Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

1.Ущемленные грыжи. Виды ущемлений: ретроградное, пристеночное. Клиника ущемленной грыжи, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение ущемленных грыж. Особенности оперативной техники. 3 страница



периодическими обострениями. В некоторых случаях больных многие годы беспокоит только кашель с постепенно увеличивающимся количеством мокроты. Однако у большей части больных периоды относительного благополучия сменяются периодами обострений, во время которых повышается температура тела, выделяется значительное количество мокроты (от 5 до 200—500 мл и более). Мокрота слизисто-гнойиая или гнойная, при Стоянии в сосуде разделяется на 3 слоя (нижний — гной, средний — серозная жидкость, верхний — слизь); нередко в мокроте видны прожилки крови. Примерно у 10% больных бывают легочные кровотечения» Источниками кровохарканья и кровотечений являются гиперемнровашшя слизистая оболочка и аневризматические расширения сосудов в стенках расширенных бронхов. Частыми Симптомами обострения патологического процесса являются боли в груди, одышка. Классическим признаком бронхоэктатической болезни считают пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол. Нередко этим изменениям сопутствукгг ломящие боли в конечностях (синдром гипертрофической рстеоартропатии, описанный Пьером Мари и Бамбергером). При осмотре грудной клетки обнаруживают отставание при дыхании части грудной клетки, соответствующей области поражения легкого; особенно четко оно бывает выражено у больных с ателектатическими бронхоэктазами. При перкуссии с этой области легочный звук бывает укороченным или определяется тупость. Данные аускультации весьма разнообразны. Особенно Много крупно- и среднепузырчатых влажных хрипов выслушивают обычно по утрам, до того, как больной откашляется. После откашливаиия большого количества мокроты нередко выслущивакугся лишь сухие свистящие хрипы.Рентгенологическое исследование и компьютерная томография значительно дополняют данные клинического и лабораторного исследо вания. Изменения резче выражены при атслсктатических бронхоэктазах: пораженный отдел легкого выявляется иа рентгенограмме в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер се значительно меньше соответствующего отдела (доли, сегмента) легкого. При ателектазе нескольких сегментов появляются также смещение тени средостения в сторону ателектаза, подъем купола диафрагмы на стороне поражения. Иногда на рентгенограммах и особенно томограммах видны кольцевидные тени (просветы расширенных бронхов), тяжистый легочной рисунок, обусловленный перибронхитом. Бронхография дает возможность точно охарактеризовать особенности патологического процесса и его распространенность. Клиническая и рентгенологическая симптоматика бронхоэктатиче-ской болезни меняется в зависимости от стадии се развития. Выделяют три стадии развития заболевания, соответствующие приведенным выше стадиям морфологических изменений в легких- Стадия I — начальная. Отмечаются непостоянный кашель со сли-зисто-гнойной мокротой, редкие обострения заболевания с клинической картиной бронхопневмонии. При бронхографии выявляют цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента. Стадия II — стадия нагноения бронхоэктазов* В свою очередь она может быть подразделена на два периода: На, при котором заболевание клинически проявляется гнойным бронхитом с обострениями в виде бронхопневмоний, и Иб, когда заболевание сопровождается выраженными симптомами бронхоэктатической болезни (постоянный кашель с выделением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут, нередки кровохарканья и кровотечения; обострения в виде бронхопневмоний 2—3 раза в год). Появляются гнойная интоксикация, дыхательная недостаточность. При рентгенологическом исследовании выявляют распространенное поражение (1—2 доли), участки фиброза легочной ткани, в периоды обострения — фокусы пневмонии. Стадия III — стадия деструкции — также может быть подразделена на 2 периода: 3а – тяжелое течение заб-ния с выраженной гнойной интоксикацией (выделение гнойной мокроты до 500— 600 мл/сут; частые кровохарканья, легочные кровотечения; частично обратимые нарушения функции печени и почек); рентгенологически выявляют множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пнсвмосклероз, смещение средостения в сторону пораженного легкого; в стадии III6 к перечисленным симптомам Ша стадии присоединяются тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточность, необратимые дистрофические изменения печени и почек. Дифференциальная диагностика. Бронхожтатическую болезнь следует дифференцировать от абсцесса (абсцессов) легкого; центральной карциномы легкого, при которой бронхоэктазы могут быть следствием закупорки бронха опухолью; туберкулеза легких, От последнего ее отличают значительно большая длительность заболевания с характерными обострениями, большое количество мокроты, отсутствие в ней микобактсрий туберкулеза, более частая нижнедолевая локализация процесса, относительно удовлетворительное состояние больных при распространенном поражении легких. Лечение, Консервативное лечение показано больным в I стадии заболевания, а также больным, которым хирургическое лечение противопоказано. Хирургическое лечение показано больным во II—III стадиях заболевания при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями. При Шб стадии радикальная операция невыполнима из-за распространенности процесса и необратимых нарушений функции внутренних органов. Операция заключается в удалении пораженной части легкого. Выполняют сегментэктомию, лобэктомию, билобдктомию, пневмонэктомию. При ограниченных двусторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их выполняет одномоментно или последовательно Сначала на одной, затем на другой стороне, начиная с легкого, н котором изменения наиболее выражены.



 

2. Дефект межпредсердной перегородки. Клиника. Показания виды хирургической операции. Военно-врачебная экспертиза.

представляет собой патологическое соустье между правым и левым предсердием. Он составляет около 20 % от всех врожденных пороков сердца. Дефект может располагаться в различных отделах перегородки, иметь различную форму и размеры. Условно различают первичные (находящиеся на уровне фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов) и вторичные (высокие) дефекты межпредсердной перегородки. Нередко дефект сочетается с другими аномалиями развития внутрисердечных структур (расщеплением митрального или трикуспидального клапана, стенозом легочного ствола).

Гемодинамическая сущность порока заключается в сбросе артериальной крови из левого предсердия в правое и перемешиванием с венозной, вызывая гиперволемию малого круга кровообращения, сопровождаемую легочной гипертензией. Легочная гипертензия при дефекте межпредсердной перегородки носит весьма злокачественный характер, так как необратимые изменения в легких развиваются быстро и рано, приводя к тяжелой декомпенсации правого сердца. Частым осложнением такого порока является септический эндокардит.

Клиника и диагностика. Обычно жалобы связаны с декомпенсацией кровообращения. Тяжесть ее зависит от степени легочной гипертензии, которая в свою очередь определяется величиной объема крови, сбрасываемой в малый круг. Аускультативно дефект межпредсердной перегородки проявляется нежным систолическим шумом с эпицентром над легочной артерией. Шум обусловлен относительным стенозом основания легочного ствола, через который протекает избыточный объем крови. Второй тон над легочной артерией усилен и часто расщеплен. На ЭКГ имеются признаки перегрузки правых отделов сердца с гипертрофией правого желудочка и предсердия. Весьма часто обнаруживается неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса.

 

При рентгенологическом исследовании определяется увеличение сердца за счет правого предсердия, желудочка и ствола легочной артерии. Имеются также повышенная пульсация корней легких и усиление общего сосудистого рисунка легочной ткани.

При зондировании сердца обнаруживаются повышение давления в правом предсердии, правом желудочке и легочном стволе. Зонд свободно переходит из правого предсердия в левое. Контрастное вещество, введенное в левое предсердие, через дефект межпредсердной перегородки попадает в правое предсердие и далее в малый круг кровообращения. На основании рентгенологических данных можно рассчитать объем сброса крови, определить локализацию и размеры дефекта. Продолжительность жизни при дефекте межпредсердной перегородки в среднем составляет около 25 лет.

Лечение только оперативное. Преимущественно выполняют операции на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения или гипотермии (общей или краниоцеребральной). Вторичные средней величины дефекты могут быть ушиты. Большие вторичные и все первичные дефекты, как правило, закрываются с использованием пластических материалов (ауто- или ксено-перикард, синтетические ткани). Хорошие результаты операции могут быть получены лишь при выполнении ее в раннем детском возрасте. Выполнение операции в более поздние сроки не позволяет добиться всесторонней реабилитации пациентов вследствие формирования вторичных морфологических изменений в легких, миокарде и печени.

