Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

1.Ущемленные грыжи. Виды ущемлений: ретроградное, пристеночное. Клиника ущемленной грыжи, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение ущемленных грыж. Особенности оперативной техники. 21 страница



4. Эхинококкоз легких. Этиология. клинические проявления. Диагностика. Виды оперативных вмешательств. Осложнения.

Однокамерный, или гидратозный, эхинококк представ собой личиночную стадию развития червя Echinococcus granulosis. форма зооантропонозов, распостранённая в Южной Америке, Австралии, Турции, Албании, а в России - в Молдавии, Азербайджане, Киргизии.Паразит в двух формах - ленточной и личиночной. В ленточной ф-в кишечнике собак, волков, шакалов, лисиц и других хищников. Они яв-я окончательными хозяевами. Личиночная форма паразитирует в органах и тканях 60 видов млекопитающих. Известны два цикла развития - полный (со сменой двух хозяев) и неполный, бесполый,- развитие паразита происходит в организме промежут хозяина. Проникнов онкосферы в орг-м ч-ка двумя путями - с загрязненными яйцами паразита овощами и с шерсти больных животных, попадание онкосфер с вдыхаемой пылью. Взрослый сформировавшийся пузырь имеет вид кисты, окруженный фиброзной капсулой (капсула носителя) и оболочкой паразита - наружный хитиновый покров и внутренний зародышевый слой. Фиброзная оболочка не спаяна с хитиновой и пространство между ними заполнено тканевой жидкостью, через которую происходит обмен веществ паразита и хозяина. Зародышевая оболочка имеет особенность к беспредельному размножению с образованием выводковых капсул и сколексов. Сколексы, при повреждении материнской капсулы, попадают в капилляры и разносятся с током крови по другим органам. Этот путь называется вторичным, или метастатическим. КЛИНИКА.В клинике нет ни одного патогномоничного симптома. Выделяют 4 стадии заболевания:1) латентная, продолжается до 5-х лет 2) стадия начала клинических проявлений - возникают как следствие механического сдавления на ткань лёгкого: альвеолы, бронхи, плевру. Чаще всего это кашель сухой, боли в груди. Потом с деструкцией сосудов появляется кровохаркание, признаки пневмонии. аллергические крапивницы. Физикальные признаки появляются при значительных размерах кисты. 3) стадия развитых клинических проявлений - возникает и прогрессивно нарастает одышка, гемодинамические расстройства, многое определяется расположением паразита. 4) стадия возникновения осложнений - наиболее часто это прорыв и опорожненное кисты в бронх с кашлем, значительным количеством прозрачной слизи. В ней могут содержаться элементы хитиновой оболочки, дочерние кисты. Если этому предшествовало нагноение кисты, то отделяемое может быть гнойным, зловонным. Опорожнение кисты больших размеров может привести к тяжелой асфиксии, если же опорожнение происходит через малый бронх, то оно может пройти незаметно. Всё это сопровождается аллергическими реакциями типа крапивницы. Самостоятельное опорожнение и излечение наступает редко (20% больных), обычно развивается абсцесс. Прорыв в плевральную полость происходит редко, но относится к крайне тяжелым осложнениям. Это обусловлено коллабированием лёгкого, нарастающей дыхательной недостаточностью, анафилаксией. Прорыв нагноившейся кисты приводит к пиопневмотораксуДИАГНОСТИКА.Ведущий метод - R-исследование. иммунологические. Проба КАЦЦОНИ в эозинофильно-аллергическом варианте с подсчетом эозинофилов до и через 24 часа после введения аллергена. проще и безопасней реакция непрямой микрогемагглютинации.ЛЕЧЕНИЕ. хирургический. Операция показана как только установлен диагноз. Лишь абсолютные противопоказания по сопутствующей патологии могут быть причиной отказа от операции. Оптимальной считается “идеальная эхинококкэктомия”, т.е. вылущивание кисты без нарушения хитиновой оболочки. После удаления пузыря полость дважды обрабатывается 5% р-ром формалина в глицерине, дважды - 96% р-ром этанола и промывается антисептическим раствором. если пузырь крупный, то вначале производится пункция с аспирацией. При этом не допускается попадания жидкости на плевру, что может привести к анафилаксии или обсеменению плевры. При невозможности отделения хитиновой оболочки, выполняется “радикальная эхонококкэктомия” с резекцией легкого. При этом обрабатываются все сосуды и бронхи, идущие в капсулу. Облитерация производится наложением кетгутовых швов в несколько этажей. После удаления гигантских кист выполняют приём Вишневского: частичное иссечение и расправление полости, которая в дальнейшем припаивается к париетальной плевре. При невозможности выполнения органосохраняющей операции производят клиновидную резекцию, лобэктомию, пневмонэктомию. При двухстороннем эхинококкозе производят или одномоментную резекцию(риск её очень велик), либо выполняют двухэтапное хирургическое лечение с интервалом между операциями в 1-2 мес., начиная с наиболее



Билет № 29.

1. Закрытая травма груди. Классификация. Переломы ребер и грудины. Виды переломов, понятие «реберный клапан». Клиника. Диагностика. Лечение.I. По виду ранящего снаряда: Огнестрельные:пулевые; осколочные. Неогнестрельные:а) колото-резаные; рубленые.П. По характеру ранения: Слепые. Сквозные. Касательные.III. По отношению к плевральной полости: Проникающие. Непроникающие.IV. По отношению к костному каркасу груди: С повреждением костей.2. Без повреждения костей.V. По отношению к внутренним органам:. С повреждением внутренних органов. Без поврежд внутренних органов.VI. В зависимости от непосредственных последствий ранения: С закрытым пневмотораксом. С открытым пневмотораксом. С клапанным пневмотораксом. С гемотораксом. С гемопневмотораксом. С эмфиземой средостения.7. Без гемопневмоторакса. VII. По виду травмы: Одиночные и множественные.. Односторонние и двусторонние. Изолированные и сочетанные.Повр грудной клетки и органов, находящихся в ней, разделяют на закрытые и открытые. К закрытым относятся повреждения костного каркаса грудной клетки и расположенных в нем органов без повреждения кожи. причина этого вида травмы — дорожно-транспортные происшествия, удар, падение,сдавление гр/клетки. Ушиб мягких тканей часто сочетается с переломом ребер. На месте ушиба груди возникает гематома.При повр 1го реб смещение отлом может не быть, при множест переел смещение может по длине и ширине, они протекают очень тяжело с образованием реберных клапанов. Часть грудной клетки в зоне расположения "окончатого перелома" западает на вдохе и выбухает при выдохе (парадоксальное дыхание). (передн, латеральн, задний) Кл-ка и д-ка. на боли на поврежденной стороне груди, усиливающиеся при движениях, кашле, глубоком дыхании. При повреждении легочной ткани наблюдаются одышка, частый кашель и кровохарканье. При массивной кровопотере в плевральную полость наблюдаются характерные симптомы: учащениеЧП, снижениеАД, бледность кожных покровов, сосудистая и дыхательная недостаточность, шок. В области повреждения мягких тканей груди и перелома ребер часто видна гематома. При пальпации этой области отмечается резкая болезненность, при сдавлен в сагитт и фронт плоскостях, ощущается крепитация костных отломков. Б-е наход в седячем положении. При поврежд легочной ткани можно определить подкожную эмфизему по х-ной крепитации воздуха, скопившегося в мягких ткнях грудной кл. При тяжелых множественных повреждениях каркаса грудной клетки, легких и сосудов отчетливо определяются признаки кровопотери, ОДН, пневмо- и гемоторакса. Леч-е. обесб место прел 10-15мл 10% спирт-новокаинового р-ра. При переломе ребер без повреждения внутренних органов и ушибе мягких тканей достаточно ограничиться обезболиванием и предоставлением покоя. При множест перломах показ паравертебральная блокада по Вишневскому (по паравертебр линии 20мл 0.5%)в стац (фиксация вытяж с помощью гуза,фиксация к клапанному каркасу,металлич остеосинтез). При поврежд внутренних орг, сопровождающихся гемотораксом и пневмотораксом, наблюдается резко выраженная одышка, ОДН, ОСН (шок). В этих случаях необходимо применить все средства реанимации и ИТ для борьбы с шоком, кровопотерей, сердечно-легочной недостаточностью. Неотложные торакотомии производят при остановке сердца, профузном внутриплевральном кровотечении, возникшем в связи с повреждением сердца и крупных сосудов, а также при быстро нарастающем клапанном пневмотораксе. Срочные торакотомии показаны при продолжающемся кровотечении, когда из плевральной полости через дренаж выделяется более 250—300 мл крови в час, при подозрении на ранение сердца и крупных сосудов, при некупирующемся нарастающем клапанном пневмотораксе. Срочные операции производят через 3—5 дней преимущественно по поводу осложнений, таких как свернувшийся гемоторакс, безуспешная попытка остановить нарастание пневмоторакса. Указанные операции могут быть произведены менее травматичным торакоскопическим способом. Наиболее частыми осложнениями повреждений органов грудной полости являются пневмония, свернувшийся гемоторакс, эмпиема плевры, пиопневмоторакс и др.

2. Воспалительные заболевания перикарда (перикардиты острые, хронические). Методы лечения.

Воспаление висцерального и париетального листков перикарда. Различают первичные перикардиты и вторичные, возникающие как осложнения патологических процессов в миокарде, легких, плевре, пищеводе и других органах. Острые и хронические перикардиты. ОСТРЫЕ ПЕРИКАРДИТЫ Этиол: ревматического или туберк проис-я. чаще вторичные перикардиты, при тяжелых воспалительных заболеваниях соседних органов или сепсисе, военная или бытовая травма. Фибринозный (сухой) перикардит. отложения фибрина, протекает с небольшим и кратковременным повышением температуры тела. Частый симптом- колющие или режущие боли в области сердца, усиливаются при глубоком вдохе, кашле, умеренная тахикардия и учащенное дыхание. Шум трения перикарда - грубый характер, синхронен с сердечными сокращениями, усиливается при наклоне больного, не исчезает при задержке дыхания. ФКГ: шум в обеих фазах сердечного цикла. Имеется выраженное усиление шума в перистоле. ЭКГ: смещение интервала S-Т вверх в I и II стандартных отведениях, деформации зубца Т, которые свидетельствуют о нарушениях кровообращения в субэндокардиальных слоях миокарда. Исход заболевания благоприятный, нередко является начальной стадией других форм заболевания.Выпотной пеикардит.Различают серозный,геморрагический, гнойный,смешанный.Серозный перикардит. Наряду с воспалительными изменениями характеризуется образованием и скоплением в полости перикарда серозного или серозно-фибринозного выпота. Основ сим-мы- боль и одышка. Боли острые, нарастают в своей интенсивности, иррадиируют в спину и надплечья. Из-за болей - вынужденное согнутое кпереди положение. При сдавлении перикардиальным экссудатом пищевода, возвратных и диафрагмальных нервов могут наблюдаться затруднения при глотании, икота, охриплость голоса. Умеренный цианоз, выбухание межреберных промежутков в области сердца. Верхушечный толчок ослаблен или не прощупывается. При скоплении в перикарде значительного количества выпота (свыше 300 мл) отмечают расширение абсолютной сердечной тупости. Тоны сердца глухие, шум трения перикарда может сохраняться. Rg: расширение тени сердца, контуры треугольной или шаровидной формы. ЭКГ снижение вольтажа основных зубцов, смещение интервала S--Т и деформация зубца Т - уменьшение диастолического расслабления сердца и нарушение питания миокарда. ЛАБ лейкоцитоз со сдвигом, увеличение СОЭ.Течение острого выпотного перикардита менее благоприятное, чем фибринозного. М б тяжелая картина тампонады. Гнойный перикардит. Первичный - при ранениях. Вторичный - лимфогенно или гематогенно (медиастиниты, плевриты, распадающиеся опухоли легких и пищевода, остеомиелиты, пневмококковые пневмонии, дифтерии и др.) Клинические проявления: см. выше Преоб сим-мы интоксикации и выраженные наруш гемодинамики. Дифф. Дз - пробные пункции перикарда. Прогноз: плохой. часто переход в хр форму заб-я. Лечение: при острых формах заболевания у большинства консервативное-анальгетики, сердечные средства, антибиотики широкого спектра действия, оксигенотерапию, мочегонные. По показаниям проводят специфическую противовоспалительную терапию. При гнойных перикардитах и угрозе тампонады сердца-однократные или повторные пункции перикарда,предпринимаются с целью эвакуации выпота и местного введения антибак препаратов. Если повторные пункции эффекта не дают-перикардиотомию (после резекции VII реберного хряща широко рассекают париетальный листок перикарда; выпот аспирируют, полость перикарда промывают и дренируют). ХРОНИЧЕСКИЕ ПЕРИКАРДИТЫ выпотной и сдавливающий, Хронический выпотной перикардит. Наиб частая причина-ревматизм. Яв-ся исходом острого экссудативного перикардита, реже с самого начала хр течение. Патанатомия: резкое утолщением париетального листка перикарда, фиброз, спаивается с окружающими тканями, становится ригидным и не спадается после повторных удалений экссудата. в полости перикарда может скапливаться от 2 до 4 л жидкостиКлиника и д-ка: одышка, колющие боли в области сердца, приступы сердцебиения. Небольшой цианоз, умеренный отек лица, шеи, верхних конечностей - после длительного лежания на спине (большее сдавление верхней полой вены). Верхушечный толчок исчезает или ослаблен. Перкуторно, область сердечной тупости значительно расширена. Тоны сердца глухие. Пульс учащен, АД снижено, а венозное повышено. У некоторых больных отмечается увеличение печени, небольшой асцит. Rg: расширение контуров сердца, снижение амплитуды сердечных сокращений. ЭКГ: снижение вольтажа основных зубцов - нарушении обменных процессов в миокарде. Течение заболевания ремиттирующее. Лечение: хирургическое. Операция выбора - перикардэктомия – широкое иссечение париетального листка перикарда, подвергшегося необратимым изменениям. Сдавливающий перикардит приводит к стойким рас-вам сердечной д-ти и нарушениям кровообращ, кот нередко заканчив летальным исходом. Этиология: туберкулез, ревматизм, реже неспецифич инфекция, после перенесенной травмы груди и перикарда, кот сопровож образ-ем гемоперикарда. Патанатомия: конечная (склеротическую) стадию перенесенного ранее перикардита,при переходе процесса в фазу продуктивного хр воспаления наступает фиброзное изменение перикарда, оболочки утолщаются, теряют свою эластичность и нередко обызвествляются. Листки перикарда срастаются друг с другом на широком протяжении и полость сердечной сумки облитерируется. Об-ки могут достигать толщины в 1,5 2 см и более, образуют толстый соединительнотканный панцирь (панцирное сердце), кот сдавливает сердце. Перикардиальные сращения могут равномерно охватывать все отделы сердца или локализоваться только в области верхушки сердца, предсердно-желудочковой борозды или устья полых вен. Возникают и сращения перикарда с окружающими тканями, что ведет к развитию медиастиноперикардита и приводит к еще большему сдавлению и перегибам сосудов. Клиника и д-ка: чувство давления в области сердца, одышка, общая слабость. Умеренный цианоз, расширение подкожных вен, увеличение живота (асцит), в далеко зашедших случаях отеки на ногах. Систолическое втяжение межреберных промежутков, расширение и пульсация вен шеи. Пульс слабого наполнения и напряжения. Отмечается парадоксальный пульс: на вдохе наполнение пульса уменьшается, а на выдохе увеличивается. У '/з больных – явления мерцательной аритмии. Границы сердца не расширены, верхушечный толчок не определяется. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Печень застойная, значительно увеличена в размерах. В брюшной полости - асцит. АД снижено. стойкое повышение венозного давления (до 300--400 мм вод. ст.) БХ гипопротеинемия,снижен общего белка плазмы крови до 20 г/л Rg: малое с четкими контурами сердце. I дуга по правому контуру сердца увеличена за счет выбухания верхней полой вены,имеются отложения извести в перикарде ЭКГ: снижение вольтажа кривой, смещение интервала S--Т вниз от изоэлектрической линии, отрицательный зубец Т. ЭХО, КТ различная толщина перикардиальных сращений над разными отделами сердца, участки обызвествления в толще миокарда предсердий и желудочков. При неуверенности в диагнозе-катетеризация правых отделов сердца:характерно наличие признаков уменьшения диастолического наполнения сердца: резкое и быстрое снижение внутрисердечного давления в начале диастолы с последующим быстрым его повышением и образованием плато на уровне 30--40 мм рт. ст. Дифф. Дз: с выпотным перикардитом, пороками сердца, миокардитами и экстракардиальными заболеваниями, сопровождающимися декомпенсацией кровообращения по большому кругу (портальной гипертензией, опухолями средостения). Лечение: хирургическое. Перикардэктомию выполняют из продольной стернотомии. Операция заключ в радикальном удалении измененного перикарда. Обязательно выделение из сращений аорты, легочной артерии и устья полых вен. Следует соблюдать осторожность в связи с возможностью ранения миокарда и коронарных артерий. Положит эффект от радикальной перикардэктомии наступает уже в ближайшем послеоперационном периоде.

3. Ущемленные грыжи. Клиника. Диагностика. Хирургическая тактика.

Ущемление грыжи (h. incorcerata) - сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах или грыжевом мешке, сопровождаемое нарушением кровоснабжения и иннервации. Места ущемления: область грыжевых ворот, внутреннего или наружного отвер-стия, карманы, щели мешка. Способ. факторы: спазм тканей, склероз, тяжи, щели, узость грыжевых ворот, невправимость. Осложнения ущемленной грыжи: - абсцесс, - перитонит, - флегмона, - илеус, - свищ. Этиология и патогенез. По механизм -эластическое,каловое, смешанное или комбинированное ущемление. Эластическое у. проис-т в момент внезапного повыш. внутрибрюшного давления при физ. нагрузке, кашле, натуживании, наступает перерастяжение грыжевых ворот,в рез-те чего в грыжевой мешок выходит больше, чем обычно, внутренних органов,возвращение грыжевых ворот в прежнее состояние приводит к ущемлению содержимого грыжей. При эластическом ущемлении сдавление вышедших в грыжевой мешок органов происходит снаружи. Каловое у. чаще у люд. пожилого воз-та, вследствие скопления большого кол-ва кишечного содержимого в приводящей петле кишки, находящейся в грыжевом мешке, проис-дит сдавление отводящей петли этой кишки, давление грыжевых ворот на содержимое грыжи усиливается и к каловому ущемлению прис-тся эластическое-возникает смешанная форма ущемления. Э л а с т и ч е с к о е ущемление:постоянная острая боль в животе, обусловленной сдавлением сосудов и нервов брыжейки ущемленной кишки, схваткообразные боли,связ. с усилением перистальтики, задержка отхождения стула и газов,возможна рвота. Без экстренного хир-го лечения сос-е больного быстро ухудшается, нарастают симптомы кишечной непроходимости, обезвоживания, интоксикации,позже- отечность,гиперемия кожи в области грыжевого выпячивания, флегмона. Р е т р о г р а д н о е ущемление. Чаще ущемляется тонкая кишка, когда в грыжевом мешке расположены две кишечные петли, а промежуточная (связующая) петля находится в брюшной полости. Некроз начинается раньше в кишечной петле, расположенной в животе выше ущемляющего кольца. П р и с т е н о ч н о е ущемление происходит в узком ущемляющем кольце,когда ущемляется только часть кишечной стенки, противоположная линии прикрепления брыжейки; наблюдается чаще в бедренных и паховых грыжах, реже — в пупочных. Расстройство лимфо- и кровообращения в ущемленном участке кишки приводит к развитию деструктивных изменений,некрозу и перфорации кишки. Клиника:нет явлений шока, симптомы кишечной непрох-ти могут отсутств, иногда раз-тся понос, воз-ет постоянная боль в области грыжевого выпячивания, в области грыжевых ворот пальпируется небольшое резко болезненное плотное образование. Общее сос-е больного вначале может оставаться удовл-м, затем ухудшается в связи с развитием перитонита, флегмоны грыж. При запущенной форме пристеночного ущемления в бедренной грыже воспалительный процесс в окружающих грыжевой мешок тканях может симулировать острый паховый лимфаденит или аденофлегмону. Диагноз подтверждается во время операции. КЛИНИКА: 1.Местные симптомы -боль в месте ущемления, иррадиирует в солнечное сплетение, около пупка, в подложечной области; -невправимость грыжи (произвольно и насильственно); -пальпаторная болезненность; -увеличение в объёме,уплотнение гр. опухоли. 2.Общие симптомы -явление кишечной непроходимости; -воспалительный синдром (лейкоцитоз,нейтрофилёз,сдвиг лейкоцитарной формулы влево; -изменения со стороны ССС и дыхания учащение Ps синдром интоксикации за счёт явлений воспаления и некроза,измения АД. Дифференциальная диагностика: -кишечной непроходимости; -лмфаденита; -перитонита; -флегмоны паховой области; -доброкачественные опухоли; -копростаза; -флегмоны грыжи при ущемлении; -невправимой грыжи.операции при ущемленной грыже необходима экстренная операция-проводят так, чтобы, не рассекая ущемляющее кольцо, вскрыть грыжевой мешок, предотвратить ускользание ущемленных органов в брюшную полость1) этап — послойное рассечение тканей до апоневроза и обнажение грыжевого мешка.2) вскрытие грыжевого мешка, удаление грыжевой воды, предупреждение соскальзывания в брюшную полость ущемленных органов-удерживание их при помощи марлевой салфетки.Недопустимо рассечение ущемляющего кольца до вскрытия грыжевогомешка.3) рассечение ущемляющего кольца под контролем зрения,чтобы не повредить припаянные к нему изнутри органы.4) определение жизнеспособности ущемленных органов. признаки жизн-ти: -блестящий,зеркальный оттенок брюшины; -кишка и сальник приобрели нормальный розовый цвет; -появление перестальтики; -появление пульсации артериальных сосудов5)резекция нежизнеспособной петли кишки:от видимой границы некроза, резецируют не менее 30—40 см приводящего отрезка кишки и 10 см отводящего отрезка,резекцию кишки производят при обнаружении в ее стенке странгуляционной борозды,субсерозных гематом, отека, инфильтрации и гематомы брыжейки кишки6)пластика грыжевых ворот.

4. Бронхоэктазии. Классификация. Клиника. Диагностика. Методы рентгенологического обследования. Лечение.

Бронхоэтазами называют стойкие цилиндрические или мешковидные расширения просвета сегментариых и субсегмеитарных бронхов; обычно они лок-я в нижних долях легких, м б первичными, т. е. самостоятельным патологическим процессом (в этом случае говорят о бронхоэктатической болезни), или вторичными — при туберкулезе, опухолях, хронических абсцессах легких. Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы обусловлены эмбриональными пороками развития бронхов, например при кистах, сотовом легком, в таких случаях они сочетаются с другими пороками развития (например,синдром Картагенера, пороки развития позвонков и ребер, расширение пищевода и др,). Приобретенные бронхоэктазы вследствие хр нарушения оттока бронхиального секрета при стенозе мелких бронхов, возникающем в случае образования рубцовых изменений в стенке бронха, попадании инородных тел в просвет бронха, сдавлении бронха увеличенными лимфатическими узлами, опухольюЭто приводит к дилатации стенки бронха, нарушению целости его каркаса и в итоге к необратимому расширению просвета бронха. Способствуют об-ю бронхэктазий хронический бронхит, бронхопневмония, бронхиальная астма, муковисцидозКлиника и д-ка. Хар-но многолетнее течение с периодическими обострениями. В некот случаях-многие годы беспокоит только кашель с постепенно увеличивающимся количеством мокроты. у большей части больных периоды относительного благополучия сменяются периодами обострений, во время которых повышается температура тела, выделяется значит кол-во мокроты (от 5 до 200—500 мл и более). Мокрота слизисто-гнойиая или гнойная, нередко в мокроте-прожилки крови, у 10% больных- легочные кровотечения Источниками кровохарканья и кровотечений являются гиперемировашшя слизистая оболочка и аневризматические расширения сосудов в стенках расширенных бронхов. Симптомы обострения- боли в груди, одышка. Признак бронх болезни -пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стеколПри осмотре грудной клетки- отставание при дыхании части грудной клетки, соответствующей области поражения легкого; особенно четко выражено у больных с ателектатическими бронхоэктазами. При перкуссии с этой области легочный звук укороченный или определяется тупость. Аускультат.: Много крупно- и средне пузырчатых влажных хрипов выслушивают по утрам, до того, как больной откашляется. После откашливаиия мокроты выслушиваугся лишь сухие свистящие хрипы.Рентген: Изменения резче выражены при атслсктатических бронхоэктазах: пораженный отдел легкого-в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер се значительно меньше соответствующего отдела (доли, сегмента) легкого. При ателектазе нескольких сегментов появляются также смещение тени средостения в сторону ателектаза, подъем купола диафрагмы на стороне поражения. Иногда видны кольцевидные тени (просветы расширенных бронхов), тяжистый легочной рисунок, обусловленный перибронхитом. Бронхография дает возможность точно охарактеризовать особенности патологического процесса и его распространенность. Стадия I — начальная. Отмечаются непостоянный кашель со слизисто-гнойной мокротой, редкие обострения заболевания с клинической картиной бронхопневмонии. При бронхографии-цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента. Стадия II — стадия нагноения бронхоэктазов,она может быть подразделена на два периода: На II а, при котором заболевание клинически проявляется гнойным бронхитом с обострениями в виде бронхопневмоний, и II б, когда заболевание сопровождается выраженными симптомами бронх болезни (постоянный кашель с выделением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут, нередки кровохарканья и кровотечения; обострения в виде бронхопневмоний 2—3 раза в год). Гнойная интоксикация, дыхательная нед-сть. Рентген- распространенное поражение (1—2 доли), участки фиброза легочной ткани, в периоды обострения — фокусы пневмонии. Стадия III — стадия деструкции -может быть подразделена: 3а – тяжелое течение заб-ния с выраженной гнойной интоксикацией (выделение гнойной мокроты до 500— 600 мл/сут; частые кровохарканья, легочные кровотечения; частично обратимые нарушения функции печени и почек); рентген: множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пнсвмосклероз, смещение средостения в сторону пораженного легкого; в стадии IIIб к перечисленным симптомам Ша стадии присоединяются тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточность, необратимые дистрофические изменения печени и почек. Дифференциальная диагностика. Бронхожтатическую болезнь следует дифференцировать от абсцесса (абсцессов) легкого; центральной карциномы легкого, при которой бронхоэктазы могут быть следствием закупорки бронха опухолью; туберкулеза легких, От последнего ее отличают значительно большая длительность заболевания с характерными обострениями, большое количество мокроты, отсутствие в ней микобактсрий туберкулеза, более частая нижнедолевая локализация процесса, относительно удовлетворительное состояние больных при распространенном поражении легких. Лечение, Консервативное лечение показано в I стадии заб-я, а также больным, которым хирургическое лечение противопоказано. Хирургическое лечение показано во II—III стадиях заб-я при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заб-и. При Шб стадии радикальная операция невыполнима из-за распространенности процесса и необратимых нарушений функции внутренних органов. Операция заключается в удалении пораженной части легкого. Выполняют сегментэктомию, лобэктомию, билобдктомию, пневмонэктомию. При ограниченных двусторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их выполняет одномоментно или последовательно Сначала на одной, затем на другой стороне, начиная с легкого, на котором изменения наиболее выражены.

 

Билет № 30.

1. Кардиоспазм и ахалазия пищевода. Этиология и патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Показания и виды оперативных вмешательств. Исходы лечения и профилактика рецидивов.

Ахалазия — нервно-мышечное заб-е, про-ся стойким нарушением рефлекторного открытия нижнего пищеводного сфинктера при приближении к нему проглоченной пищи. Этиология и патогенез.Этиологические факторы неизвестны. Предпол- дегенерация межмышечного ауэрбахова сплетения, конституциональная нейрогенная дискоординация моторики пищевода, рефлекторная дисфункция пищевода, инфекционное или токсическое поражение нервных сплетений и нижнего пищеводного сфинктера. Разрешающим фактором является стресс или длит эмоциональное напряжение, значение имеет функциональное состояние нижнего пищеводного сфинктера. При ахалазии кардии изменяются тонус и перистальтика всего пищевода. Вместо распростран к желудку перистальтических сокращений появляются непропульсивные (не обеспечивающие пассаж) волны, к ним присоединяются сегментарные сокращения стенки. Пища долго задерживается в пищеводе. Это вызывает длительный застой пищи, слюны и слизи в пищеводе, приводит к значительному расширению его просвета, развитию эзофагита и периэзофагита, что усугубляет нарушения перистальтики. Клинич картина и диагностика. Характерна триада симптомов: дисфагия, регургитация, боли. Усиление дисфагии отмечают после нервного возбуждения, во время поспешной еды, при приеме плотной, сухой и плохо прожеванной пищи. Иногда парадоксальную дисфагию: плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая и полужидкая. Больные находят приемы для облегчения прохождения пищи в желудок (ходьба, гимнастические упражнения, заглатывание воздуха и слюны, прием большого количества теплой воды и т. д.). Регургитация при небольшом расширении пищевода наступает после нескольких глотков пищи. При значительно расширенном пищеводе она бывает более редкой, но обильной, обусловлена сильными спастическими сокращениями пищевода, возникающими при его переполнении. Боль за грудиной может быть связана со спазмом пищеводной мускулатуры. Так же возникает при переполнении пищевода и исчезает после срыгивания или прохождения пищи в желудок. У части больных- приступы спонтанной боли за грудиной по типу болевых кризов. Отрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный запах изо рта также обусловлены задержкой и гниением пищи в пищеводе. Осложнением заболевания-эзофагит, возникающий при длительной задержке пищевых масс. В легких случаях проявл гиперемией и отеком слизистой оболочки, в более тяжелых — эрозиями и язвами. Хронический эзофагит может явиться причиной возникновения рака пищевода и кардии. Осложнения-повторные аспирационные бронхопневмонии, абсцессы легких, пневмосклероз. Четыре стадии ахалазииI стадия — непостоянный функциональный спазм без расширения пищевода; II стадия — стабильный спазм с нерезким расширением пищевода; III стадия — рубцовые изменения (стеноз) мышечных слоев нижнего пищеводного сфинктера с выраженным расширением пищевода; IV стадия — резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией, удлинением, S-образной деформацией пищевода и эзофагитом. Кроме того, принято деление ахалазии на 3 формы: гипермотильную, соответствующую I стадии, гипомотильную, соответствующую II, и амотильную, характерную для III—IV стадии. Рентген: сужение терминального отдела пищевода с четкими, ровными, изменяющимися при перистальтике контурами, имеющими форму перевернутого пламени свечи. Складки слизистой оболочки в области сужения сохранены. Первые глотки бария могут свободно поступать в желудок,затем контрастнаямасса длительно задерживается в пищеводе. Надбариевой взвесью-слой жидкости. Пищевод расширен над местом сужения в различной степени, удлинен и искривлен. Перистальтика пищевода резко нарушена: сокращения ослаблены, имеют спастический характер и недостаточную амплитуду. При эзофагите изменяется рельеф слизистой оболочки, появляется зернистость, утолщение и извилистость складок. Эзофагоскопия- утолщенные складки слизистой оболочки, участки гиперемии, эрозии, изъязвления. Слизистая оболочка в месте сужения не изменена. Эзофаготонокимография-основн метод ранней диагностики ахалазии, так как нарушения сократительной способности пищевода и нижнего пищеводного сфинктера возникают значительно раньше клинических симптомов заболевания. Исследование проводят многоканальным зондом с баллончиками или «открытыми» катетерами, регистрирующими сокращения пищевода и изменения внутрипищеводного давления.Другим характерным признаком является нарушение перистальтики пищевода. Наблюдаются различной формы глотательные и внеглотательные спастические сокращения, большое количество местных (вторичных) сокращений.У всех больных наряду со спастическими сокращениями отмечают большое количество пропульсивных перистальтических сокращений. Лечение. Консервативную терапию при ахалазии применяют только в начальных стадиях заболевания, а также используют как дополнение к кардиодилатации и при подготовке больных к оперативному лечению. Питание дробное, последний прием пищи за 3—4 ч до сна. Уменьшения дисфагии в I—II стадиях заболевания можно добиться применением нитропрепаратов, ганглиоблокаторов, антагонистов кальция — нифедипина (коринфар и аналогичные препараты). При эзофагите промывают пищевод слабым раствором антисептических средств. Основным методом лечения ахалазии является кардиодилатация с помощью баллонного пневматического кардиодилататора. Она заключается в насильственном растяжении суженного участка пищевода. Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии заболевания. Пневматический кардиодилататор состоит из рентгеноконтрастной трубки-зонда, на конце которого укреплен гантелевидной формы баллон. Давление в баллоне создают грушей и контролируют манометром. В начале лечения применяют расширители меньшего размера и создают в них давление 180—200 мм рт. ст. В последующем применяют баллоны большего диаметра и постепенно увеличивают давление в них до 300—320 мм рт. ст. Длительность процедуры растяжения пищевода составляет 30—60 с, промежуток между сеансами 2—4 дня. В последнее время применяют дилатацию в течение 2 дней, повторяя эту процедуру 5—6 раз в день. После процедуры назначают постельный режим и голод на 2—3 ч до исчезновения боли. Экстрамукозную кардиомиотомию Геллера из абдоминального доступа в настоящее время применяют редко в связи с успешным применением баллонной дилатации. В пищевод при этой операции вводят зонд, затем продольно рассекают только мышечную оболочку терминального отдела пищевода на протяжении 8—10 см. Кардиотомию Геллера сочетают с фундопли- кацией по Ниссену для предупреждения развития пептического эзофагита. У 90 % больных результаты операции хорошие.


Дата добавления: 2015-08-28; просмотров: 36 | Нарушение авторских прав







mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.01 сек.)







<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>