-исчерченной оболочкой. Поскольку яйца уже содержат
онкосферу, они не нуждаются в развитии во внешней среде. Вне организма яйца
могут сохраняться до 1 ме с Концевые членики разрушаются, либо активно вы
ползают через анальное отверстие; выделение яиц с испражнениями приводит к
массивному обсеменению мест содержания скота, пастбищ и фуража. С загряз
нёнными кормами яйца попадают в организм крупного рогатого скота, оседают
в мышцах и превращаются в личинки (финны или цистицерки). Финны до 0,5 мм
в диаметре, белые, заполнены прозрачной жидкостью и содержат головку зрело
го червя.
Под действием 10-20% раствора хлорной извести и 5% раствора карболовой
кислоты яйца погибают через несколько часов. Развитие гельминта происходит
со сменой двух хозяев — человека (окончательный хозяин) и крупного рогатого
скота (промежуточный хозяин), в мышечной ткани которого формируются инва
зионные личинки (финны).
Эпидемиологи я
Резервуар и источники инвазии. Окончательный хозяин — человек, промежу
точный хозяин — крупный рогатый скот. Человек начинает выделять яйца гель
минта через 2—4 мес после заражения и может продолжать в течение десятков лет.
В организме заражённого животного возбудитель сохраняется в течение всей его
жизни.
Механизм передачи инвазии — фекально-оральный. Основной путь переда
чи — пищевой. Инвазированный человек выделяет в окружающую среду огром
ное количество яиц гельминта. Животные заражаются, заглатывая членики или
яйца с травой, сеном, водой или пищей, содержащей инвазивные элемен
ты. Человек заражается при употреблении недостаточно термически обработан
ной говядины. Большое значение в передаче возбудителей имеют бытовые на
выки, характер питания, а также особенности хозяйственной деятельности на
селения.
Естественная восприимчивость людей высокая.
Основные эпидемиологические признаки. Тениаринхоз регистрируют повсемест
но, но чаще в районах развитого животноводства. Значительные очаги тениарин-хоза имеются в Африке, Южной Америке, Австралии, Юго-Восточной Азии, стра
нах Восточной Европы, в Закавказских и Среднеазиатских республиках. В России
это республики Дагестан, Тува, Алтай, Саха, Карачаево-Черкесия, а также Тю
менская, Курганская, Оренбургская и Пермская области. Распространение инва
зий очаговое, возможность заражения животных зависит от условий их содержа
ния. Население заражается при употреблении в пищу недостаточно термически
обработанного, а возможно, также солёного или вяленого мяса, содержащего
цистицерки. Среди заболевших преобладают работники животноводческих ферм,
мясокомбинатов, а также домохозяйки, заражающиеся в процессе приготовле
ния блюд из мясного фарша. Дети заражаются гораздо реже, чем взрослые. Муж
чины болеют чаще, чем женщины.
75 2 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 6
Патогенез
После попадания в ЖКТ человека гельминт фиксируется присосками на сли
зистой оболочке тонкой кишки, нанося ей значительные повреждения с разви
тием катарального воспаления и раздражением механорецепторов. Цепни и их
отделившиеся членики обладают активной подвижностью, вследствие чего могут
проникать в другие отделы кишечника, в том числе в аппендикс, а также в общий
жёлчный и панкреатический протоки.
В процессе роста и развития паразитов при массивной инвазии существенное
значение имеют интенсивное поглощение ими питательных веществ из содержи
мого кишечника и блокирование некоторых кишечных ферментов. Продукты
метаболизма гельминтов провоцируют токсико-аллергические реакции.
Клиническая картина
Нередко инвазия протекает бессимптомно. Единственной жалобой больных
при этом становится указание на выделение члеников гельминта из заднего про
хода, чаше во время дефекации. Вместе с тем уже на 2—3-й неделе заболевания в
большинстве случаев больные отмечают понижение аппетита, слюнотечение, тя
жесть в эпигастральной области, изжогу, тошноту и иногда рвоту. Позже време
нами возникают учащенный кашицеобразный стул, урчание и боли в животе. При
массивной инвазии повышается аппетит, развивается общая слабость, возможно
снижение массы тела.
Течение инвазии длительное, иногда до нескольких лет. У больных развивают
ся астено-невротические расстройства: головные боли, раздражительность, на
рушения сна, головокружения, иногда эпилептиформные судорожные припад
ки. Активное выползание члеников цепня из ануса вне акта дефекации (чаще
ночью) оказывает на больного глубокое отрицательное эмоциональное воздей
ствие. Вместе с тем этот факт имеет решающее значение для установления диаг
ноза: при инвазии другими ленточными гельминтами подобного не бывает.
Диагностика
В гемограмме на ранних этапах заболевания обычно выявляется эозинофилия,
однако впоследствии она часто исчезает. Возможно развитие умеренной анемии.
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 21 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |