Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин 79 страница



пневмонию и туберкулёз.

Для клинического выделения амебиаза из группы кишечных инфекций и ин­

вазий следует учитывать основные опорные симптомы заболевания: постепен­

ное прогрессирование диареи с нарастанием суточного числа дефекаций и изме­

нением характера испражнений (сначала каловые, затем скудные, стекловидные,

часто с примесью крови), болезненность и спазм толстой кишки при пальпации,

прогрессирующую потерю массы тела.

Лабораторна я диагностик а

В гемограмме больных можно обнаружить анемию, эозинофилию, моноцитоз

и лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Паразитоскопическая диагностика сведена к

обнаружению вегетативных форм амёб в нескольких нативных мазках тёплых

испражнений, взятых ex tempore. При невозможности проведения срочного ис­

следования испражнения можно сохранять в консервантах — 10% растворе фор­

малина или поливинилового спирта. Выявление большой вегетативной формы

подтверждает диагноз кишечного амебиаза, нахождение лишь просветной, пред-цистной форм и цист может иметь место и при амёбном носительстве. Тканевую

форму чаще можно найти в материале, взятом из поражённых органов при вне-

Паразитарные болезни 72 5

кишечном амебиазе (мокрота, содержимое абсцессов и т.п.); в испражнениях в

большинстве случаев обнаружить амёб не удаётся.

При внекишечных формах амебиаза основу лабораторной диагностики состав­

ляют серологические исследования — РНГА, ИФА, РИФ и др., дающие положи­

тельные результаты в среднем в 80% случаев. Эти тесты мало пригодны в эндеми­

ческом очаге, поскольку, как уже указывалось выше, после выздоровления от

амебиаза в течение года и более можно определять «следовые» AT. Также приме­

няют и инструментальные методы диагностики — рентгенографию, УЗИ, компь­

ютерную томографию. В последние годы в лабораторную практику внедряют ПЦР,

определяющую Аг амёб в исследуемом материале.

Используют также инструментальные методы диагностики: колоноскопию,

рентгенографию, УЗИ, компьютерную томографию.

Осложнени я

При кишечном амебиазе возможно развитие нагноения амёбного инфильтра­

та (амебомы) в стенке кишки с усилением болей в животе, высокой лихорадкой,

напряжением мышц брюшного пресса. Амёбный инфильтрат, суживающий про­

свет кишки, способен привести к обтурационной непроходимости. Заболевание

также могут осложнить амёбный аппендицит, перфорация стенки кишки, пери­



тонит с последующим развитием спаек. Ещё более многочисленны осложнения

внекишечного амебиаза: гнойные перитонит и плеврит, эмпиема лёгких, пнев­

моторакс, перикардит, формирование свищей и др.

Лечени е

Обычно проводят в амбулаторных условиях; в тяжёлых случаях и при внеки­

шечных поражениях больных госпитализируют. Необходимость постельного ре­

жима определяют тяжесть заболевания и локализация поражений. Назначение

диеты избирательное, в зависимости от переносимости продуктов питания. Не­

обходимо контролировать и поддерживать баланс электролитов.

При обнаружении неинвазивных форм амёб и бессимптомном течении назна­

чают дилоксанида фуроат по 500 мг 3 раза в день курсом на 10 сут или дийодогид-роксихин (йодохинол) по 650 мг 3 раза в день курсом 20 сут (детям препарат на­

значают из расчёта 40 мг/кг/сут в 3 приёма). Также можно назначать паромомицин

по 25—30 мг/кг/сут в 3 приёма курсом 7 дней.

При кишечном амебиазе с клиническими проявлениями, подтверждённом

выделением инвазивных форм амёб, показан метронидазол (флагил, трихопол,

клион) по 750 мг 3 раза в день курсом 5—10 сут (детям 40/мг/кг/сут в 3 приёма).

Вслед за этим назначают 20-дневный курс йодохинола или 5—10-суточный курс

дилоксанида фуроата по 500 мг 3 раза в день (детям по 20 мг/кг/сут в 3 приёма)

для полного освобождения от просветных форм. Для более быстрого купирова­

ния колитического синдрома, элиминации амёб и ускорения репарации слизис­

той оболочки кишечника одновременно с метронидазолом желательно назначить

энтеросидив (по 2 таблетки 3 раза в день курсом 10 сут).

При обнаружении неинвазивных форм амёб также можно назначить метрони­

дазол, при клинически выраженном кишечном амебиазе — тинидазол (фазижин)

по 600 мг 2 раза в день курсом 5 сут, орнидазол (тиберал) по 500 мг 2 раза в день

курсом 5—10 сут.

72 6 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть о Глава 6

Одновременно с назначением специфических амебицидных препаратов мож­

но применять тетрациклины (доксициклин по 100 мг/сут).

При внекишечном амебиазе рекомендуют сочетать вышеуказанный курс мет-ронидазола с назначением хлорохина фосфата по 600 мг/сут основания (в 2 при­

ёма) в первые 2 дня, затем курсом до 3 нед по 300 мг/сут. Одновременно можно

назначить антибиотики широкого спектра. В последние годы при амёбном абс­

цессе печени отмечают эффективность трансумбиликального введения амеби­

цидных препаратов. От назначения эметина и дегидроэметина, ранее широко

применявшихся в лечении амебиаза, всё чаще отказываются в связи с их ток­

сичностью и отсутствием преимуществ перед вышеуказанными медикаментоз­

ными средствами.

Амёбные абсцессы, не поддающиеся консервативной терапии (как правило,

диаметром более 2 см), и гнойные осложнения амебиаза требуют комплексного

лечения хирургическими методами с применением специфических противоамёб-ных средств.

Эпидемиологически й надзо р

Мероприятия аналогичны проводимым при других кишечных инфекциях (ин­

вазиях).

Профилактически е мероприяти я

Как и при других кишечных инфекциях, основу профилактики составляют

общие санитарные мероприятия, направленные на рациональную очистку, кана­

лизацию населённых мест и повышение санитарной грамотности населения. Об­

следуют работников пищевых и приравненных к ним предприятий на наличие

цист амёб и при обнаружении их проводят химиосанацию ятреном (0,5 г 2-3 раза

в день курсом 7 сут). Меры специфической профилактики не разработаны.

Мероприяти я в эпидемическо м очаг е

Госпитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям. При

стационарном лечении реконвалесцентов выписывают после клинического выз­

доровления с отрицательными результатами шести паразитологических исследо­

ваний фекалий, взятых с интервалами в 1—2 дня. Диспансерное наблюдение за

переболевшим проводят в течение 12 мес. Носителей не допускают к работе на

пищевых предприятиях. Испражнения больных подвергают дезинфекции (5%

раствор лизола), бельё замачивают в 3% растворе лизола.

Среди лиц, общавшихся с больным, выявляют бессимптомных носителей и

осуществляют их амбулаторное лечение. Разобщение не проводят. Среди контак­

тных химиопрофилактику не проводят.

Балантидиа э [balantidiasis)

Балантидиаз (инфузорная дизентерия) — острое зоонозное протозойное забо­

левание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки.

Паразитарные болезни • 72 7

Кротки е исторически е сведения

Впервые описание возбудителя, клиники и патологоанатомической картины

заболевания у человека сделал П. Мальмстен (1857). Через несколько лет балан-тидии выделены у свиней. В 1910 г. установлен факт внутриклеточного паразити-рования балантидиев (Н.С. Соловьёв), и заболевание выделено в самостоятель­

ную нозологическую форму.

Этиологи я

Возбудитель — инфузория Balantidium coli рода Balantidium отряда 7W-chostomatida класса Infusoria. Микроорганизм существует в виде вегетативных и

цистных форм. Во внешней среде вегетативные формы сохраняют жизнеспособ­

ность несколько часов, цисты — 3—4 нед. Высыхание губительно действует на обе

формы.

Эпидемиологи я

Резервуар и источник инвазии — свиньи. Иногда балантидии колонизируют

кишечник крыс, собак, обезьян, а также человека, которые могут быть дополни­

тельными источниками инфекции. Период контагиозное™ может продолжаться

в течение длительного времени (всей жизни у свиней).

Механизм передачи — фекально-оральный. Возбудитель попадает в ЖКТ чело­

века в виде цист, иногда вегетативных форм, чаще с загрязнённой водой, а также

с фруктами и овощами.

Естественная восприимчивость людей, по-видимому, невысокая.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание регистрируют относитель­

но редко, однако инвазированность населения может быть довольно высокой. Так,

в сельских районах инвазированы балантидиями 4—5% населения. Особенно часто

инфицируются лица, контактирующие со свиньями — естественными резервуара­

ми возбудителя. В очагах инфекции заражение может происходить контактно-бы­

товым путём. Заболеваемость, как правило, отмечают на спорадическом уровне.

Патогене з

Заражение человека происходит при заглатывании цист В. coli. В восходящих

отделах толстой кишки (преимущественно в слепой кишке) цисты прорастают в

вегетативные формы, размножаются и внедряются в слизистую оболочку благода­

ря способности синтезировать гиалуронидазу. При прогрессировании инвазии по­

ражаются сигмовидная и прямая кишки. В местах внедрения паразитов развива­

ются гиперемия, отёк подслизистого слоя, образуется инфильтрат, состоящий из

лимфоцитов, гистиоцитов и нейтрофилов. Затем формируются эрозии, развивает­

ся некроз, и образуются язвы, имеющие неправильные очертания, неровное дно,

покрытое гнойным содержимым с примесью крови. Язвы располагаются вдоль скла­

док слизистой оболочки; вокруг язв слизистая оболочка отёчна и гиперемирована.

Всасывание в кровь токсичных продуктов, образующихся при воспалитель­

ной реакции и распаде тканей, обусловливает развитие синдрома интоксикации.

Язвенный процесс, часто захватывающий аппендикс, приводит к проявлениям

72 8 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 6

клиники аппендицита. В редких случаях возможны повреждения печени, тонкой

кишки и миокарда.

Клиническа я картин а

Инкубационный период. Варьирует от нескольких дней до 3 нед. Выделяют суб­

клиническую, острую и хроническую формы заболевания, а также бессимптомное

носительство (в очагах инвазии).

Субклиническая форма. Протекает бессимптомно, проявления интоксикации

и дисфункции кишечника отсутствуют. Диагноз возможен только после проведе­

ния эндоскопических исследований, выявляющих специфическое поражение

толстой кишки, и выделения возбудителя.

Острая форма. Протекает с явлениями интоксикации различной степени вы­

раженности: повышением температуры от субфебрильных до высоких цифр, го­

ловной болью, прогрессирующей общей слабостью, тошнотой и рвотой. Лихора­

дочная реакция имеет неправильный характер. Возникают сильные боли в животе

и диарея. Стул может быть многократным, жидким и обильным, зеленоватого

цвета с гнилостным запахом. В испражнениях часто обнаруживают примеси кро­

ви и гноя. При выраженной диарее у больных быстро снижается масса тела. Ост­

рая форма продолжается около 2 мес.

Хроническая форма. Развивается при отсутствии своевременного и полноцен­

ного лечения. Её отличает вялое течение при слабой выраженности признаков

интоксикации; кишечные расстройства выступают на первый план.

Больные жалуются на постоянные длительные боли в животе, вздутие живота,

диарею. При пальпации определяют болезненность по ходу толстой кишки, бо­

лее выраженную в области слепой и сигмовидной кишок.

Хроническая форма может протекать по рецидивирующему или непрерывному

варианту. Рецидивирующее течение характеризуется сменой периодов обострений

по несколько недель и ремиссий длительностью до нескольких месяцев. Непре­

рывное течение отличают постоянные умеренно выраженные токсические прояв­

ления и кишечные расстройства. При отсутствии лечения они могут продолжаться

годами. При длительном течении заболевания развиваются кахексия, анемия.

Дифференциальна я диагностик а

Балантидиаз следует отличать от шигеллёза, амебиаза, кишечного дисбакте­

риоза, неспецифического язвенного колита. Клиническая дифференциальная ди­

агностика сложна. При острой форме балантидиаза следует учитывать неправиль­

ный характер температурной реакции, интенсивные боли в животе, жидкий,

обильный, многократный стул с гнилостным запахом и зеленоватым оттенком, с

частыми примесями крови и гноя, снижение массы тела больного. Окончатель­

ный диагноз балантидиаза базируется на обнаружении вегетативных форм возбу­

дителя в фекалиях.

Лабораторна я диагностик а

Основу составляют паразитологические исследования. Вегетативные формы

В. coli можно обнаружить в фекалиях, биоптатах краёв язв или в их отделяемом.

Для сохранения живых подвижных вегетативных форм анализ проводят не поз-

Паразитарные Оолезни о i£&

же, чем через 20 мин после взятия материала. В неясных случаях прибегают к эн­

доскопическому исследованию (обнаружение язв в кишечнике).

Осложнения

Своевременное полноценное лечение обеспечивает благоприятный прогноз

балантидиаза. Длительно нераспознанные формы болезни могут приводить к ка­

хексии, анемии. При язвенном поражении червеобразного отростка развивается

острый гнойный и некротический аппендицит. Реже возможны кишечное крово­

течение и перфорация толстой кишки.

Лечение

Эффективный препарат для лечения балантидиаза — мономицин. Проводят

два (при тяжёлом течении — три) 5-дневных курса лечения с интервалами 5—6

сут. Препарат назначают внутрь по 250 тыс. ЕД 4 раза в день. В случаях тяжёлого

течения при проведении третьего курса лечения мономицин сочетают с окситет-рациклином по 0,25 г 4 раза в день. Одновременно проводят активную дезинток-сикационную терапию, назначают общеукрепляющие средства.

Также применяют паромомицин по 25—30 мг/кг/сут в 3 приёма курсом 7—10

дней. Возможно назначение антибиотиков тетрацикяинового ряда, ампицилли­

на, метронидазола в средних терапевтических дозах.

Эпидемиологический надзор

Аналогичен таковому при других кишечных инфекциях.

Профилактические мероприятия

Направлены на защиту от загрязнения водоёмов и почвы фекалиями свиней,

соблюдение правил личной гигиены, особенно у работающих на свинофермах.

Носителей балантидиев не допускают к работе в системе общественного пита­

ния. Меры иммунопрофилактики не разработаны.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больные подлежат госпитализации и лечению. Выписку из стационара прово­

дят после трёх отрицательных результатов анализа фекалий в течение недели.

Испражнения больных подвергают дезинфекции, проводимой смешиванием с 2-3-кратным количеством 5% раствора лизола. В отношении контактных лиц ра­

зобщение не применяют. Экстренную профилактику не проводят.

Лямблио э (lambliosis)

Лямблиоз (гиардиоз) — антропонозная паразитарная инфекция, чаще проте­

кающая как бессимптомное паразитоносительство; в тяжёлых случаях развива­

ются дисфункции кишечника.

731) • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ <• Специальная часть Глава 6

Кратки е исторически е сведения

Возбудитель впервые обнаружил Д.Ф. Лямбль (1859) в слизи кишечника де­

тей. По предложению Р. Бланшара (1881) его классифицировали как Lamblia

intestinalis. В 1915 г. при пересмотре систематики простейших отнесён к роду

Giardia, названного в честь французского биолога А. Жиара. Однако в отечествен­

ной практике утвердились устаревшие названия паразита (Lamblia intestinalis) и

вызываемого им заболевания.

Этиологи я

Возбудитель — простейшее Lamblia (Giardia) intestinalis класса жгутиконосцев

(Mastigophora). Известно более 40 видов лямблий, паразитирующих у различных

животных; у человека выделяют только L. intestinalis. Существует в цистной и веге­

тативной формах. Вегетативная форма имеет 2 ядра, которые в сочетании с параба-зальным телом придают паразиту вид «лица с гримасничающим ртом», особенно

хорошо видном на окрашенных препаратах. Подвижность опосредована 4 парами

жгутиков, расположенных сверху, снизу, сзади и на боковых поверхностях. Движе­

ние характерное — лямблии постоянно переворачиваются боком за счёт враща­

тельного движения вокруг оси тела, что напоминает полёт падающего листа. В вер­

хнепереднем отделе имеется присасывательный диск, окружённый фибриллами,

для прикрепления к кишечному эпителию. Пищу всасывает всей поверхностью тела.

