лихорадки. Позднее в Африке (1967—1969) выделен вирус Конго, сходный по ан
тигенным свойствам с вирусом крымской геморрагической лихорадки. В настоя
щее время заболевание зарегистрировано в странах Европы, Средней Азии и в
Казахстане, Иране, Ираке, Объединённых Арабских Эмиратах, Индии, Пакиста
не, странах Африки (Заир, Нигерия, Уганда, Кения, Сенегал и др.).
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Nairovirus семейства Bunyaviridae.
Мало устойчив в окружающей среде. При кипячении вирус инактивируется мгно
венно, при 45 °С — через 2 ч. Вирус хорошо сохраняется в замороженном состоя
нии, чувствителен ко всем известным дезинфектантам. Лиофилизированная куль
тура сохраняется до 2 лет. Для выделения и идентификации вируса наиболее
удобно заражать в мозг и брюшную полость новорождённых белых крыс в культу
ре клеток перевиваемых линий почек поросят.
Эпидемиология
Резервуар и источники инфекции — дикие и домашние животные (коровы, ко
зы, зайцы и др.), более 20 видов иксодовых клещей (наиболее часто пастбищные
клещи родов Hyaiomma, Dermacentorn др.). Больной человек представляет опасность
для окружающих. Вирус обнаруживают в крови и выделениях, содержащих кровь
(рвотных массах, а также при кишечных, носовых и маточных кровотечениях).
Механизм передачи — обычно трансмиссивный (переносчики — иксодовые
клещи, мокрецы) или контактный; в лабораториях возможен и аэрогенный. При
68 6 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть о Глава 4
заражении от человека основным является прямой контакт с кровью (взятие кро
ви для исследования, внутривенные вливания, остановка кровотечения, про
ведение искусственного дыхания рот в рот и т.п.). Отмечены случаи внутрила-бораторного заражения персонала во время аварий при центрифугировании
вируссодержащего материала, а также в других условиях (заражение вирусом из
воздушной среды).
Естественная восприимчивость людей высокая, продолжительность постинфек
ционного иммунитета составляет 1—2 года.
Основные эпидемиологические признаки. Болезнь отличает выраженная природ
ная очаговость; её встречают в виде вспышек и спорадических случаев. Очаги
инфекции приурочены преимущественно к полупустынным, степным, лесостеп
ным и припойменным ландшафтам с тёплым климатом. В России заболевание
периодически регистрируют в Краснодарском и Ставропольском краях, а также в
Астраханской и Ростовской областях. Заболеваемость возрастает с мая по октябрь,
что связано с периодом активного нападения клещей. Основную роль в передаче
вируса человеку играют взрослые особи. Преобладают случаи заражения при ухо
де за скотом и его выпасе, сельскохозяйственных работах (сенокос, уборка хлоп
чатника и др.). Чаще болеют мужчины 20—40 лет, в основном животноводы (до
ярки, пастухи) и сельскохозяйственные рабочие. Описаны внутрибольничные
вспышки и внутрилабораторные заражения.
Патогенез
Общие черты патогенеза аналогичны другим геморрагическим лихорадкам (см.
раздел «Общая характеристика»). Его особенности состоят в поражении клеток
гипоталамуса, костного мозга со снижением кроветворения, нарушениях функ
ций печени. Патологоанатомические изменения преимущественно обусловлены
резко выраженным геморрагическим синдромом.
Клиническая картина
Инкубационный период варьирует от 2 до 14 сут. Проявления заболевания варь
ируют от стёртых до тяжёлых.
Начальный период. Продолжается 3-6 дней. Характерны острое начало, высо
кая температура тела с ознобом, миалгиями и артралгиями, головной болью, бо
лями в животе и пояснице. Часто наблюдают возбуждение, сухость во рту, голо
вокружение, рвоту. Лицо, шея, плечевой пояс и слизистые оболочки полости рта
гиперемированы. АД снижено, отмечают склонность к брадикардии. На 3-5-й
день болезни возможен «врез» на температурной кривой, что обычно совпадаете
появлением кровотечений и кровоизлияний.
Разгар болезни. Соответствует последующим 2—6 дням. Клиническими особен
ностями данного вида лихорадки являются прежде всего выраженные геморраги
ческие реакции в разных сочетаниях. Степень их выраженности определяет тя
жесть и исход заболевания и широко варьирует от петехиальной экзантемы до
массивных полостных кровотечений. Резко ухудшается состояние больных. От
мечают подавленность настроения, бледность, акроцианоз, тахикардию, артери
альную гипотензию. Нередко возникает увеличение печени, иногда развивается
желтуха как гемолитического, так и паренхиматозного характера. В 10—25% слу
чаев возможны возбуждение, менингеальные симптомы, бред, судороги, кома.
Зоонозы ^ 68 7
Почечная патология отступает на второй план, олигурия с признаками азотемии
развивается лишь у части больных.
Реконвалесценция. Продолжается длительное время — от 1-2 мес до 1-2 лет
(астения).
Дифференциальная диагностика
В начальный период затруднена; в разгар заболевания крымскую геморрагичес
кую лихорадку дифференцируют от других инфекций, протекающих с геморраги
ческим синдромом. Необходимо учитывать, что данное заболевание в РФ встреча
ется в южно-европейских районах, особенно в Краснодарском и Ставропольском
краях, а также Астраханской и Ростовской областях, однако возможны завозные
случаи заболевания и в других регионах. Наиболее демонстративные клиничес
кие признаки болезни — двухволновая лихорадка и выраженные геморрагические
проявления (от петехиальной экзантемы до обильных полостных кровотечений).
Лабораторная диагностика
Характерны выраженные лейкопения со сдвигом влево и тромбоцитопения,
повышение СОЭ. В анализе мочи — гипоизостенурия, микрогематурия. Специ
фические методы лабораторной диагностики — выделение вируса из крови, по
становка РСК, реакции торможения непрямой гемагглютинации, НРИФ.
Осложнения
Возможны отёк лёгких, пневмонии, тромбофлебит, ОПН, ИТШ, тяжёлые же
лудочно-кишечные кровотечения. Летальность варьирует от 4% до 15—30%.
Лечение
Проводят в соответствии с общими принципами терапии вирусных геморра
гических лихорадок (см. раздел «Геморрагическая лихорадка с почечным синдро
мом»). Отмечен положительный эффект от введения 100—300 мл иммунной сыво
ротки реконвалесцентов или 5—7 мл гипериммунного иммуноглобулина лошади.
Профилактические мероприятия
В природных очагах проводят дератизационные, акарицидные мероприятия;
особое внимание уделяют защите людей от клещей. На территории очага в каче
стве мер личной профилактики рекомендовано ношение защитной одежды, им-прегнирование одежды, палаток, спальных мешков репеллентами. По эпидеми
ческим показаниям применяют инактивированную формалином вакцину из мозга
заражённых белых мышат или крысят-сосунков.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Больного госпитализируют по клиническим показаниям. В стационаре необ
ходимо соблюдение мер личной профилактики. Соблюдают осторожность при
проведении инвазивных процедур. В отношении контактных лиц разобщение не
68 8 ъ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 4
проводят. Устанавливают медицинское наблюдение с термометрией в течение
8 сут. Лицам, соприкасавшимся с кровью больного, в качестве экстренной профи
лактики вводят специфический иммуноглобулин. В очаге проводят дезинфекцию.
Геморрагическая омская лихорадка
Острое вирусное трансмиссивное природно-очаговое инфекционное заболе
вание, характеризующееся лихорадкой, поражением ЦНС, сердечно-сосудистой,
вегетативной нервной системы и геморрагическими проявлениями.
Краткие исторические сведения
Заболевание впервые описано во время эпидемии в Омской и Новосибирской
областях (1945—1948). На протяжении многих последних лет случаи заболевания
у населения не регистрируют, но спорадические эпизоотии среди ондатр отмеча
ют в Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской, Оренбургской и Северо-Казахстанской областях.