 

3. Осложнения острого аппендицита. Клиника, диагностика и лечение абсцесса

Дугласова пространства.

К осложнениям острого аппендицита относят аппендикулярный инфильтрат, локальные скопления гноя (абсцессы) в брюшной полости (тазовый, межкишечный, поддиафрагмальный), распространенный перитонит и пилефлебит — септический тромбофлебит воротной вены и ее ветвей.

Аппендикулярный инфильтрат — это конгломерат спаянных между собой органов, располагающихся вокруг воспаленного червеобразного отростка, отграничивающих его от свободной брюшной полости. Инфильтрат осложняет спустя 3—5 дней от начала заболевания. Интенсивность боли в животе при этом снижается, в покое она почти полностью исчезает или меняет характер, становясь тупой, нечетко локализованной, несколько усиливаясь лишь при ходьбе. Температура тела нормализуется или снижается до субфеб-рильной. На фоне убывающей клинической симптоматики в брюшной полости начинает прощупываться различных размеров воспалительный инфильтрат. Сначала пальпируемое образование имеет нечеткие контуры, болезненно. Затем боль исчезает, а контуры "опухоли" приобретают четкую форму, сам инфильтрат становится плотным. Если инфильтрат предлежит к париетальной брюшине (правая подвздошная область, малый таз), то он практически не смещается при пальпации. Над инфильтратом тонус мышц брюшной стенки незначительно повышен; в стороне от него — живот мягкий, безболезненный. С-мы раздражения отсутствуют, лейкоцитоз нейтрофильным сдвигом, как правило, умеренный. Исходом аппендикулярного инфильтрата может быть либо его полное рассасывание, либо абсцедирование. В типичных случаях воспалительная "опухоль" рассасывается за 1,5—2,5 нед Вследствие нагноения инфильтрата возобновляются боль в животе и болезненность при пальпации. Повышается температура тела, принимающая гектический характер, бывают озноб и тахикардия. Объективно — границы инфильтрата расширяются, становятся нечеткими, пальпация образования резко болезненна. Если инфильтрат предлежит к брюшной стенке, то ино-

гда удается выявить его размягчение и флюктуацию Как правило, в этой фазе процесса над инфильтратом определяют симптомы раздражения брюшины

Абсцессы могут образовываться не только вокруг червеобразного отростка, но и в других местах брюшной полости вследствие осумковывания инфицированного выпота, внутрибрюшных гематом или несостоятельности швов культи аппендикса В связи с этим возникают тазовый, межкишечный и поддиафрагмальный абсцессы Для поиска гнойников целесообразно использовать УЗ И и КТ.Тазовый абсцесс можно выявить при ректальном (вагинальном) исследовании

Самым редким и наиболее тяжелым осложнением острого аппендицита является пилефлебит — септический тромбофлебит воротной вены и ее ветвей Пилефлебит развивается, как правило, после аппендэктомии В этом случае с первого дня после операции нарастает тяжесть состояния, появляются гектическая лихорадка, резкое вздутие живота, равномерная болезненность в его правой половине без выраженных с-мов раздражения брюшины При переходе воспалительного процесса на печеночные вены возникают желтуха, гепатомегалия, прогрессирует печеночно-почечная недостаточность, которая приводит к смерти больного. Кл и д-ика. Больные предъявляют жалобы на постоянные боли, тяжесть в нижней части живота, тенезмы, жидкий стул со слизью, частые позывы на мочеиспускание. Температура тела может быть повышенной. В тяжелых случаях, как при всяком тяжелом гнойном заболевании, развивается синдром системной реакции на воспаление. Температура тела повышается до 38—39 °С с суточным колебанием в 2—3° С. Возникает тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз свыше 12 000. При пальпации живота, как правило, не удается выявить защитного напряжения мышц передней брюшной стенки и перитонеальных симптомов. Лишь при распространении воспаления по брюшине в проксимальном направлении за пределы мал таза появляется м-ная защита. При пальцевом исследовании прямой кишки определяют нависание ее передней стенки, плотное образование, болезненное при ощупывании. У жен это плотное образование пальпируется при исследовании через влагалище. Отмечается резкая болезненность при надавливании на шейку матки и смещении ее в стороны. Наиболее точную информацию о наличии абсцесса дает УЗИ и КТ. Достоверные данные можно получить при пункции заднего свода влагалища или передней стенки прямой кишки у мужчин в месте наибольшего размягчения инфильтрата.

Леч. Основной метод лечения — дренирование абсцесса и адекватная антибиотикотерапия. Дренирование может быть произведено малоинвазивным способом под контролем УЗИ или хирургическим методом. Операцию выполняют под наркозом. Для доступа к абсцессу осуществляют насильственное расширение ануса. Через переднюю стенку прямой кишки, в месте наибольшего размягчения, абсцесс пунктируют и вскрывают по игле. Образовавшееся отверстие расширяют корнцангом, в полость абсцесса вводят дренажную трубку.

Для антибиотикотерапии используют препараты широкого спектра действия, чтобы подавить развитие анаэробной и аэробной микрофлоры.

 

4. Проникающие ранения груди. Понятие, классификация, диагностика. Оказание помощи в медицинском пункте части, в госпитале.

- повреждение париетальной плевры. Колото-резаные, огнестрельные и т.д.

Диагностика ранений груди нередко затруднена из-за тяжести состояния пострадавших и динамичности клинических проявлений, обусловленных нарастанием патологических сдвигов. Поэтому очень важно знать обстоятельства ранения, время, прошедшее с момента повреждения и характер помощи на догоспитальном этапе.

Клиника и диагностика. Повреждения груди имеют ряд общих диагностических признаков: — боль различной интенсивности на стороне травмы, усиливающаяся при вдохе, кашле, изменении положения тела, нередко с резким ограничением дыхательных движений, особенно при повреждении скелета; — одышка и затрудненное дыхание, также усиливающиеся при движениях, что вместе с болью заставляет пострадавшего принимать вынужденное положение; — различные по тяжести изменения гемодинамики; — кровохарканье различной интенсивности и продолжительности; — эмфизема в тканях грудной стенки, средостения в смежных областях; — смещение средостения в сторону, противоположную месту ранения; — другие физикальные изменения, обусловленные локализацией и особенностями механизма повреждения.

Часть этих признаков отмечается у абсолютного большинства пострадавших (боль, одышка), другие встречаются значительно реже (эмфизема, кровохарканье).

В экстренных ситуациях для выявления гемо- и пневмоторакса, продолжающегося внутриплеврального кровотечения или гемоперикарда, весьма полезной оказывается лечебно-диагностическая пункция. Методически правильно выполненная, она без особого труда позволяет установить наличие воздуха или крови в полости плевры и перикарда, а при необходимости удалить их с лечебной целью.

Несмотря на довольно высокую информативность физикального обследования, основная роль в уточнении характера поражения принадлежит рентгенологическому методу, выполнение которого следует считать обязательным при всех повреждениях груди. Перспективным методом, существенно дополняющим данные других исследований, является ультразвуковая эхолокация. С помощью отраженных импульсов оказывается возможным установить толщину плевры, содержимое плевральной полости, подвижность и воздушность легкого, рентгенонеконтрастные инородные тела.

Определенное значение для выяснения особенностей травм груди имеют торакоскопия, бронхоскопия, эзофагоскопия, которые, однако, не имеют решающего значения в диагностике внутригрудных повреждений.

Проникающие ранения груди обычно сопровождаются повреждением внутренних органов, прежде всего легких, сердца, крупных сосудов и др. Довольно часто они имеют сочетанный характер, когда одновременно повреждаются и другие области тела. Эти виды травм отличаются тяжестью течения и высокой летальностью, даже при своевременном оказании медицинской помощи.

В целом клиническая картина проникающих ранений груди зависит, главным образом, от характера разрушений внутригрудных органов и массивности гемоторакса и пневмоторакса.

Билет № 5.

1. Острый перитонит. Классификация. Патогенез. Клиника. Диагностика. Современные принципы комплексного лечения.

Перитонит – заболевание, в основе которого лежит воспаление брюшины, вызванное различными причинами и сопровождающееся структурными и функциональными изменениями со стороны органов и систем человека.Этиология – асептический и микробный. Асептический (при попадании в брюшную полость крови, хим.веществ, мочи и желчи) всегда с течением времени переходит в микробный (причина – развивающийся в условиях пареза кишечника синдром кишечной недостаточности, при котороя физически герметичная стенка становится проницаемой для для микробов, когда развивается феномен колонизации проксимальных отделов микрофлорой из дистальных). Микробный перитонит развивается при воспалении, прободении или травме органов ЖКТ, переход из другой анатомической области, занос инфекции извне (гематогенно, лимфогенно, per continuitatum – через женские гениталии или зону кишечного шва). Флора – чаще поливалентная анаэробно-аэробная, только аэробы (14-20%) – энтеробактерии, стафы, стрепто, энтерококки, палочка сине-зеленого гноя; только анаэробы (5-10%) – бактероиды, пептококки, пептострептококки, эубактерии, фузобактерии, вейлонеллы. Патогенез: воздействие этиологического фактора на брюшину – раздражение ее рецепторов – мощная афферентная импульсация в ЦНС – формирование в ЦНС очага возбуждения с последующим развитием торможения по закону парабиоза – тормозная эфферентная импульсация на периферию – парез капилляров; реакция экссудации, гиповолемия и централизация кровообращения; резорбция аномальных токсических метаболитов, интоксикация; выброс противовоспалительных медиаторов – генерализованная (системная) реакция (синдром системного воспалительного ответа), у некоторых больных инф-токс шок; поражение всех органов и систем – полиорганная недостаточность, пораженный ЖКТ становится источником реинфицирования бр.полости – круг замкнулся. Классификация: по течению – острый и хронический; по этиологии – асептический и микробный; по происхождению – воспалительный, перфоративный, травматический, послеоперационный, гематогенный, лимфогенный, криптогенный; по хар-ру экссудата – серозный, геморрагический, фибринозный, гнойный, гнилостный (ихорозный), сочетание (серозно-фибринозный и пр.); по распространенности патологического процесса – ограниченный (отграниченный от остальных отделов бр.полости - абсцесс, инфильтрат), распространенный (крайняя степень которого – общий с поражением всех отделов бр.полости, при нем указывается площадь поражения); по стадии – реактивная (выделяют нейро-рефлекторную фазу и фазу мнимого благополучия), интоксикации, терминальная (стадия обратимой или необратимой полиорганной недостаточности). Клиника: синдромы болевой, диспептический, воспалительный, перитонеальный, интоксикации (оценивают по уровню молекул средней массы, лейкоцитарному индексу интоксикации, по Каль-Калифу, парамецийному тесту), кишечной непроходимости, полиорганной недостаточности. ССВО включает Т больше 38 или меньше 36, ЧСС больше 90, ЧД больше 20, PaCO2 меньше 32 мм рт ст, Le больше 12 или меньше 4, незрелые – больше 30%. Лечение: своевременное, этиотропное (перфорация полого ограна, действие на поливалентную флору), патогенетически обоснованное, комплексное (включает в себя предоперационную подготовку, хир лечение, интенсивное послеопер. лечение). Предопер.подготовка проводится: всем б-м в токсической и терминальной стадии, ослабленным и с сопутствующей патологией, всем детям, пациентам пожилого и старческого возраста, б-м с пр-ками ИТШ.Предоперационная подготовка включает: обезболивание (в т.ч. блокады), зонд в желудок и попу, дезинтоксикация, сердечные и дыхательные аналептики, кортикостероиды, введение в/в АБ. Операция: наркоз (иногда перидуралка или спинальная), лапаротомия (в отдельных случаях при известном источнике можно локальный доступ над очагом), эвакуация пат.содержимого, бакпосев, устранение источника перитонита (при невозможности - отграничение), декомпрессия киш-ка, лаваж бр.полости (мех.очистка), блокада рефлексогенных зон (ККТБК), дренирование бр.полости (тампоны и трубчатые дрыны; тампоны по Микуличу или сигары оставляют в бр.полости при невозможности радивкального удаления источника, вскрытии гнойника, оставлении некротических масс, инфицированных тканей, источника постоянного инфицирования, остановки капиллярного кровотечения; дрын ставится прямо над очагом через контраппертуру прямо, без гофрирования тампона, удаляется через 6-7 суток при инфекционном процессе, на вторые при гемостазе. Трубы ставят для удаления экссудата, подведения АБ, контроль за состояния бр.полости. Правила постановки: сколько надо, в отлогих местах, через контраппертуры, удаляются через 3-5 суток окончание операции – ушивание раны с дренированием ПЖК резиновыми выпускниками или марлевыми турундами. Иногда используют открытый метод (лапаростомия) – брюхо не ушивается, покрывается марлей по способу Макохи, или перфорированной полиэтиленовой пленкой, полуоткрытый – метод программированной релапаротомии или этапных санаций (через 12-24 часа) – наложение на рану специальной “молнии”, анастоматов или провизорных швов. Послеоперационное ведение в ОИТАР – полное, интенсивное, адекватное, гибкое, при отсутвии эффекта – быстрая смена назначений и тактики. В положении Фоулера, правило трех катетеров, обезболивание, инфузия, дезинтоксикация, АБ, коррекция иммунитета (т-активин, диуцифон, тималин, спленин, тимоген, левомизоль, иммуноглобулин, периливание плазмы, УФО крови), борьба с парезом кишечника (зондовая декомпрессия, клизмы, новокаиновые блокады, стимуляция перистальтики – прозерин, физостигмин, убретид, энтеральный диализ, энтеросорбция), нормализация функций органов и систем, профилактика осложнений (пневмонии, тромбоэмболических, ишурии, пролежней, со стороны опер.раны), симптоматическое лечение сопутствующих заболеваний. Показания к лапаротомии: продолжающийся перитонит, развитие ранней спаечной КН, коротечение в бр.полость и просвет ЖКТ, гнойники бр.полости, несостоятельность кишечного шва.