В окружающей среде погибает через 2 ч. Попадая в неблагоприятные условия ниж­

них отделов кишечника, образует цисты, выделяемые с испражнениями. Цисты

сохраняются в воде при 18—22 °С в течение 16—18 сут, во влажных испражнениях

при 16—20 °С — 1 —4 дня, при 2—4 °С — 21 день. Высыхание убивает цисты в течение

нескольких минут. Они относительно устойчивы к хлору, но под воздействием 2%

раствора лизола или фенола погибают через 30—60 мин.

Эпидемиологи я

Резервуар и источник инвазии — больной человек или носитель. Период конта­

гиозное™ человека начинается через 7—9 дней после инвазирования и длится

месяцами. Паразитирующие у животных лямблии для человека не патогенны.

Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный

и контактно-бытовой. Большинство вспышек лямблиоза носит водный характер.

Паразиты могут передаваться и через пищевые продукты, на которых цисты лям­

блий сохраняют жизнеспособность от 6 ч до 2 сут. Также возможна и передача от

человека к человеку. Этот путь инфицирования особенно широко распространён

в ДДУ, где инвазированность лямблиями значительно выше, чем среди взрослых.

Возможна передача лямблий половым путём среди мужчин-гомосексуалистов.

Естественная восприимчивость людей невысокая; у детей она значительно

выше. Различные нарушения иммунного статуса способствуют заражённости лям­

блиями. Попадание около 10 цист в организм вызывает заболевание.

Основные эпидемиологические признаки. Лямблиоз распространён повсеместно;

степень инвазирования зависит от состояния питания, водоснабжения и сани­

тарно-гигиенических навыков населения и колеблются от 1 до 50%. В странах

Африки, Азии и Латинской Америки ежегодно регистрируют около 200 млн слу­

чаев инвазии, в России — более 100 000 случаев, причём 80% заразившихся со-

ставляют дети. Скученность и неблагополучные санитарные условия способству­

ют распространению инвазии в семьях и организованных детских коллективах.

Среди детей инвазированность существенно выше и достигает 15—20%, в то вре­

мя как среди взрослых в развитых странах она составляет 3—5%, а в развиваю­

щихся странах — свыше 10%.

Патогенез

После заражения цисты возбудителя попадают в тонкую кишку, где из них про­

растают вегетативные формы, локализующиеся главным образом в её проксималь­

ных отделах. Лямблии механически блокируют слизистую оболочку, нарушая при­

стеночное пищеварение и перистальтику тонкой кишки. В основе этих нарушений

лежит повреждение ворсинок эпителия после присасывания паразитов. В орга­

низме человека лямблии размножаются в огромных количествах (на 1 см

слизи­

стой оболочки кишки может находиться до 1 млн лямблий и более). Определён­

ное значение имеют токсичные метаболиты возбудителей, повышающие секрецию

жидкости и электролитов за счет активации аденилатциклазной системы. Мас­

сивное обсеменение кишечника может привести к нарушению всасывания, сек­

реции слизи, стеаторее.

Клиническая картина

Инкубационный период. Длится от 1 до 2 нед. В большинстве случаев лямблиоз

протекает бессимптомно и клинически проявляется главным образом у детей. Его

признаками могут быть тошнота, снижение аппетита и повышенное слюноотде­

ление, чувство дискомфорта в животе и урчание кишечника. У части больных

развиваются явления дискинезии жёлчных путей, неврастенический синдром.

В редких случаях через несколько недель или даже месяцев возникает диарея (сте-аторея). При развитии лямблиозного энтерита стул нечастый, 2-5 раз в день,

обильный, жидкий, пенистый, зелёного цвета, с резким запахом. Сильные боли в

животе нехарактерны, локализуются преимущественно в мезогастрии. Симпто­

мы интоксикации не выражены.

При аутоинвазии заболевание принимает волнообразное течение со сменой

рецидивов и ремиссий и может затянуться на несколько месяцев и даже лет.

Лабораторная диагностика

Основу составляет обнаружение цист лямблий в каловых массах и вегетатив­

ных форм в дуоденальном содержимом. Обычно вегетативные формы с испраж­

нениями не выделяются, но их можно обнаружить при диарее. В последнее время

применяют ИФА, выявляющий AT классов IgM и IgG.

Дифференциальная диагностика

Лямблиоз дифференцируют от вирусных и бактериальных гастроэнтеритов,

кишечных гельминтозов, бактериальной и амёбной дизентерии. Поскольку заболе­

вание протекает бессимптомно или не имеет характерных клинических проявлений,

окончательный диагноз базируется на результатах лабораторных исследований.

ОСЛОЖ!

Лямблии ухудшают течение дисбактериоза, дизентерии и других заболеваний

кишечника, способствуют развитию синдрома мальабсорбции у взрослых.

Лечение

Поскольку продолжительность жизни лямблий не превышает 3—4 нед, при

отсутствии аутоинвазии возможно самоизлечение.

При лечении детей можно применять фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день кур­

сом 5—7 сут. Этиотропный препарат для взрослых — метронидазол (трихопол,

флагил) по 0,25 г 3 раза в день курсом 1 нед. Также назначают паромомицин в

суточной дозе 25—30 мг/кг, разделяемой на 3 приёма, курсом 7-10 дней. Один из

самых эффективных препаратов — тинидазол, назначаемый однократно в дозе

2,0 г для взрослых и 50 мг/кг для детей.

Эпидемиологический надзор

Включает те же направления, что и при других болезнях с фекально-оральным

механизмом передачи возбудителя.

Профилактические мероприятия

Основу профилактики составляют санитарно-гигиенические мероприятия,

направленные на предупреждение инвазирования, прежде всего контроль за пи­

танием и водоснабжением.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Аналогичны таковым при амебиазе.

Токсоплазмоз (toxoplasmosis)

Токсоплазмоз — паразитарная инфекция, протекающая в латентной или хро­

нической форме. Проявления многообразны, но общими являются хориорети-нит и увеит. При пренатальных инфекциях возможны значительные поражения

головного мозга и глаз или смертельный исход; может развиться острая форма

заболевания, особенно у лиц с иммунодефицитами, приводящая к генерализо­

ванной инфекции.

Краткие исторические сведения

Возбудитель впервые выделили Ш. Николь и А. Мансо в Тунисе у грызунов

гонди (Ctenodactylus gundi) и А. Сплендоре в Бразилии у кроликов (1908). Пато­

генное значение микроорганизмов для человека доказали А. Кастеллани (1914),

А.И. Федорович (1916). Фундаментальные исследования по токсоплазмозу в США

провёл А. Сэбин с сотрудниками (1937—1955). Изучены особенности внутрикле-

Паразитарные болезни • 73 3

точного паразитирования возбудителей у людей и животных, разработана мето­

дика постановки РСК для серологической диагностики заболевания.

Этиологи я

Возбудитель — простейшее Toxoplasma gondii. Внутриклеточный паразит раз­

мером 4-7 мкм, морфологически напоминает дольку апельсина или лук с натя­

нутой тетивой (греч. toxon — лук). Существует в виде вегетативной формы и цист.

При окраске по Романовскому—Гимзе вегетативная форма выглядит как полуме­

сяц с голубой цитоплазмой и рубиново-красным ядром. Она неустойчива к воз­

действию термических и химических факторов: нагревания, 2% раствора хлора­

мина, 1% раствора фенола, 50° спирта и др. Цисты токсоплазм, находящиеся в

мясе и мясных продуктах, могут сохранять жизнеспособность при температуре

2-5 °С до месяца, но быстро гибнут при термической обработке и заморажива­

нии до -20 °С.

Половой цикл развития токсоплазм происходит в эпителии кишечника пред­

ставителей семейства кошачьих, в том числе домашних кошек. Выделяясь с ис­

пражнениями животных, паразиты в виде ооцист длительное время сохраняют

свою жизнеспособность во внешней среде (1,5—2 года).

Бесполый цикл развития токсоплазм реализуется в организме человека или

различных млекопитающих.

Эпидемиологи я

Резервуар и источник инвазии — домашние кошки и некоторые представители

семейства кошачьих (рысь, пума, оцелот, бенгальский кот, ягуар и др.), в орга­

низме которых возбудитель проходит полный цикл развития (тканевой и кишеч­

ный) и в виде ооцист с фекалиями выводится наружу. В почве в течение 1-5 сут в

них развиваются инвазионные стадии — спорозоиты. Кошки выделяют возбуди­

тель в среднем в течение 3 нед с момента заражения. За это время в окружающую

среду поступает до 1,5 млрд токсоплазм. Около 1% домашних кошек с испражне­

ниями выделяют ооцисты. Токсоплазмы или следы их присутствия обнаружены

более чем у 200 видов млекопитающих и 100 видов птиц. Особенно часто заража­

ются мышевидные грызуны и зайцы, среди которых токсоплазмоз приобретает

характер эпизоотии. Становясь добычей кошек, грызуны поддерживают жизнен­

ный цикл токсоплазм. Заражение животных происходит в результате заглатыва­

ния зрелых ооцист, содержащих спорозоиты. Промежуточные хозяева токсоплазм

(собаки, сельскохозяйственные животные), в том числе и человек, возбудитель

во внешнюю среду не выделяют и эпидемиологической опасности для окружаю­

щих не представляют.

Механизм передачи — фекально-оральный, основные пути передачи — пище­

вой, водный и бытовой. Возможна реализация контактного пути через микро­

травмы наружных покровов. Основной фактор передачи — сырое или недоста­

точно термически обработанное мясо (мясной фарш) с находящимися в нём

цистами токсоплазм. Наиболее часто (от 10 до 25%) цисты токсоплазм содержат

баранина и свинина. К дополнительным факторам передачи относят плохо вы­

мытую зелень, овощи, фрукты (с земли), грязные руки. Реже заражение токсо-плазмами происходит трансплацентарно (не более 1% заболеваний), при перели­

вании крови и пересадке органов.

73 4 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть <• Глава 6

При заражении матери в I триместр беременности тяжело протекающий врож­

дённый токсоплазмоз развивается у 15—20% детей. При аналогичной ситуации в

III семестр беременности инфицированными оказываются 65% новорождённых,

но инвазия, как правило, протекает малосимптомно. Если женщина инфициру­

ется до беременности (за 6 мес и более), внутриутробного инфицирования не на­

ступает. Если заражение наступает незадолго до беременности, риск развития

врождённого токсоплазмоза очень мал.

Естественная восприимчивость людей высокая, но клинические проявления

инвазии отмечают у ослабленных лиц, а также у лиц с явлениями приобретённо­

го или врождённого иммунодефицита. Токсоплазмоз часто является оппортунис­

тической инфекцией при СПИДе.

Основные эпидемиологические признаки. В связи с трудностями распознавания

клинически выраженной, а тем более субклинически протекающей инфекции

истинная величина заболеваемости токсоплазмозом остаётся неизвестной. По-ражённость или инфицированность токсоплазмами населения России составляет

в среднем около 20%. Заболеваемость выше в регионах с жарким климатом. Ин-вазированными чаще оказываются лица некоторых профессий (рабочие мясоком­

бинатов и звероводческих ферм, животноводы, ветеринарные работники и др.).

Инвазированность женщин, как правило, в 2—3 раза выше, чем у мужчин, что объяс­

няет широко распространённая привычка дегустировать сырой мясной фарш.

Патогенез

После проникновения в ЖКТ токсоплазмы внедряются преимущественно в

нижних отделах тонкой кишки. Затем лимфогенно паразиты попадают в мезен-териальные лимфатические узлы, где происходит их размножение и развиваются

воспалительные изменения с формированием специфических гранулём. При ги­

стологическом анализе лимфатических узлов выявляют триаду: реактивную фол­

ликулярную гиперплазию, рассеянные скопления эпителиоидных гистиоцитов и

фокальное расширение синусов с моноцитарными клетками. В дальнейшем воз­


Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 17 | Нарушение авторских прав







mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.063 сек.)







<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>