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. Он
очень близок к вирусу клещевого энцефалита, но не идентичен ему. Вирус высо
кочувствителен к обработке растворителями жиров; при температуре 4 °С инак-тивируется через 29 сут, при 37 °С — через 2,5 сут, при 56 °С — через 25 мин, а при
С — через 3 мин. Относительно устойчив к изменениям рН среды. В 50%
глицерине вирус сохраняется до 7 мес, в лиофилизированном состоянии — до
2—4 лет.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции —- ондатры («ондатровая болезнь») и широкий
круг других грызунов (полёвки, бурундуки, водяные крысы и др.). Переносчика
ми являются пастбищные и иксодовые клещи, блохи, возможно комары. Вирус
могут передавать клещи трансовариально и трансфазно. Больной человек опас
ности для окружающих не представляет.
Механизм передачи — трансмиссивный. Переносчики — гамазовые и иксодо
вые клещи. Установлено, что основную роль играют клещи Dermacentor pictus и
D. marginatus. Есть основание предполагать участие комаров в циркуляции виру
са. Возможны контактный (при разделке и обработке тушек ондатр) и воздушно-пылевой (в лабораторных условиях) пути заражения человека.
Естественная восприимчивость людей изучена слабо. У переболевших форми
руется стойкий иммунитет.
Основные эпидемиологические признаки. На территории России заболевание
встречают в природных очагах Западной Сибири (Омская, Новосибирская, Тюмен
ская, Оренбургская и другие области). В основном регистрируют спорадические
случаи. Заболевание чаще регистрируют в сельской местности. В соответствии с
периодами активности клещей отмечают два пика заболеваемости — в мае и авгус
те-сентябре. Заражение на промысле ондатры возникает в осенне-зимний период.
Зоонозы ^ 689
В настоящее время заболевают преимущественно мужчины — охотники и промысло
вики. Среди персонала, ухаживающего за больными, случаи заражения не отмечены.
Патогенез
Изучен недостаточно. Типичные для геморрагических лихорадок патологоа-натомические изменения в значительной мере касаются ЦНС и вегетативной не
рвной системы.
Клиническая картин а
Основные признаки и этапы развития заболевания аналогичны таковым при
ГЛПС и геморрагической крымской-Конго лихорадке, хотя имеются некоторые
клинические особенности.
Инкубационный период. Обычно длится не более 3—6 дней. Экзантема в виде
геморрагических и розеолёзных элементов непостоянна. Значительно реже раз
виваются органные кровотечения, обычно они необильные, кратковременные.
Вместе с тем часто выявляют патологию со стороны дыхательной системы: ати
пичные вирусные мелкоочаговые пневмонии и бронхиты. У большинства боль
ных отмечают нестойкие общемозговые и менингеальные симптомы, но может
развиться и менингоэнцефалит. Нарушения функции почек, как правило, уме
ренные. Лихорадка держится 4—12 сут, часто наблюдают её повторные волны.
Дифференциальная диагностик а
л Заболевание следует отличать от других геморрагических лихорадок, клеще
вого энцефалита, лептоспирозов. На территории РФ омская геморрагическая
лихорадка встречается в основном в сибирских регионах. При сходстве основных
клинических проявлений с другими геморрагическими лихорадками её часто от
личают развитие атипичных мелкоочаговых пневмоний и бронхитов, а также ме-нингеальная симптоматика.
Лабораторна я диагностик а
Гемограмму отличают повышение содержания НЬ и эритроцитов, лейкопения,
умеренный нейтрофилёз со сдвигом влево, тромбоцитопения, замедленная СОЭ.
Отмечают протеинурию, в осадке мочи типично появление вакуолизированных и
зернистых клеток эпителия почек и мочевыводящих путей. Методы специфичес
кой лабораторной диагностики аналогичны таковым при других геморрагичес
ких лихорадках.
Осложнения
Нечасты и преимущественно связаны с воздействием вторичной бактериаль
ной флоры. Прогноз заболевания благоприятный.
Лечение
Патогенетическая и симптоматическая терапия аналогична ГЛПС. Серотера
пию не проводят.
69 0 ^ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ <• Специальная часть о Глава 4
Профилактические мероприятия
Аналогичны таковым при геморрагической крымской-Конго лихорадке. Для
специфической профилактики разработана инактивированная вакцина. Привив
ки показаны рыбакам, пастухам, охотникам, работникам зверопромхозов.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Больной омской геморрагической лихорадкой не представляет опасности для
окружающих и не нуждается в строгой изоляции. Карантин не накладывают. Де
зинфекцию, дезинсекцию и дератизацию в очаге не проводят. При аварийных
случаях в лабораториях (при подозрении на возможное заражение) или в полевых
условиях в гиперэндемичных районах при обнаружении присосавшегося клеща
проводят пассивную иммунопрофилактику сывороткой крови реконвалесцентов
(по 30—50 мл внутримышечно).
Лихорадк а Марбур г
Лихорадка Марбург (церкопитековая болезнь) — острое зоонозное заболева
ние из группы вирусных геморрагических лихорадок с тяжёлым течением, ин
токсикацией, выраженными явлениями универсального капилляротоксикоза и
высокой летальностью. Отнесена к особо опасным вирусным инфекциям Африки.
Краткие исторические сведения
Впервые заболевание зарегистрировано в 1967 г. в Белграде (Югославия), Мар-бурге и Франкфурте (Германия) у сотрудников вирусологических лабораторий,
работавших с зелёными мартышками (Cercopithecus aethiops), импортированны
ми из Уганды. Этот факт обусловил его название — церкопитековая лихорадка.
Тогда же в Марбурге Р. Зигерт выделил возбудитель, названный вирусом Марбург.
Позднее случаи заболевания были отмечены в Родезии, Кении, ЮАР, хотя, по
данным серологических исследований, ареал распространения возбудителя зна
чительно более широк и захватывает ряд других стран Африки — Центрально-Африканскую республику, Габон, Судан, Заир, Кению, Уганду, Гвинею, Либерию.
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Filovirus семейства Filoviridae. На
сегодняшний день известно 4 серологических варианта вируса Марбург. Вирус
размножается в комарах Aedes aegypti, не патогенен для мышей, но у обезьян вы
зывает заболевание, по клинической картине напоминающее болезнь Марбург у
человека. Как и вирус Эбола, он термостабилен, чувствителен к этиловому спир
ту, хлороформу. Культивируется на перевиваемых клетках; экспериментальными
моделями для изучения вирусов являются морские свинки, белые мыши-сосун
ки, зелёные мартышки.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции до конца не установлены. Наиболее вероятной
считают циркуляцию вируса среди зелёных мартышек. Несмотря на то что лихо
радка Марбург была впервые передана человеку от африканских зелёных марты-
Зоонозы 69 1
шек, выделить вирус Марбург от обезьян, живущих в природе, не удалось. Есте
ственная циркуляция вируса среди разнообразных обезьян, других животных и
людей ещё недостаточно изучена. AT к вирусу обнаружены у мартышек, бабуи
нов, человекообразных обезьян. Высказано предположение, что вирусы Эбола и
Марбург являются вирусами растений. Больной человек, по-видимому, представ
ляет опасность для окружающих лиц с периода инкубации, когда вирус уже нахо
дится в крови; контагиозность сохраняется в течение всех периодов болезни.
Описаны случаи заражения от реконвалесцентов на 80-й день от начала болезни.
Вирус находят в носоглоточной слизи, рвотных массах, фекалиях, крови и во всех
выделениях, содержащих кровь, слёзной жидкости, сперме.
Механизм передачи. Наиболее доказан парентеральный путь заражения (вирус
содержится во всех средах организма), но возможны и другие пути — аэрозольный,
контактный, пищевой. Не доказана, но и не исключена трансмиссивная передача
посредством эктопаразитов. Ряд авторов установил репродукцию вируса Марбург
в комарах A. aegypti, на основании чего был сделан вывод о возможной роли ко
маров подсемейства Culucinae в передаче возбудителя. Вирус сохраняется в кома
рах Anopheles maculipennis в течение 8 дней, а в клещах Ixodes ricinus — до 15 дней.
Есть сведения, указывающие на возможность вертикальной передачи возбудителя.
Естественная восприимчивость людей высокая. Иммунитет после заболевания
длительный, сведения о повторных заболеваниях отсутствуют.
Основные эпидемиологические признаки. По данным серологических исследо
ваний, вирус Марбург имеет почти тот же ареал распространения, что и вирус
Эбола: Центральная и Западная Экваториальная Африка, а также юг континента
(Центрально- Африканская республика, Габон, Кения, Судан, Заир, Либерия,
Гвинея, Родезия, ЮАР). С 1967 по 1997 гг. зарегистрировано 39 случаев лихорад
ки Марбург с летальностью 20—50%. Эпидемиологические проявления этих ли
хорадок также имеют много сходного.
Патогенез
После проникновения вируса в организм и первичной репродукции в клетках
системы моноцитарных фагоцитов развивается выраженная и стойкая вирусемия
с лихорадочной реакцией. Гибель инфицированных клеток и очаговые некроти
ческие изменения в тканях внутренних органов (печени, почек, надпочечников и
др.) без выраженных воспалительных реакций связаны как с прямым цитопати-ческим действием вируса, так и с иммунными механизмами — цитотоксическим
влиянием Т-лимфоцитов и формирующихся ЦИК. Деструктивные и некротичес
кие изменения в органах усиливают развитие интоксикации.
Уже на ранних этапах заболевания выявляют нарушения реологических свойств
крови и микроциркуляции (стаз, тромбоз капилляров и мелких кровеносных со
судов, повышение их проницаемости), что углубляет патологические изменения
в органах и нарушения их функций, приводит к развитию геморрагических про
явлений. Результатом патологии надпочечников является снижение продукции
глюкокортикоидов.
Отсутствие адекватных защитных реакций со стороны клеточной и гумораль
ной систем иммунитета способствует активному размножению и диссеминиро-ванию возбудителя.
В тяжёлых случаях заболевания ДВС-синдром, гиповолемический шок, отёк
лёгких и мозга могут послужить причинами летального исхода.
69 2 ^ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ^ Специальная часть о Глава 4
Клиническая картина
Инкубационный период составляет в среднем 4—9 дней. Заболевание отличает
ся острым началом, проявляется лихорадкой, головной болью, выраженными ге
нерализованными миалгиями, прострацией. С первых дней болезни возникают
рвота и жидкий стул водянистого характера. При осмотре больных часто отмеча
ют явления фарингита, конъюнктивита, воспалительных поражений половых
органов.
Начальный период. Продолжается около недели, на 4—5-й день болезни, как
правило, появляется макуло-папулёзная сыпь.
Проявления геморрагического диатеза чаще появляются на 2-й неделе, в раз
гар заболевания, но возможны и в более ранние сроки. Возникают кровотечения
из дёсен, тонкой кишки, мочевыводящих путей, влагалища. В рвотных массах
могут появляться примеси крови. Параллельно развиваются признаки полиор
ганных поражений — печени, почек, миокарда и других органов. При гепатите
клинически выраженная желтуха не отмечена. Высокая лихорадка снижается пос
ле 8—10-го дня болезни, но может дать второй пик к концу 2-й недели от начала
заболевания. Диарея длительная, может сохраняться и после нормализации тем
пературы тела, приводя к резкому обезвоживанию.
В случаях выздоровления период реконвалесценции затягивается до 1 мес и бо
лее. У некоторых больных после болезни развивается облысение. Возможны реци
дивы заболевания, связанные с длительной персистенцией вируса (до 3—4 мес).
Дифференциальная диагностика
Клинически затруднена ввиду отсутствия специфических признаков заболе
вания. Большое значение придают данным эпидемиологического анамнеза о пре
бывании больного в регионах эндемичного распространения болезни.
Лабораторная диагностика
В гемограмме уже в первые дни болезни отмечают выраженную лейкопению и
тромбоцитопению. В качестве специфических методов исследования (возможны
только в условиях лабораторий максимального уровня защиты) применяют пря
мую электронную микроскопию крови больных, РНИФ, ИФА, постановку РСК,
РИА, иммуноблота. В качестве экспресс-метода применяют ПЦ Р на выявление
РН К вируса.
Осложнения
Возможно развитие ранних энцефалитов, а также миелитов, орхитов, психи
ческих нарушений, снижения интеллекта. В тяжёлых случаях причинами леталь
ного исхода могут послужить ИТШ, гиповолемический шок, отёк лёгких и мозга.
Показатель летальности достигает 30% и более, смерть наступает обычно между
8—17-ми сутками болезни от геморрагических проявлений.
Лечение
Средства этиотропной терапии отсутствуют. Проводят патогенетическую и
симптоматическую терапию, вводят плазму реконвалесцентов. Применение ИФН
и их индукторов малоэффективно.
Зоонозы • 69 3
Лихорадка Эбола
Острое, предположительно зоонозное заболевание из группы вирусных гемор
рагических лихорадок, протекающее с выраженным геморрагическим синдромом,
отличается высоким уровнем летальности. Относится к особо опасным вирусным
инфекциям.
Краткие исторические сведения
Впервые заболевание зарегистрировано и описано в районе Эбола (Заир) в 1976 г.
В это же время из крови у одного из умерших больных выделен возбудитель. Вспыш
ки инфекции в Заире и Судане в 1976-1979 гг., в Заире в 1994-1995 гг., исчисляе
мые сотнями заболевших, сопровождались высокой летальностью (от 53% до 88%).
В 1996 г. вспышка лихорадки Эбола зарегистрирована в Габоне. Данные ретроспек
тивного серологического скрининга населения позволяют утверждать, что эпиде
мии заболевания отмечали в 1960-1965 гг. в Нигерии, Сенегале, Эфиопии.
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Filovirus семейства Filoviridae. Вы
явлены 3 штамма вируса — Заир, Судан, Ренстон, — отличающиеся по антиген
ной структуре. Чёткие различия выявлены между штаммами Заир и Судан по
генетическим, биологическим и биохимическим свойствам. В лабораторных ус
ловиях культуры возбудителя поддерживают пассажем через печень или кровь обе
зьян. Вирус Эбола имеет среднюю степень устойчивости во внешней среде.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции в природе мало изучен, скорее всего, он в ос
новном представлен разнообразными грызунами. Не исключена роль обезьян как
источников инфекции. Больной человек очень опасен для окружающих, извест
ны 5—8 последовательных передач вируса от больного и возникновение внутри-больничных вспышек болезни. Отмечено, что при первых передачах летальность
была наивысшей (100%), затем она снижалась. Вирус выявляют в различных орга
нах, тканях и выделениях: в крови (7—10 дней), слизи носоглотки, моче, сперме.
Больной представляет высокую опасность в течение 3 нед от начала болезни; в
инкубационный период больной вирус не выделяет.
Эпидемиологический надзор
См. раздел «Лихорадка Эбола».
Профилактика и меры борьбы
Выявление больных, их изоляция, карантинные мероприятия. Разработан ге
терогенный (лошадиный) сывороточный иммуноглобулин для иммунопрофилак
тики контингентов высокого риска. Более подробно — см. раздел «Лихорадка
Эбола».
69 4 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть О Глава 4
Механизм передачи разнообразный. Политропность вируса, многообразие пу
тей его выделения из организма определяют возможность заражения при контак
те с кровью больных, половым и аэрозольным путями, при пользовании общими
предметами обихода и совместном питании. Установлено, что заражение при ли
хорадке Эбола в основном реализуется путём прямого контакта с инфицирован
ным материалом. Заболевание очень контагиозно и передаётся при попадании
вируса на кожу и слизистые оболочки. Наиболее опасна кровь. Наибольшему рис
ку заражения подвергается медицинский персонал при уходе за больными, а так
же персонал, осуществляющий отлов, транспортировку обезьян и уход за ними в
период карантина. Отсутствие заболеваний среди лиц, находившихся с больны
ми в одном помещении, но не имевших с ними тесного контакта, позволило сде
лать вывод о том, что воздушно-капельная передача маловероятна.
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммуни
тет стойкий. Повторные случаи заболеваний редки; их частота не превышает 5%.
Основные эпидемиологические признаки. Очаги циркуляции вируса Эбола рас
полагаются в зоне влажных тропических лесов Центральной и Западной Африки
(Заир, Судан, Нигерия, Либерия, Габон, Сенегал, Кения, Камерун, Эфиопия,
Центрально-Африканская республика). Вспышки лихорадки Эбола в эндемич
ных очагах отмечают в основном весной и летом. В Судане (г. Нзара) первичный
очаг инфекции возник среди рабочих на хлопчатобумажной фабрике, вскоре бо
лезнь распространилась на членов семей и других лиц, бывших в тесном контак
те с больными. Внутрибольничное распространение возникло только в 2 случаях.
Иную картину заболеваемость представляла в г. Мариди (Судан) и Заире, где боль
ница сыграла роль катализатора эпидемического процесса. Больные были дос
тавлены в больницу с лихорадкой неясной этиологии. Внутрибольничное рас
пространение инфекци и среди персонала осуществлялось при попадании
инфицированного материала (крови и выделений) на повреждённые кожные по
кровы и слизистые оболочки, больных — при различных парентеральных мани
пуляциях, выполненных недостаточно обработанными инструментами. Обследо
вание семейных контактов подтвердило эпидемиологическое значение контактов
с больными и длительности общения с ними. Так, при кратковременном сопри
косновении с больным заболело 23%, а при тесном и длительном (уход за боль
ным) — 81% лиц. Вторичными очагами стали семьи больных, покинувших боль
ницы. Заражение происходило при близком контакте с больными (лечебный уход,
совместное проживание, ритуальные обряды у тел умерших). В декабре 1994 г. -июне 1995 г. в Заире возникла вспышка лихорадки Эбола, связанная с употребле
нием в пищу местными жителями мозга обезьян-вирусоносителей. Общее число
заболевших превысило 250 человек, летальность составила около 80%. Описаны
также случаи внутрилабораторного заражения лихорадкой Эбола при работе с зе
лёными мартышками. Учитывая колоссальные возможности и скорости между
народных перемещений, серьёзную опасность представляют миграции лиц в на
чальной стадии болезни и перевозки заражённых животных.
Патогенез
В течение инкубационного периода вирус репродуцируется в регионарных лим
фатических узлах, селезёнке и, возможно, других органах. Острое начало заболе
вания с лихорадки совпадает с развитием интенсивной вирусемии с полиорган
ной диссеминацией возбудителя. Поражение клеток и тканей различных органов
Зоонозы 69 5
предположительно обусловлено как прямым цитопатическим действием вируса,
так и аутоиммунными реакциями. Развитие нарушений микроциркуляции и рео
логических свойств крови проявляется капилляротоксикозом с геморрагическим
синдромом, периваскулярными отёками, ДВС-синдромом. Диссеминированная
внутрисосудистая коагуляция представляет собой ведущий синдром, выявляемый
гистологически. Патологические изменения в органах в виде очаговых некрозов,
рассеянных геморрагии в клинической картине проявляются признаками гепа
титов, интерстициальных пневмоний, панкреатитов, орхитов и др. Реакции кле
точного и гуморального иммунитета снижены, противовирусные AT у умерших в
ранние сроки болезни обнаруживают редко, у выздоравливающих они появляют
ся поздно.
Клиническая картина
Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 2—3 нед. Начало забо
левания острое, с повышения температуры тела до 38—39 *С, головной боли,
миалгии и артралгии, недомогания, тошноты. В течение первых дней у боль
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 20 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |