Периферический рак. Внутридолевой опухолевый узел. В начале - отчетливой симптоматики нет и поражение выявляют случайно при Rg. Опухоль имеет вид округлой тени диаметром 2--5 см, с четкими контурами. Постепенно увеличивается, сдавливает, а затем прорастает мелкие бронхиальные ветви. Обычно присоед. перифокальный воспалит. процесс – повышение т. тела, кашель. Лечение антибиотиками улучшает общее состояние, но тень в легком остается.
Дальнейшее течение - определяется локализацией опухолевого узла: ближе к корню - рано возникает сдавление, а затем обтурация крупного бронха и развивается ателектаз. Rg тень треугольной формы + округлый узел в области его вершины. Субплевральные опухоли. Основным/единственным симптомом являются боли. Рост опухоли – к периферии, - диссеминация по плевре или врастанию в грудную стенку. Последнее сопровождается интенсив болями (межребер. нервы). При локализации в медиальных отделах: боли, похожие на стенокардию. К субплевральным формам – рак верхушки легкого (опухоль Панкоста): начало - боли в области предплечья, иррадиир в руку. далее - присоед отечность руки (сдавление подключич вены). Одновременно/позже вовлекается симпатич ствол – синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм) на стороне поражения. "Полостная" форма перифер рака - результат распада опухолевого узла. При разрушении стенки крупного бронха - дренирование полости распада: Больной обычно отделяет 100--150 мл слизистой мокроты с примесью крови без запаха. Состояние, несмотря на отделение мокроты, не улучшается. Rg: наличие большой полости с толстыми стенками, внутренний контур неровный, мало жидкости. Бронхоск-я до прорастания круп. бронха - косвенные признаки о: смещение бронх-ых ветвей, сужение их просвета, изменение формы.
Атипичные формы. Медиастинальная форма. Клинику определяют множ метастазы в л.у. средостения при отс-ии отчетливо опред-го первич очага. Первые симптомы: внезап отечность лица и шеи, одышка, сухой кашель, иногда афония (сдавления возвратного нерва). Поздние стадии: медиастинальный синдром: сдавление верхней полой вены, возвратного нерва, пищевода. Rg: расширение тени средостения, более выраж с одной стороны. Важная роль - биопсия и ангиография. Милиарная форма. отсутствие выявляемого первичного очага. по клинике и Rg напоминает милиарный туберкулез. Диагноз ставят при цитол. исследовании мокроты, при торакоскопии.
Лечение: оперативное (радикальная пневмонэктомия, лобэктомия). Противопок-я м.б. обусл. общим состоянием: 1) резкое истощение (метастазы в другие органы); 2) явно выраженная, не поддающаяся терапии легочно-сердечная или сердечная недост-ть; 3) необратимые, резко выраженные измен-я ф-ии печени и почек; 4) преклонный возраст при наличии выраженных возрастных изменений. При манипуляциях на пораженном легком увелич выброс в сосудистое русло раковых клеток и эмболов – гематоген. диссеминация. Проф-ка: предварительная (в самом начале операции после
установления операбельности) перевязка вен. Интра- и послеоперационное применение цитостатиков.
Проф-ка имплантац. метастазирования: тщател санация бронхиального дерева во время операции: примен-е для наркоза двухпросветных интубац трубок. Проф-ка лимфоген метаст-я: удаление вместе с легким или долей его л.у. двух ближайших этапов метастазирования. Луч. терапию при раке легкого – при неопераб-ти и в послеоперационном периоде при мелкокл недиффер-ом раке, если гист. диагноз установлен при гист исследовании удаленной опухоли. Суммарная очаговая доза 60--70 Гр (6000--7000 рад) в теч. 8-10 нед лечения. Химиотерапия м. б. сочетана с операцией, проводиться в комб. с луч. леч-ем или самостоят-но. Последние два вида - при неоперабельных формах. Наиб часто: исп. циклофосфан, метотрексат, нитрозометилмочевину. Прогноз: нелеченные живут 1 год. После радик операции прогноз опред стадией и гист структурой опухоли. Особ неблагопр: мелкоклеточ низкодифф рак.
При диффер формах после операции: I стадии, 5-летняя выж-ть до 60--70%, II стадии -- 30--40%, III стадии 10--15%.
2. Слипчивый (сдавливающий) перикардит. Показания к хирургическому лечению.
Причинами констриктив-ного перикардита чаще всего являются туберкулез, реже неспецифические инфекционные заболевания. после травмы грудной клетки Это конечная стадия перенесенных ранее фибринозного, серозно-фибринозного или гнойного перикардитов. фиброзное изменение париетального и висцерального листков перикарда. Они утолщаются, срастаются, теряют эластичность и нередко обызвествляются, полость перикарда облитерируется. Перикардиальные сращения могут равномерно охватывать все отделы сердца или локализоваться только в области верхушки, предсердно-желудочковой борозды или устья полых вен. сдавливают сердце и устья полых вен, препятствуют нормальным сердечным сокращениям. нарушается расслабление сердца в фазу диастолы. затруднению притока крови к правым отделам сердца,
. Основные жалобы — чувство сдавления в области сердца, одышка, общая слабость. При осмотре отмечают умеренный цианоз, расширение подкожных вен, увеличение живота (асцит), отеки на ногах. Нередко выявляют втяжение межреберных промежутков во время систолы желудочков, расширение и пульсацию вен шеи, связанные с наличием у больного экстраперикардиальных сращений. Пульс обычно слабого наполнения и напряжения, часто парадоксальный: на вдохе наполнение пульса уменьшается, а на выдохе увеличивается, что указывает на резкое снижение диастолического наполнения правых отделов сердца. Печень застойная, значительно увеличена, определяется асцит. Для констриктивного перикардита характерно стойкое повышение венозного давления, величина которого может достигать 300—400 мм вод. ст. В биохимических анализах крови выявляют снижение содержания общего белка плазмы крови до 20 г/л.
На электрокардиограмме регистрируют значительное снижение вольтажа всех зубцов, отрицательный зубец Т.. Показано оперативное вмешательство. Перикардэктомию выполняют из продольной стернотомии. Операция заключается в радикальном удалении измененного перикарда. Для этого измененные листки перикарда отделяют от левого желудочка, передней поверхности сердца и правого предсердия; обязательным является выделение из сращений аорты, легочной артерии и устьев полых вен. В области сращений с венечными артериями допустимо оставление участков обызвествленного перикарда в виде изолированных островков.
Положительный эффект от радикальной перикардэктомии наступает уже в ближайшем послеоперационном периоде. В отдаленные сроки 90 % оперированных больных возвращаются к обычной трудовой деятельности.
3. Острый панкреатит. Клиника. Диагностика.
Острый панкреатит — заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широким спектром изменений — от отека до очагового или обширного геморрагического некроза. Более часто заболевают лица зрелого возраста (30—60 лет), женщины — в 2 раза чаще, чем мужчины.
Классификация. По характеру изменений в поджелудочной железе выделяют: 1) отечный или интерстициальный панкреатит; 2) жировой панкрео-некроз и 3) геморрагический панкреонекроз.
В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкреатита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жировой панкреонекроз с кровоизлияниями. В зависимости от распространенности процесса различают очаговый, субототальный и тотальный панкреонекроз.
По клиническому течению выделяют абортивное и прогрессирующее течение болезни. По фазам течения тяжелых форм острого панкреатита выделяют период гемоди-намических нарушений — панкреа-тогенного шока, функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов и период гнойных осложнений, наступающий через 10—15 дней.
Клиническая картина и диагностика. В начальном периоде заболевания (1—3-й сутки) резкие, постоянные боли в эпигастр. обл., иррадиир. в спину (опоясывающие боли), тошноту, многократную рвоту. Боли могут локализ. правом или левом квадранте живота. Четкой связи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Иногда боли распространяются по всему животу. При алкогольном панкреатите боли возникают ч/з 12—48 ч после опьянения. При билиарном панкретите боли возник. после обильной еды. В редких случаях без болей, но с резко выраженным синдромом системной реакции, проявляющимся гипотензией, гипоксией, тахикардией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания. В ранние сроки: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер, легкий цианоз. Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда отмечают некоторое вздутие живота. С-м Щеткина—Блюмберга отрицат. у 1—2 % на левой боковой стенке живота появл. синюшные пятна (с-м Грея Тернера) и следы рассасыв. кровоизлияний в обл. ПЖ и забр. Клетчатки. Такие же пятна в обл. пупка (с-м Куллена). Перкуторно высокий тимпанит над всей поверхностью живота — парез кишечника. При скоплении значит. кол-ва экссудата в бр. пол. отмеч. притупление перкуторного звука в отлогих частях живота. При пальпации - болезненность в эпигастр. обла. Напряж. мышц живота в нач. периоде нет. иногда резистентность и болезненность в эпигастрии в зоне располож. ПЖ (с-м Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу часто бывает болезненной (с-м Мейо-Робсона). парезом и вздутием поперечной ободочной кишки или наличием инфильтрата не удается четко определить пульсацию брюшной аорты (симптом Воскресенского). Перистальтич. шумы уже в самом начале развития панкреатита ослаблены, исчезают по мере прогрессирования патологического процесса и появления перитонита. При перкуссии и аускультации грудной клетки у ряда больных выявляется сочувственный выпот в левой плевральной полости.
расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание. желтушность кожных покровов. При обтурации общего желчного протока механич. желтуха. Повышение амилазы и липазы. Увелич. диастазы в моче. Специфичным исслед.- опред. трипсина в сыворотке крови КОС - сдвиг к ацидозу, Развивается гиперкалиемия. Содерж. кальция ниже 2 ммоль/л. УЗИ. установить этиологич. факторы, выявить отек и увеличение размеровПЖ, скопление газа и жидкости в раздутых петлях кишечника. При некрозе ПЖ нерезко ограниченные участки пониженной эхогенности или полного отсутствия эхосигнала. Распростр.некроза за пределы ПЖ ("дорожки некроза"). КТ точный методом позволяет более четко выявить диффузное или локальное увеличение размеров железы, отек, очаги некроза, скопление жидкости, изменения в парапанкреатич. клетчатке. МРТ. Рентген позвол. выявить пат. Измен. в бр. пол. изолированную дилатацию поперечной ободочной кишки, сегментов тощей и ДПК, прилежащих к поджелудочной железе, признаки паралитической непроходимости кишечника, выпот в плевральной полости ФГДС при осложн. РХПГ противопоказана. Лапароскопия показана при неясном диагнозе. "шарящий" катетер через прокол в брюшной стенке (лапароцентез). ЭКГ во всех случаях.
Критерии Ренсона: возраст (более 55 лет), лейкоцитоз свыше 16 000, глюкоза крови свыше 200 мг %, трансаминаза (ACT) свыше 250, лактатдегидрогеназа сыворотки свыше 350 и.е./л. Критериями, которые развиваются в течение 24 ч, являются: снижение гематокрита более чем на 10 %, нарастание мочевины крови более 8 мг%, снижение кальция до уровня менее 8 мг/л, рО2 АД менее 60 мм рт.ст., дефицит оснований свыше 4 мэкв/л, определяемая секвестрация жидкости более 600 мл. Морбидность и летальность коррелируют с числом выявленных критериев. Оценка состояния больного производится по тяжести нарушений физиологических функций, хронических заболеваний, возраста пациента.
4. Пиопневмоторакс. Понятие. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Военно-врачебная экспертиза.
скопление гноя и воздуха в плевральной полости с различной степенью коллапса легкого. Чаще всего заболевание имеет мета- и парапневмоническое происхождение и возникает в результате прорыва абсцесса легкого с образованием бронхоплеврального свища. Возможен травматический генез. В основе пиопневмоторакса всегда лежит инфекционное начало (стафило- и стрептококковая деструкция легких, синегнойная палочка, анаэробы, реже пневмококки). Симптомы, течение. Различают 3 клинические формы. 1. Острая, бурно возникающая: картина сердечного коллапса, внезапно появившийся коробочный звук при перкуссии над бывшим притуплением, прогрессирующий пневмоторакс (иногда напряженный); не исключена клиника псевдоабдоминального синдрома. 2. Мягкая форма: прорыв гнойника в замкнутое, осумкованное пространство. Умеренная боль в боку. Инверсия физикальных признаков, ухудшение состояния больного с той или иной формой деструкции легочной ткани (даже относительно гладко текущей пневмонией) всегда служат поводом к поиску возникшего пневмоторакса. 3. Стертая форма -момент прорыва в плевральную полость трудно уловим. Важны нюансы: динамическое наблюдение за состоянием больного и регулярный рентгенологический контроль. Лечение в хирургическом стационаре. При остром пиопневмотораксе показано неотложное дренирование плевральной полости, чаще в третьем - четвертом межреберье по среднеключичной линии с целью разрешения напряженного пневмоторакса, а уже потом - адекватное дренирование для эвакуации гноя.
Лечение: 1) раннее полное удаление экссудата из плевральной полости с помощью пункции или дренированием ее; 2) скорейшее расправление легкого применением постоянной аспирации, лечебной гимнастики (раздувание резиновых баллонов и т. д.); 3) рациональную антибактериальную терапию (местную и общую); 4) поддерживающую терапию — усиленное питание, переливание компонентов крови (при анемии, гипопротеинемии, гипоальбуминемии) и кровезамещающих жидкостей.
Широкая торакотомия с резекцией ребер, санацией плевральной полости и последующим дренированием показана только при наличии больших секвестров и сгустков свернувшейся крови. При отсутствии эффекта от указанных мероприятий показана ранняя декортикация легкого (торакотомия с удалением измененной висцеральной плевры, спаек или шварт). Хроническая эмпиема Клиническая картина и диагностика. Температура тела может быть субфебрильной или даже нормальной. Если нарушается отток гноя, она становится гектической, больного беспокоит кашель с гнойной мокротой. При осмотре выявляют деформацию грудной клетки на стороне эмпиемы вследствие сужения межреберных промежутков. У детей развивается сколиоз с выпуклостью в здоровую сторону. Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем. Дыхательные шумы над полостью эмпиемы не выслушиваются. Для уточнения размеров эмпиематозной полости производят плеврографию в положении лежа на спине и на больном боку; компьютерную томографию. При подозрении на бронхоплевральный свищ показана бронхография. Лечение. необходимо наладить хорошее дренирование плевральной полости с более активной аспирацией и промыванием полости антисептическими средствами. Одновременно проводят дыхательную гимнастику, направленную на расправление легкого.
При неэффективности этих мероприятий производят плеврэктомию или ограниченную торакомиопластику (резекцию 3—5 ребер над полостью) и тампонаду санированной остаточной полости мышечным лоскутом на ножке ("живая пломба"), который несколькими швами фиксируется к плевре. При больших размерах гнойной полости выполняют плеврэктомию (декортикацию) легкого (иссечение всех спаек, покрывающих легкое и костальную плевру). При бронхоплевральном свище, показана тампонада бронха мышцей на ножке (по Абражанову). При множественных свищах, наличии в легком хронического воспалительного процесса (хронический абсцесс, бронхоэктазы) показана плеврэктомия с одновременной резекцией пораженной части легкого.
Билет № 12.
1. Мезотелиома плевры. Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Военно-врачебная экспертиза.
Злакч диффузн м. плевры возник из эпител или мезенхим-го ее слоя, нередко – смешан происх-е. Частота соотн с раком легкого как 1:100. одинак часто у м и ж, пожилые чаще. Плохая экология – учащение. асбест пыль – провоц фактор. Бластоматоз – значит до 2-3см утолщ-ем плевры. в виде плотного инфильтрата, огранич/диффузно распростр по париет и висцеральному листкам – «панцирь» легкого – сдавление. в плеврал полости – скапл много сероз/геморрагич экссудата. прогрессир инфильтрир рост г.о. по соед. тканным прослойкам с вовлеч-ем паренхимы легкого, перикарда, круп сосудов средост., грудной стенки, явл характ пр-ом злокач м. плевры. Наиб часто – эпителиоподобная гист. стукт – с преим тубуляр или сосочковым строением. Классиф-я TNM: Iстадия – огранич распр по плевре, с локал переходом на легкое, внутригруд фасцию, перикард, но при отс-ии лимфогематоген метастазов. IIст. – локал рост, сопров появ-ем одиноч лимфоген метастазов во внутрилегоч и корневом отделах регионар коллекторов. III ст. – обширное одностор распр-е, переход на м-цы и ребра, анатом струк средост-я, пор-е метаст. медиастин л.у. одноим стороны. IV ст. – распр-е м на плевру и легкое противоп стороны, метаст в контрлатер л.у., гематоген метас за пределы груд полости. Патогенез: быстро нараст местные и общ растр-ва. наиб пост и тяж – обр-е и накопление в плеврал полости патологич выпота, геморрагич хар-р – деструкция. Коллапс легкого приводит к сниж ЖЕЛ, уменьш глубины дых-я, сокр-ю притока крови в центр вены. Гематог метаст встреч реже, чем при др опух средост. Клиника и диаг-ка: нар-е дых-я (накоп-е экссуд), боли в груди. часть б ощущ может исчезать по мере накоп-я выпота (светл промежуток), но далее сост-я ухудшается прогрессивно (одышка, тяж-ть в боку, компрессия орг-ов, застой в сист верх полой вены). распр-е на ткань легкого – прожилки крови. Общ расс-ва – до кахексии. Смерть в теч 2-3 мес от начала клинич прояв-ий. ОБЯЗ: 1.выясн-е обшир-ти процесса, 2.морфология, 3.подтв-е злокач-ти – опред-е стадии. Выпот требует разгрузочных пункций. Rg – установить локал, КТ, УЗИ – уточнение. Оконч д-з: пункц биопсия при контроле Rg, торакоскопия – прицел визуал контроль биопсия. Лечение: сложно. повторные разгруз пункции/постоянное дренир-е, сочетание с внутриплеврал введением препаратов – прямое дей-е на опухоль, снижение темпов экссудации. Паллиатив эффект – искусств облитерация плев полости с пом-ю ср-в стимул спайкообр-е. Хирургически – I и II стадии. Объем резекции = онкологич радикализм (широк иссеч-е опух-ли в пределах здоров тканей), чаще всего: резек внутригр фасции, мяг тканей, м-ц груди, нередко фрагм 1-2 ребер. Если в легкое – до атипич резекции/лобэктомии. Удал-е регионал л.у. в обл-ти корней легких и средост-я. Прогноз опред стадией. Редкое распозн-е – пессимист прогноз.
2. Облитерирующий эндартериит. Клиника. Диагностика. Консервативное и хирургическое лечение. Военно-врачебная экспертиза.
Облитерирующий эндартериит —заболевание с преимущественным поражением артерий нижних конечностей, ведущим к трофическим расстройствам и гангрене.
Классификация. По характеру течения: 1) медленно прогрессирующий тип, характеризующийся светлыми промежутками до нескольких лет; 2) бурно прогрессирующий тип, при котором в течение короткого времени развивается гангрена. Выделяют еще одну форму — облитерирующий тромбоангиит, при котором наряду с облитерирующим эндартериитом имеется тромбофлебит. В течении заболевания выделяют три периода: ангиоспастический, ангиотромботический и ангиосклеротический (гангренозный) период. Клиника и диагностика. Болеют преимущественно мужчины в возрасте — от 20 до 40 лет. У женщин только среди курильщиц. В ангиоспастический период появляются быстрая утомляемость, сердцебиение, потливость, резкий дермографизм. Больных беспокоят зябкость, периодическое побледнение и онемение стоп, иногда чувство жжения в пальцах пораженной конечности. Появляется один из характерных симптомов заболевания — «перемежающаяся хромота». При ходьбе, подъеме по лестнице появляются сильные мышечные боли в икроножных мышцах, затем — и трофические расстройства в виде атрофии мышц голени, кожи и ногтей на стопах. Пульс на периферических артериях становится слабым, несимметричным и непостоянным. На артериограммах виден спазм магистральных сосудов, появляется сеть извитых коллатералей. Следующий период, ангиотромботический, характеризуется присоединением к функциональным расстройствам кровообращения и органических поражений сосудов. Спазмы сосудов становятся более длительными, «перемежающаяся хромота» появляется через более короткие дистанции и резко ограничивает активность больного. Пульсация артерий на пораженной конечности резко ослаблена и непостоянная, прежде всего в подколенной ямке и на стопе. На ангиограммах выявляется выраженное диффузное сужение магистральных артерий. Кожа на стопах становится багровоцианотичной, истончается, шелушится. Ногти деформируются, замедляется их рост. Кожная температура понижена. Появляется извращенная реакция на температурный раздражитель: больные не переносят ни охлаждения стоп, ни тепла из-за сильной болезненности. Появляются боли в покое, особенно по ночам. Для уменьшения этих болей больные вынуждены держать конечность постоянно опущенной с постели. Малейшие травмы (ссадины, трещины, потертости) ведут к образованию стойких незаживающих язв. Ангиосклеротический (гангренозный) период характеризуется распространенной облитерацией сосудов, резкими нарушениями питания тканей, обширными некрозами дистальных отделов конечности, прогрессирующим истощением с деградацией личности. Наиболее тягостным и очень трудно поддающимся лечению симптомом является постоянная, жгучая, интенсивная и всепоглощающая боль. На периферии конечности появляются и прогрессируют некрозы пальцев и дистальных отделов стоп. На ангиограммах обычно видна окклюзия бедренной артерии. Лечение. Консервативная терапия: внутриартериально: десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин), сосудорасширяющие препараты (компламин, галидор, депопадутин, но-шпа). В периоды обострения: антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (фенилин, пелентан, неодикумарин) действия. Протромбиновый индекс должен поддерживаться в пределах 60 %. В случае возникновения острого тромбоза - тромболитические препараты (фибринолизин, тромболизин, плазмин, стрептокиназа). Курс УВЧ-терапии на область поясничных симпатических узлов, токов Бернара на область голени, радоновые и сероводородные ванны, гипербарическая оксигенация. Оперативное лечение Наибольшее распространение получила предложенная в 1923 г. Диецом поясничная симпатэктомия (удаление поясничных (II—III) симпатических ганглиев). В. А. Оппель (1921) предложил эпинефрэктомию (экстирпация одного из надпочечников). В настоящее время эта операция применяется в комбинации с поясничной симпатэктомией в поздних стадиях заболевания. В случаях безуспешного консервативного и перечисленных выше способов оперативного лечения применяют ампутацию конечности.
3. Тактика врача части при выявлении больного с острым панкреатитом. Диспансерное наблюдение за больным этой категории.
Диспансерное наблюдение за больным этой категории. Тактика врача части при выявлении больного с острым панкреатитом. Диспансерное наблюдение за больными этой категории.
I/ постельный режим с гипотермией - холод на область эпигастрия, промывание желудка холодной водой; 2/ полный голод 3/ Аспирация желудочного содержимого через назогастральный зонд 4/ Двухсторонние паранефральные блокады, повторно или коктейли (атропин + промедол + пипольфен + новокаин в/в) - не применяется у больных старше 60 лет! 5/ Ингибиторы протеаз - трасилол, салол, контрикал, гордокс и др. в больших дозах. При отсутствии их возможно применение цитостатиков - 5 фторурацил, циклофосфан 6/ Нитроглицерин (1-2 табл.) снимает боли. 7/ Антибиотики широкого спектра действия для предотвращения и борьбы с инфекцией, 8/ Инфузионная, дезинтоксикационная и корригирующая терапия под контролем биохимических исследований. 9/ Переливание компонентов крови. 10/ е-аминокапроновая кислота. 11/ Десенсибилизирующее препараты. 12/ Антикоагулянты под контролем протромбинового индекса. 13/ Сердечные средства и другое симптоматическое лечение. 14/ Форсированный диурез при почечной недостаточности и для детоксикации. 15/ Эвакуация на носилках в положении лежа
4. Эмпиема плевры. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника, диагностика. Лечение.
Этиология: Микробная флора смешанная — аэробная (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др.) и анаэробная. Наиболее часто встречается неклостридиальная анаэробная инфекция (пептострептококки и др.), У 90 % больных эмпиема плевры возникает в связи с воспалительными процессами в легких (на фоне острой пневмонии 5 %, абсцесса легкого 9— 11 %, при гангрене легкого 80—95 %). Патогенез: В начальной стадии значительная часть экссудата всасывается. На поверхности плевры остается лишь фибрин. Позднее лимфатические щели ("всасывающие люки") париетальной плевры закупориваются фибрином, сдавливаются отеком. Всасывание из плевральной полости прекращается. В связи с этим в ней накапливается экссудат, который сдавливает легкое и смещает органы средостения, резко нарушает функцию дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Воспалительный процесс связан с гиперактивацией клеток, вырабатывающих интерлейкины (макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты и др.), факторы роста, фактор активации тромбоцитов. В связи с этим воспалительный процесс прогрессирует, усиливается интоксикация организма, развивается дисфункция жизненно важных органов, которая может закончиться полиорганной недостаточностью и сепсисом. Экссудативная фаза переходит в пролиферационную. На месте погибшего и отторгнувшегося мезотелия на плевре появляются грануляции, которые превращаются в соединительную ткань и образуют плотные шварты (спайки). Иногда течение эмпиемы имеет торпидный характер. Воспаление постепенно прогрессирует, разрушает ткани грудной стенки, образуются гнойники между мышцами грудной клетки, под кожей, которые могут выходить через кожные покровы наружу (empyema necessitatis). Обильные отложения фибрина и спайки на плевре при торпидном течении воспалительного процесса в плевральной полости рыхлые, грануляции вялые, образование соединительной ткани и отграничение воспаления швартами бывают замедлены. В толще рыхлых шварт и вялых грануляций появляются новые мелкие очаги инфекции, создаются условия для перехода острого процесса в хронический. Классификация эмпием: По клиническому течению: острые и хронические. А. Острые (длительность заболевания до 8 нед). Б. Хронические (длительность заболевания более 8 нед). Как острые, так и хронические эмпиемы разделяют следующим образом: I. По характеру экссудата а) гнойные; б) гнилостные. II. По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулезные, грибковые, т. е. микотические); б) неспецифические (стафилококковые, диплококковые, анаэробные и др.); в) вызванные смешанной микрофлорой. III. По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы: тотальные, субтотальные; б) ограниченные. IV. По локализации ограниченные эмпиемы разделяют на: а) пристеночные, б) базальные, в) интерлобарные (в междолевой борозде), г) апикальные, д) парамедиастинальные, е) многокамерные V. По характеру патологического процесса в легком, являющегося причиной эмпиемы: а) парапневмонические: б) сочетанные с деструктивным процессом в легком (абсцесс, гангрена легкого), в) метапневмонические. VI. По характеру сообщения с внешней средой: а) закрытые, не сообщающиеся с внешней средой; б) открытые эмпиемы с плевроорганным, бронхоплевральным или плеврокожным свищом. Клиническая картина и диагностика. Все формы острой эмпиемы плевры имеют общие симптомы: кашель с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела, признаки интоксикации организма. При закрытой эмпиеме кашель сопровождается выделением небольшого количества мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением значительного количества мокроты свидетельствуют о наличии бронхоплеврального свища. При тотальной эмпиеме больные принимают положение полусидя. При отграниченных эмпиемах больные лежат на пораженной стороне грудной клетки. У большинства имеются одышка в покое, цианоз губ и кистей рук. Пульс учащен до 110—120 в 1 мин. Температура тела высокая и иногда имеет гектический характер. При исследовании грудной клетки: отставание пораженной половины при дыхании, межреберные промежутки расширены и сглажены, характерно ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов. При образовании субпекторальной флегмоны мягкие ткани грудной стенки в области начинающегося прорыва гноя из плевры становятся плотными, пальпация болезненна; в последующем появляется флюктуация. Перкуторно: (не менее 250—300 мл экссудата) верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса—Дамуазо—Соколова. Скопление большого количества гноя приводит к смешению средостения в здоровую сторону и сдавлению здорового легкого. Поэтому внизу у позвоночника на здоровой стороне определяют треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко—Раух-фусса). При пиопневмотораксе: тупой перкуторный звук над участком с верхней горизонтальной границей и тимпанический звук над участком скопления воздуха. При аускультации определяют ослабление или почти полное отсутствие дыхательных шумов и усиленную бронхофонию в зоне скопления экссудата. При наличии бронхоплеврального свища отмечают усиленное бронхиальное дыхание (амфорическое). В крови высокий лейкоцитоз (свыше 10 000), резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Нередко анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 50—60 г/л. Потери белка (в первую очередь альбумина) с экссудатом снижают онкотическое давление крови, что приводит к потерям жидкости, гиповолемии. Отдельные формы ее имеют свои особенности. Отграниченные эмпиемы характеризуются болезненностью и укорочением перкуторного звука только в области скопления гноя. При апикальной эмпиеме нередко отмечают отек руки и надключичной области, явления плексита, синдром Бернара—Горнера. При базальном плеврите боли локализуются в нижней части грудной клетки, подреберье, верхней части живота. Боль нередко иррадиирует в лопатку, плечо и другие части тела в зависимости от того, какой нерв вовлечен в воспалительный процесс.
Дата добавления: 2015-08-28; просмотров: 44 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |