связана с воздушно-пылевым путём передачи после размещения в виварии боль
шого количества отловленных грызунов. Заболели 52 сотрудника (86,6% от числа
неиммунных лиц; 5 человек, перенёсших ранее ГЛПС, не заболели). Наиболее
активные очаги заболевания сосредоточены на стыках различных ландшафтов.
Заражения в природе возникают при всех видах деятельности человека в лесу и
поле, а также при обработке сельскохозяйственных продуктов. Болеют люди всех
возрастов, но чаще мужчины в возрасте 20-50 лет (активная деятельность). Забо
леваемость в России отличает летне-осенняя сезонность (после массовой мигра
ции грызунов в жилые помещения), составляя в различных регионах от 0,2 до 90
на 100 000 населения. ГЛПС проявляется в основном в виде спорадических забо
леваний, но характерны и эпидемические вспышки.
Патогенез
Представлен в общем разделе «Вирусные геморрагические лихорадки».
Клиническая картина
Инкубационный период составляет чаще всего 2—3 нед, но иногда может удли
няться до 45—50 сут. Заболевание отличает строгая цикличность течения с пос
ледовательной сменой нескольких периодов.
Период продромальных явлений. Продолжается 2—3 дня; иногда может отсутство
вать. Постепенно нарастает температура тела, чаще она остаётся субфебрильной.
Больные жалуются на вялость, быструю утомляемость, головную боль, слабость,
недомогание, познабливание, снижение аппетита, боли в конечностях, особенно
в коленных суставах, ломоту во всём теле, расстройство сна, першение и слабые
царапающие боли в горле. Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована за счёт
расширения сосудов. Явления ангины сопровождает подчелюстной и шейный
лимфаденит. В этот период диагноз можно предположить лишь в очаге заболева
ния с учётом эпидемиологических данных.
Лихорадочный период. Продолжается от 2—3 до 5—8 сут. Начинается с резкого
подъёма температуры тела до 39—40 °С, сопровождающегося ознобом; темпера
турная реакция прямо пропорциональна дальнейшей тяжести заболевания. В ди
намике этого периода высокая температура тела сохраняется постоянно, или же
возможны две или даже три волны лихорадки по 2—3 дня. Усиливается головная
боль, особенно в лобной и височных областях, появляются боли в околопочеч
ной области или пояснице. Больные отмечают общую разбитость, слабость, го
ловокружение, боли в мышцах всего тела. Обычно они апатичны, малоподвиж
ны, на вопросы отвечают неохотно, с замедленной реакцией, стонут. Большое
диагностическое значение имеют жалобы, связанные с расстройством зрения (15 -30% случаев): болезненность в глазных яблоках при движении, светобоязнь, рас
плывчатое изображение предметов, «туман перед глазами», мелькание «мушек»,
снижение остроты зрения. Некоторые больные видят все предметы в красном
цвете. В ряде случаев может развиться отёк радужной оболочки глаза.
С самого начала болезни можно обнаружить симптомы поражения ЖКТ —
сухость во рту, жажду, анорексию, тошноту, рвоту, запоры (в редких случаях по
носы), боли в эпигастральной области. Иногд^ боли иррадиируют от почечной
капсулы по всему животу.
При осмотре у больного отмечают яркое красное одутловатое лицо, инъекцию
сосудов склер и конъюнктив, набухшие веки, гиперемию в зеве. Кожа сухая и
горячая. Тоны сердца приглушены. Отмечают нормокардию, наклонность к ги
потонии. Положителен симптом поколачивания в поясничной области (прове
рять осторожно из-за опасности разрыва почечной капсулы!). Отмечают резкие
боли при надавливании в точке пересечения прямой мышцы спины и XII ребра с
обеих сторон.
Диурез несколько снижен или нормальный. Удельный вес мочи повышен, в
моче обнаруживают эритроциты, лейкоциты. В крови увеличен цветной показа
тель, количество лейкоцитов снижено или нормально.
Геморрагический период. В зависимости от очага заболевания его можно наблю
дать у отдельных больных либо состояние может развиваться у 70—90% пациентов.
На фоне нормальной (5% случаев), субфебрильной или высокой (до 25% слу
чаев) температуры тела появляется петехиальная или более массивная мелкопят
нистая сыпь без определённой локализации. Высыпания не имеют тенденции к
слиянию, но могут образовывать различные фигуры, например группируются в
виде полос («удар хлыста»). Появление повторных высыпаний чаще совпадает с
ухудшением состояния больных. На слизистой оболочке ротоглотки может раз
виться энантема в виде точечных или более крупных кровоизлияний.
Экзантема и энантема являются предвестниками более грозных геморрагичес
ких проявлений — кровотечений из дёсен, носа, а также почечных кровотечений
в виде микрогематурии или массивной макрогематурии, желудочно-кишечных
кровотечений (особенно опасны!). Возможны кровоизлияния в склеры («симп
том красной вишни»).
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают приглушение тонов сер
дца, брадикардию. Учащение пульса в этот период болезни является неблагопри
ятным прогностическим признаком. Усиливается артериальная гипотензия.
У тяжелобольных можно наблюдать резкое падение АД, в отдельных случаях —
развитие ИТШ.
Иногда у больных отмечают катаральные явления со стороны верхних дыха
тельных путей, кровохарканье, лёгочные кровотечения.
Частые рвотные движения, а также упорная икота указывают на тяжёлое тече
ние болезни. Язык суховат, живот умеренно вздут, при его пальпации отмечают
локальную или диффузную болезненность. Увеличение печени наблюдают редко
(7—25%), у отдельных больных пальпируется мягкий край селезёнки.
При среднетяжёлом течении болезни наблюдают умеренный, а при тяжёлом
течении — высокий лейкоцитоз; СОЭ, как правило, не повышается.
Период органных поражений (олигурический период). Протекает чаще на фо
не нормальной температуры тела и в первую очередь проявляется признаками
нарастающей азотемии. Усиливаются жажда, рвота (может быть геморрагичес
кой), вялость, заторможенность, головная боль. Развивается упорная бессон
ница. Выраженные боли в пояснице могут проецироваться на живот, из-за по
ясничных болей пациенту трудно лежать на спине. Отмечают сухость кожных
покровов.
В результате распада тканевых белков в очагах некробиоза и нарушения азото-выделительной функции почек в крови прогрессивно нарастает уровень азотис
тых шлаков. Развивается олито- или анурия. Количество выделяемой суточной
мочи соответствует тяжести болезни: незначительное его снижение при лёгких
формах, 300—900 мл/сут при среднетяжёлых и менее 300 мл при тяжёлых случаях
заболевания.
Резко снижается относительная плотность мочи; в дальнейшем у большинства
больных развивается изогипостенурия. В моче увеличивается количество белка,
обнаруживают свежие эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры, вакуоли-зированные клетки почечного эпителия (клетки Дунаевского).
В крови как следствие органных поражений нарастает лейкоцитоз и начинает
повышаться СОЭ.
Длительность периода органных поражений — от 7—10 дней до 1 мес.
Полиурический период. Проявляется прекращением рвоты, постепенным исчез
новением болей в пояснице и животе. Развивается полиурия с выделением мочи
до 5 л/сут и более и сохранением изогипостенурии. Нормализуются показатели
креатинина и мочевины. Постепенно исчезает брадикардия. Сохраняются сухость
во рту, жажда.
Период реконвалесценции. Продолжается от 3 до 12 мес. В течение длитель
ного времени остаются выраженная астенизация, патология со стороны почек,
особенно в случаях развившегося острого или хронического пиелонефрита. При
стойком сохранении (более 6 мес) полиурии, жажды и сухости во рту следует
думать о хронической тубулоинтерстициальной нефропатии с нарушением экск
реторно-секреторной функции канальцев и повышением суточной экскреции
электролитов. Состояние может сохраняться до 10 лет, однако исходов в ХПН не
наблюдают.
Описанные клинические этапы заболевания могут не иметь чётких переход
ных границ между собой или проявляться одновременно.