 

2. Пороки развития грудной клетки у детей (воронкообразная деформация грудной клетки, килевидная деформация грудной клетки). Клиника. Диагностика. Лечение.

Все эти пороки имеют отчётливые внешние проявления.

Верхние стернальные щели - дефекты развития, обусловленные несрастанием верхнего отдела грудины. При напряжении, плаче или кашле сердце и крупные сосуды кажутся расположенными на шее. Лечение оперативное в первые недели жизни ребёнка.

Воронкообразная грудная клетка - врождённая деформация грудины и прилежащих к ней рёбер, которые образуют воронкообразное углубление ниже рукоятки грудины. Вдавление грудины уменьшает объём грудной клетки, нарушает функцию находящихся в ней органов. Лечение оперативное в возрасте 2-3 лет.

Килевидная грудная клетка - дефект развития, при котором нижний отдел грудины вместе с хрящами рёбер выступает вперёд в виде киля. Лечение (лечебная физкультура) начинают в период новорожденности, так как порок с ростом ребёнка обычно прогрессирует.

Пороки развития лёгких. Долевая эмфизема - порок развития, который характеризуется яркими клиническими проявлениями: выраженной одышкой с втяжением участков передней поверхности грудной клетки, цианозом, свистящим дыханием, асимметричным увеличением размеров грудной клетки и её отставанием при дыхании. Над изменённой долей лёгкого отмечается перкуторный звук тимпанического оттенка. Средостение и сердце смещены в противоположную сторону. Лечение оперативное.

Гипоплазия лёгкого - аномалия, заключающаяся в недоразвитии легочной ткани. Больная сторона отстаёт при дыхании, средостение смещено в противоположную сторону. Нередко клинические проявления возникают при присоединении воспалительного процесса. Лечение в основном хирургическое.

Пороки развития пищевода. Эти виды пороков относятся к группе с выраженными клиническими проявлениями.

Атрезия пищевода часто сочетается с нижним трахео-пищеводным свищом. Клиническая картина характерна. Обычно через 2-3 часа после рождения ребёнка верхний слепой отрезок пищевода и носоглотка переполняются слизью, вследствие чего у ребёнка появляются обильные пенистые выделения изо рта. Часть слизи аспирируется, возникают приступы цианоза. Диагноз уточняется при катетеризации пищевода. Если верхний отрезок пищевода сообщается с трахеей, то в клинической картине будут преобладать нарушения дыхания, так как содержимое верхнего отрезка пищевода попадает через свищ в трахею. Лечение оперативное в первые часы жизни ребёнка.

При кардиоспазме основными симптомами являются рвота и упорные срыгивания тотчас после кормления. Диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании пищевода. Лечение консервативное. Кормление ребёнка в вертикальном положении позволяет уменьшить забрасывание содержимого желудка в пищевод. В дальнейшем при дозревании нервных структур стенки пищевода и восстановлении его функции ребёнок выздоравливает.

 

3. Тактика врача части при выявлении больного с острым аппендицитом. Диспансерное наблюдение за военнослужащими, оперированными по поводу острого аппендицита.

Лечение при остром аппендиците — только оперативное.

На догоспитальном этапе больным острым аппендицитом никаких лечебных манипуляций проводиться не должно. Назначение обезболивающих и седативных препаратов может изменить клиническую картину и затруднить диагностику. Исключается также прием пищи и воды. В стационаре (после обследования больных, подтверждения диагноза заболевания, выявления осложнений, при отсутствии противопоказании к операции) производятся туалет операционного поля и премедикация. Ход выполнения операции при неосложненном и осложненном аппендиците отличается.

При неосложненном аппендиците операция обычно производится под местным обезболиванием с помощью косого разреза в правой подвздошной области Волковича—Дьяконова (Мак—Бурнея) или параректалъного доступа по Линандеру.

После удаления гангренозно измененного червеобразного отростка или при его перфорации операция заканчивается ушиванием лапаротомной раны до апоневроза. На кожу и подкожную клетчатку накладываются провизорные швы,, которые завязываются на 2—3 сутки послеоперационного периода три отсутствии воспалительных изменений в ране.

При осложненном аппендиците операция выполняется под наркозом с помощью широкого срединного доступа. Это лает возможность выполнить полноценную ревизию органов брюшной полости, осуществить необходимую по объему операцию. сделать надлежащую санацию полости брюшины и рационально ее дренировать.

При диагностике аппендикулярного инфильтрата во время поступления больного в стационар операция не производится. Больным назначается комплексное консервативное лечение с использованием антибиотиков и противовоспалительных средств. В случае появления признаков абсцедирования инфильтрата проводится операция, которая ограничивается вскрытием и дренированием гнойника брюшной полости. Если исходом аппендикулярного инфильтрата является разлитой перитонит, операция осуществляется с помощью срединного доступа, и, кроме обработки зоны источника перитонита, обязательно сопровождается санацией брюшной полости и ее дренированием.

При обнаружении аппендикулярного инфильтрата во время операции хирургическая тактика неоднозначна. При рыхлом инфильтрате допустимо удаление червеобразного отростка. При этом хирург стремится сохранить отграничительное слипание органов, формирующих инфильтрат, в целях профилактики разлитого перитонита. При выявлении во время операции плотного инфильтрата последний отграничивается от остальной брюшной полости тампонами. Настойчивые поиски, попытки выделения и удаления в плотном инфильтрате червеобразного отростка—ошибка. Тампоны подводятся к культе червеобразного отростка и в тех случаях, тогда при аппендэктомии остается неуверенность в гемостазе. Так бывает при удалении червеобразного отростка в условиях рыхлого аппендикулярного инфильтрата. В этих случаях очень трудно осуществить надежное лигирование сосудов в воспаленно измененной брыжейке аппендикса.

После аппендэктомии, как можно раньше, целесообразен активный двигательный режим. Он назначается с учетом возраста, характерна заболевания, его осложнений, течения послеоперационного периода и других особенностей больного.

Показателем благополучного течения раннего послеоперационного периода у больных, перенесших аппендэктомию является постепенное улучшение их самочувствия и объективного состояния, нормализация температуры тела, параметров пульса, показателей крови, восстановление моторики кишечника, появление аппетита и др. Выздоровление наступает па 4—5-и день после операции.


Дата добавления: 2015-08-28; просмотров: 34 | Нарушение авторских прав







mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.016 сек.)







<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>