Зоонозы • 67 9
Осложнения
Обусловлены развитием ИТШ, ОПН, отёка лёгких, органных кровоизлияний
и кровотечений, разрывов почки. В редких случаях наблюдают эклампсию с ар
териальной гипертензией, тоническими и клоническими судорогами, тризмом,
потерей сознания, расширением зрачков, замедлением пульса и дыхания. Воз
можны субарахноидальные кровоизлияния. В Китае (1988) описаны случаи эн
цефалитов при ГЛПС.
При развитии уремии как терминальной стадии ОПН усиливаются тошнота и
рвота, появляется икота, затем прогрессируют сонливость, непроизвольные по
дёргивания отдельных групп мышц (мимических, мышц рук) и другая мозговая
симптоматика. Значительно нарастает уровень мочевины и креатинина в крови.
Дифференциальная диагностика
ГЛПС следует отличать от лептоспирозов, гриппа, энтеровирусной инфекции,
пиелонефрита и острого гломерулонефрита, различных видов прочих геморраги
ческих лихорадок.
При обследовании больного необходимо обращать внимание на последователь
ную смену периодов болезни. В лихорадочный период отмечают высокую темпе
ратуру тела, покраснение и одутловатость лица, инъекцию сосудов склер и конъ
юнктивы, набухание верхних век и гиперемию зева. Одновременно большинство
больных жалуются на мышечные боли, а также боли в пояснице. Уже в этот период
положителен симптом поколачивания по поясничной области. В следующий, ге
моррагический, период к перечисленным симптомам присоединяется массивная
мелкопятнистая сыпь. В более тяжёлых случаях экзантема и энантема сменяются
геморрагическими проявлениями (кровотечения из дёсен, носа), моча приобрета
ет красноватый оттенок. В олигурический период, как правило, температура тела
нормализуется, но отчётливо проявляется патология со стороны почек — олигу
рия или анурия, повышение содержания азотистых шлаков в крови. При иссле
довании мочи обнаруживают увеличенное количество белка, свежие эритроци
ты, гиалиновые и зернистые цилиндры. В дифференциальной диагностике могут
оказать помощь сведения о прямом или косвенном контакте больного с грызунами.
Лабораторная диагностика
Помимо общих клинических и биохимических анализов, показатели которых
" рассмотрены выше, применяют РНИ Ф с исследованием сыворотки крови, взя
той в максимально ранний период заболевания и затем повторно через 5 дней.
Подтверждением диагноза является нарастание титров AT не менее чем в 4 раза.
В крови перенёсших ГЛПС AT сохраняются в течение многих лет.
Лечение
Поскольку больные ГЛПС неконтагиозны, они могут быть госпитализирова
ны в любой стационар, оснащённый соответствующей лабораторной службой,
позволяющей организовать систематический контроль функции почек. Транспор
тировка больных производится на носилках с матрацем с соблюдением макси
мальной осторожности из-за опасности разрыва почечной капсулы.
68 0 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть ^ Глава 4
Режим строгий постельный, включая первые дни полиурии. Необходимы тща
тельный уход, туалет полости рта, контроль диуреза и опорожнения кишечника.
Диета № 4 без ограничений белка и соли. При тяжёлом течении временно
ограничивают потребление продуктов, содержащих большое количество белка и
калия (так как у больных развивается гиперкалиемия). Назначают обильное питьё,
в том числе минеральных вод (Боржоми, Ессентуки № 4 и др.).
Этиотропная терапия эффективна в первые 3—4 дня болезни. Рекомендован
виразол внутривенно или рибамидил в таблетках по 15 мг/кг/сут в течение 5 дней.
Патогенетическое лечение проводят с учётом тяжести течения болезни и веду
щих клинических синдромов. В лёгких случаях назначают рутин, аскорбиновую
кислоту, глюконат кальция, димедрол, салицилаты до 1,5 г/сут.
В более тяжёлых случаях показано внутривенное введение 5% раствора глю
козы, изотонического раствора натрия хлорида по 500 мл с добавлением 200—400 мл
гемодеза и 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. При нарастании признаков
сосудистой недостаточности показаны вливания реополиглюкина (200—400 мл).
В период олигурии инфузии изотонического раствора натрия хлорида отменяют.
Характер и объём проводимой инфузионной дезинтоксикационной терапии оп
ределяет фильтрационная функция почек: общее суточное количество внутри
венных растворов не должно превышать объём суточной мочи не более чем на
750 мл, а при выраженной почечной недостаточности — на 500 мл.
Показаниями к применению глюкокортикоидов являются угроза развития
выраженной почечной недостаточности (анурия, многократная рвота), олигурия
в течение 2 нед и более, развитие менингоэнцефалита. В этих случаях применяют
преднизолон парентерально в суточной дозе от 1 до 2 мг/кг курсом на 3—6 дней.
При развитии ИТШ или острой сосудистой недостаточности суточную дозу пред
низолона увеличивают до 10—12 мг/кг.
Показаны антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз (трасилол, кон-трикал в/в до 50 тыс. ЕД), препараты антибрадикининового действия, улучшаю
щие микроциркуляцию (продектин по 0,25 г 4 раза в сутки).
Для улучшения диуреза применяют 5—10 мл 2,4% раствора эуфиллина (добав
ляют в капельницу). Лазикс малоэффективен, маннитол не показан.
В случае отсутствия клинического эффекта от проводимой терапии в течение
2—4 дней и нарастания признаков ОПН (мочевина более 30 ммоль/л и креатинин
более 600 мкмоль/л), а также при развитии почечной эклампсии или менингоэн
цефалита больных переводят на гемодиализ.
При выраженных геморрагических проявлениях показаны дицинон, амино-капроновая кислота, замещающие дозы крови. При сильных почечных болях при
меняют промедол, аминазин, димедрол, дроперидол, седуксен в виде литических
смесей. В случаях развития сердечно-сосудистой недостаточности внутривенно
вводят коргликон, строфантин.
Для профилактики вторичной бактериальной инфекции мочевыводящих пу
тей применяют нитрофураны, нитроксолин (после восстановления диуреза).
В полиурический период постепенно отменяют медикаментозную терапию, про
должая внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида.
Выписку больных проводят при клиническом выздоровлении; при этом воз
можны остаточные полиурия и изогипостенурия.
После выписки реконвалесценты нетрудоспособны в течение 1—4 нед. В даль
нейшем их освобождают от тяжёлой физической работы, занятий спортом на 6-12 мес. В восстановительный период рекомендуют полноценное питание, обиль-
Зоонозы • 68 1
ное питьё (щелочные минеральные воды, настои шиповника и трав с мочегон
ным действием), применение витаминных препаратов, физиотерапевтических
процедур (диатермия, электрофорез), массажа и лечебной физкультуры.
Эпидемиологический надзор
Основные задачи — изучение санитарно-эпидемиологического состояния тер
риторий страны, выявление и инвентаризация природных очагов, установление
контингентов населения, соприкасающихся с природными очагами, прогнози
рование активности природного очага, обоснование объёмов и сроков проведе
ния профилактических мероприятий, оценка их эффективности.
Профилактические мероприятия
Включают благоустройство лесопарковой территории, барьерной и домовой
дератизации на территории природных очагов и санитарно-просветительную ра
боту среди населения. Специфическая профилактика не разработана, хотя полу
чены лабораторные образцы вакцины на основе вируса, циркулирующего на тер
риториях европейской части Российской Федерации.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Больной ГЛПС не представляет опасности для окружающих и не нуждается в
строгой изоляции. Диспансерное наблюдение за переболевшими осуществляют
в сроки, определяющиеся степенью тяжести болезни. Карантин не накладывают.
В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию.
Хантавирусны й кардиопульмональны й синдро м
Хантавирусный кардиопульмональный синдром (ХКПС, хантавирусный эк-страпульмональный синдром, хантавирусный лёгочный синдром) — вирусная
природно-очаговая инфекция с развитием универсального капилляротоксикоза
и преимущественным острым поражением лёгких и сердца.
Краткие исторические сведения
Предположительно, возбудитель заболевания поражал жителей пустынных
областей юго-запада Северной Америки на протяжении многих столетий. Уст
ные истории племени навахо сообщают о заболевании, похожем на ХКПС, пора
жавшем молодых членов племени после умеренно холодных зим; в этих историях
предупреждается об опасности сосуществования человека с грызунами. Сообща
ется о двух эпидемиях среди индейцев навахо в 1917—1918 и 1934 гг.
Впервые ХКПС описан в 1993 г. у больного с фатальным течением респира
торного дистресс-синдрома взрослых неустановленной природы. Как эндемич
ное заболевание впервые зарегистрирован в США в регионе штатов Нью-Мекси
ко, Аризона, Колорадо и Юта. Эти штаты имеют между собой прямые границы и
на карте образуют четыре прямых угла, поэтому первоначально его стали назы
вать «болезнью четырёх углов».
68 2 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ О Специальная часть О Глава 4
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Hantavirus семейства Bunyaviridae.
В настоящее время у возбудителя ХКПС выделяют несколько подтипов, главны
ми из которых являются вирусы Син Номбре, Нью-Йорк, Блэк Грин Чэнел и др.
Эпидемиология
Резервуаром и источниками инфекции служат крысы и мыши, наиболее часто —
красная полёвка (Clethrionomys rutilus), белоногие хомячки (Peromyscus maniculatus,
P. leucopus), чёрная (Rattus rattus) и серая (R. norvegicus) крысы, домовая мышь (Mus
musculus), хлопковые крысы (Sigmodon hyspidus) и др. Как правило, каждый из
подтипов хантавирусов распространен в ареале грызунов одного вида. Инфекция
у грызунов протекает в виде бессимптомного носительства, длящегося в течение
нескольких недель. Хантавирусы выделяют от грызунов в большинстве государств,
даже в тех странах, где ХКПС не зарегистрирован.
Механизм передачи до конца не изучен. Передача возбудителя от животных к
человеку может реализоваться через инфицированные выделения грызунов ин
галяционным путём (вдыхание пыли), контактным путём при попадании инфи
цированного материала на конъюнктиву, повреждённые кожные покровы или
слизистые оболочки, а также при укусах грызунов и инфицировании раны их слю
ной либо энтерально при поступлении в ЖКТ инфицированных пищевых продук
тов или воды. Членистоногие могут передавать возбудитель только в среде грызунов;
для человека данный путь не имеет практически никакого значения. Хантавиру
сы не являются арбовирусами, в отличие от других представителей семейства
Bunyaviridae (пока остаётся неясным, почему). Передача от больного человека к
здоровому считается маловероятной, подобные случаи не зарегистрированы.
Естественная восприимчивость людей и характеристика постинфекционного
иммунитета не определены.
Основные эпидемиологические признаки. Отмечена территориальная приурочен
ность заболеваний к местам обитания белоногих хомячков. Для заболеваемости
характерна чёткая сезонность: наибольшее количество случаев отмечают в весен
не-летнее и летне-осеннее время. Преимущественно болеют жители сельской
местности (75%); заболевание чаще встречают у молодых здоровых мужчин (60%),
что, возможно, связано с особенностями их профессиональной деятельности
(фермеры, охотники, лесозаготовители, сельскохозяйственные рабочие и т.д.).
Патогенез
Остаётся до конца не изученным. Хантавирусы проникают в чувствительные;
клетки посредством слияния суперкапсида вириона с клеточной мембраной. Пос
ле сборки дочерней популяции вирионы транспортируются в секреторных вези- ]
кулах к плазматической мембране и высвобождаются путём почкования. Ключе- \
вым звеном в развитии ХКПС является системное поражение стенок мелких 1
сосудов (капилляров, артериол, венул), однако в отличие от возбудителя ГЛПС |
вирусы обладают тропностью к эндотелию капилляров лёгких. Возникающие по- ]
ражения микроциркуляторного русла сопровождаются выработкой эндогенных
медиаторов, усиливающих проявления ДВС-синдрома и вызывающих плазмати
ческое пропитывание периваскулярной ткани, гемоконцентрацию, гиповолемию,
Зооноз ы • 68 3
гипоперфузию. Чрезвычайно высокий уровень вирусных Аг в микроциркулятор-ном русле лёгочной ткани приводит к развитию цитотоксических иммунных ре
акций, сопровождающихся повышением проницаемости сосудов. Указанные на
рушения лежат в основе быстро прогрессирующего отёка лёгких.
Типичные хантавирусные тельца включений обнаруживают и в эндотелиаль
ных клетках сосудов лимфатических узлов, селезёнки и других внутренних орга
нов, включая миокард. В последнем случае это приводит к выраженным наруше
ниям сократительной функции сердца вплоть до развития кардиогенного шока.
Клиническая картина
Инкубационный период варьирует от 3 дней до 6 нед, составляя в среднем 2—
3 нед. В развитии заболевания выделяют несколько периодов: продромальный,
кардиопульмональный и реконвалесценции.
Продромальный период. Продолжается 3-5 сут (иногда до 7-10 дней). Харак
терны неспецифические признаки, близкие к таковым при обычных вирусных
инфекциях: слабость, недомогание, миалгии, ломота в пояснице. В начальный
период у больных также можно наблюдать повышение температуры тела, озноб,
головную боль, головокружение, сухой кашель, тошноту, рвоту, диарею и некото
рые другие признаки. Недомогание, понос и головокружение выявляют прибли
зительно в половине всех наблюдений; менее частые проявления — артралгии,
боли в пояснице и животе.
Кардиопульмональная стадия. Длительность варьирует от 1 до 5 дней. Типич
ный признак — усиление кашля, вначале сухого, а затем с гнойной мокротой.
Появляется постепенно усиливающаяся одышка (тахипноэ более 30 в минуту),
возникает чувство нехватки воздуха. Со стороны ССС признаки выраженных на
рушений сократительной способности миокарда и снижения ударного объёма.
Резко нарастает тахикардия, достигая 120 в минуту и более снижается наполне
ние пульса и АД. Больные часто жалуются на обильное потоотделение, боли в
груди, головокружение и прогрессирующую слабость. Физикально и рентгеноло
гически выявляют признаки быстро развивающегося отёка лёгких. Незначитель
ные вначале влажные хрипы захватывают все лёгочные поля. Могут присоеди
ниться боли в животе. Иногда можно наблюдать анурию, периферические отёки,
катаральный ринит и назофарингит, экзантемы, геморрагические проявления,
ригидность мышц затылка.
Быстро прогрессирующий некардиогенный отёк лёгких с дыхательной недо
статочностью может возникнуть рано, уже в первые сутки от начала заболевания.
Период реконвалесценции. Продолжается 1,5-2 нед и характеризуется восста
новлением функций организма. Дыхательная недостаточность, гемодинамичес-жие нарушения и диурез восстанавливаются быстро, в течение 1-2 дней. Однако
яолное восстановление функции лёгких может потребовать до 6 ме с
Клиническую картину ХКПС отличает достаточно тяжёлое течение. Летальность
• США (1993) составляла около 80%, в настоящее время она снизилась до 40%.
Дифференциальная диагностика
Достаточно затруднена в связи с тем, что наиболее общие признаки ХКПС
аналогичны таковым при других, менее тяжёлых вирусных заболеваниях. Поми
мо клинических проявлений заболевания (лихорадка, недомогание, миалгии, ка-
68 4 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ^ Специальная часть • Глава 4
шель, диспептические расстройства, а в дальнейшем развитие прогрессирующей
одышки, ослабленного дыхания, мелкопузырчатых хрипов в лёгких, тахикардии),
следует учитывать данные эпидемиологического анамнеза — наличие и числен
ность грызунов в помещениях или местах профессиональной деятельности лю
дей, контакты с грызунами и с их выделениями, время года и т.д. Заболевание
следует дифференцировать от застойной сердечной недостаточности, кардиоген-ного отёка лёгких, кардиогенного шока, острого респираторного дистресс-синд
рома, лептоспироза, лёгочной чумы, туляремии, пневмоний различной этиоло
гии, отравлений фосгеном. Течение кардиопульмональной стадии требует
дифференциальной диагностики с острым респираторным дистресс-синдромом,
пневмонией, хирургической патологией брюшной полости (аппендицит).
Лабораторная диагностика
С помощью твердофазного ИФА и реакции иммуноблота в острый период за
болевания можно выявить противовирусные IgM, а позднее — IgG. В качестве
метода ранней диагностики предложена ПЦ Р на обнаружение в сыворотке крови
РН К возбудителя. Учитывая скоротечность развития заболевания и высокую ле
тальность, выявление нарастания титров AT имеет ретроспективный характер.
В гемограмме у больных выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (более 10х10
/л)
с выраженным сдвигом влево. Достаточно рано развивается и сохраняется на про
тяжении всего заболевания тромбоцитопения (менее 150х10
/л). Увеличиваются
показатели протромбинового времени, Ht, азота мочевины крови и креатинина,
лактатдегидрогеназы, ACT. В сыворотке крови уменьшаются показатели общего
белка, бикарбонатов, нарастают признаки метаболического ацидоза. При рент
генологическом исследовании лёгких выявляют быстро прогрессирующие ин
фильтраты, плевральный выпот.
Лечение
Этиотропные средства отсутствуют. На ранних стадиях болезни рекомендова
но назначение рибавирина (виразола); в последние годы в США его часто приме
няют на протяжении всех этапов заболевания. В кардиопульмональную фазу ле
чение проводят только в условиях отделения интенсивной терапии. Борьбу с
отёком лёгких осуществляют по общеизвестным принципам. В ряде случаев не
обходимы интубация и ИВЛ, коррекция КЩС, катетеризация бедренной вены и
лёгочной артерии. Для предотвращения недостаточной перфузии рекомендовано
применять вазопрессоры (допамин, добутамин, адреналин). Пациентам с лихо
радкой и респираторным дистресс-синдромом для предотвращения развития бак
териальной пневмонии и сепсиса назначают антибиотики широкого спектра
(цефалоспорины III поколения, аминогликозиды, при дифференцировании с лё
гочной чумой — хлорамфеникол). Изучается методика экстракорпоральной мем
бранной оксигенации, считающаяся перспективной.
Профилактические мероприятия
Неспецифическую профилактику проводят с учётом неконтагиозности боль
ных. В первую очередь она касается таких групп, как пешие туристы, сельскохо
зяйственные рабочие, лесорубы, работники водопроводной и канализационной
Зоонозы 68 5
служб, продовольственных складов. Наиболее эффективны меры, обеспечиваю
щие ограничение деятельности населения в местах скопления грызунов. Приме
няют средства дератизации, ограничение доступа грызунов к воде и пищевым
продуктам. При установке ловушек против грызунов рекомендуют использовать
10% хлорную известь как дезинфицирующее средство, а при работе с потенци
ально инфицированными грызунами — одноразовые перчатки. Перед входом в
нежилые помещения необходимо открыть двери и окна с целью проветривания
для уменьшения числа циркулирующих вирусных частиц в воздухе. В Европе и
Китае ведутся разработки вакцины, однако её создание связано с трудностями
изолирования вирусов in vivo и отсутствием модели лабораторных животных для
их культивирования.
Мероприятия в эпидемическом очаге не регламентированы.
Геморрагическая Крымская-Конго лихорадка
Острая зоонозная природно-очаговая вирусная инфекция с трансмиссивным
механизмом передачи, характеризующаяся выраженным геморрагическим синд
ромом и двухволновой лихорадкой.
Краткие исторические сведения
Впервые заболевание было описано М.П. Чумаковым (по материалам вспыш
ки в Крыму в 1945—1947 гг). и получило название крымской геморрагической
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 23 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |