Варикоз это полиэтиологическое заболевание, т.е. существует некоторая предрасположенность, которая реализовывается в результате инициации пусковых механизмов.
Основные пусковые механизмы развития варикоза=
Первичная недостаточность клапанов поверхностной венозной системы,
Вторичная функциональная недостаточность клапанов поверхностной венозной системы,
Препятствие на путях венозного оттока из конечности - это как правило чисто механическое препятствие, такое как матка, опухоль, тромб (как следствие перенесенного тромбофлебита),
Функциональная недостаточность клапанов глубоких вен (мы разберем этот феномен отдельно),
Функциональная недостаточность клапанов перфорантных вен (при разборе истории развития лечения варикозной болезни мы отдельно остановимся на этом факте),
Изменение тромботической и фибринолитической активности крови-эти изменения могут вести к тромбообразованию, что не всегда проявляется клинически, но всегда ведет к нарушениям венозной гемодинамики.
Артериально-венозные соустья. Могут быть, как врожденные, так и приобретенные, при которых из артериальной системы в венозную осуществляется артериальный потока крови, что резко увеличивает нагрузку на венозную стенку (стенка вены анатомически не способна выдержать такой поток крови).
Изменения гормонального фона. Как известно женщины более подвержены варикозной болезни, чем мужчины, этот факт связывают с дисбалансом стероидных гормонов. Доказательством этого служит то, что мужчины болеют варикозной болезнью реже, чем женщины. Появление варикозно измененных вен и возникновение в них боли часто цикличны и связаны с уровнем половых гормонов. Доказательством этого служат следующие общеизвестные факты: изменения в венах возникают при беременности, а после родов проходят; многие женщины при беременности страдают от болевых ощущений в измененных венах, чего у них не было до беременности; варикозные изменения нарастают по мере увеличения сроков беременности; значительное количество женщин испытывают боли в конечностях, боль как правило локализована в венах, перед началом менструации; во второй половине менструального цикла диаметр здоровых и варикозных вен увеличивается, Некоторые авторы отметили, что среди женщин, страдающих варикозной болезнью, процент преждевременного прекращения беременности ниже чем в других группах. Болевой симптом уменьшается при назначении гормонов.
Наследственные и врожденные факторы.
Длительное вертикальное положение человека (как правило во время работы).Симптомы варикоза
Боль. Причины возникновения боли очень многочисленны. Боль может быть следствие перерастяжения вены, перерастяжении фасций и как следствие вторичных трофических нарушений в мягких тканях и периферических нервах. Боль при варикозной болезни может быть:
Горячая пульсирующая,Ночные судороги,Боли при ходьбе,Боль по ходу венозных стволов,
Общая боль и ломота в конечности.Трофические изменения в виде изменения цвета кожных покровов и даже трофических язв,
Отеки.Чувство тяжести и распирания.
Патогенез: Поскольку основные клинические симптомы болезни связаны с недостаточностью клапанов поверхностных и коммуникантных вен, полагают, что именно недостаточность клапанов и связанное с этим повышение венозного давления в поверхностных венах являются причиной заболевания. С учетом факторов, предрасполагающих к развитию заболевания, различают первичное варикозное расширение вен и вторичное.
При первичном расширении поверхностных вен глубокие вены нормальные. Вторичное варикозное расширение вен является осложнением (облитерация, недостаточность клапанов) заболевания глубоких вен, наличием артериовенозных фистул, врожденным отсутствием либо недоразвитием венозных клапанов (наследственный характер заболевания).
Производящими факторами являются повышение гидростатического давления в венозных стволах, рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, нарушение метаболических процессов в клетках гладких мышц, истончение венозной стенки Рефлюкс крови происходит из верхних отделов большой подкожной вены вниз, в вены голени (вертикальный рефлюкс) и из глубоких вен через коммуникантные в поверхностные (горизонтальный рефлюкс) Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и удлинению подкожных вен Заключительным звеном в патогенетической цепи является возникновение целлюлита, дерматита и в итоге — трофической венозной язвы нижней трети голени.
Лечение. Хирургическое вмешательство является единственным радикальным методом лечения больных с варикозным расширением вен нижних конечностей. Это достигается путем удаления основных стволов большой и малой подкожных вен и лигированием несостоятельных коммуникантных вен. Методы хирургического лечения при варикозном расширении вен нижних конечностей. Перед операцией производится маркировка основных венозных стволов, их притоков и перфорантных вен.Операцию Троянова—Тренделенбурга начинают с пересечения и лигирования основного ствола большой подкожной вены у места ее впадения в бедренную вену и впадения в нее ее добавочных ветвей. Особое внимание должно быть уделено пересечению добавочных венозных стволов (w. saphenae accessoria), несущих кровь от медиальной и латеральной поверхности бедра. Перед операцией приподнять ножной конец стола. Удаление большой подкожной вены по методу Бебкока. С этой целью в дистальный отдел пересеченной вены вводят до верхней трети голени зонд Гризенди, имеющий конический наконечник с острым режущим нижним краем. Через небольшой разрез над наконечником инструмента обнажают вену, пересекают ее и выводят конец инструмента в рану. Под наконечником зонда на вену накладывают прочную лигатуру. Потягивая зонд в обратном направлении, удаляют весь участок вены. При этом все боковые ветви большой подкожной вены пересекаются на одном уровне, а удаляемая вена собирается в виде гармошки под коническим наконечником. Малая подкожная вена удаляется аналогичным образом. По ходу извлеченной вены кладут ватно-марлевый валик, а конечность туго бинтуют эластичным бинтом. Сильно извитые и коллатеральные участки вен, которые нельзя удалить по Бебкоку, целесообразно удалять через небольшие разрезы по Нарату. При этом подкожную жировую клетчатку между двумя разрезами "туннелируют" с помощью зажима или другого инструмента, что значительно облегчает выделение и удаление вены.
В настоящее время для субфасциального пересечения и лигирования несостоятельных перфорантных вен может использоваться эндоскопическая техника. Склеротерапия Операция преследует следующие цели1) разрушить интиму вены введением 1—2 мл склерозирующего раствора;2) добиться слипания стенок вены срезу после введения препарата (без образования тромба);3) повторными инъекциями в другие сегменты вены достичь полной облитерации вены В качестве склерозирующих растворов тромбовар, натрия тетрадецилсульфат (фибро-вейн), этоксисклерол, действие которых основано на коагуляции эндотелия.После каждого сеанса склерозирования ногу забинтовывают эластическим бинтом и придают ей возвышенное положение Со 2-го дня больному разрешают ходить. На 3-й сутки после вмешательства по поводу неосложненных форм варикозного расширения вен больные могут быть выписаны на амбулаторное лечение под наблюдение врача-хирурга
3. Дифференциальная диагностика острого холецистита.
Различают первичный острый холецистит /каменный и бескаменный/ и вторично острый, рецидивный, холецистит /каменный и бескаменный/. По характеру морфологических изменений в желчном пузыре выделяют: простой, флегмонозный, гангренозный, перфоративный.
Заболевание начинается приступом болей в правом подреберье, который обычно больные связывает с приемом жирной пищи. Боли постоянные, иррадиируют в правую лопатку и плечо, в правую надключичную область, шею. Длятся несколько часов, но иногда и дней. Сопровождаются тошнотой или рвотой, многократной, не приносящей облегчения. Больные беспокойны, мечутся. Температура тела субфебрильная или повышается до 39° С, иногда с ознобами. Пульс учащается. Несоответствие пульса и температуры тела - тревожный симптом, свидетельствующий о тяжелой интоксикации. У 50% имеется желтушность кожи и склер. Желтуха кожи иногда сопровождается зудом кожи. На языке появляется налет, а при высокой температуре он становится сухим. Болезненность в правом подреберье при глубокой и поверхностной пальпации. Здесь же определяется напряжение мышц передней брюшной стенки. Пальпировать пузырь не всегда удается из-за ригидности мышц этой зоны, либо внутрипеченочного расположения желчного пузыря. Поколачивание по правой рёберной дуге кистью выявляет резкую боль /Симптом Грекова-Ортнера/. Надавливание в области дна желчного пузыря также сопровождается болью /симптом Захарьина/. При глубокой пальпации в правом подреберье в момент вдоха больной испытывает боль /симптом Образцова/. Если ладонь левой руки положить на правую рёберную дугу и большим пальцем надавить на подреберье, то больной не может сделать глубокого вдоха /симптом Мерфи/. Положительный симптом Щеткина указывает на распространение воспалительного процесса на брюшину — т.е. наличие перитонита. При надавливании на ножки кивательной мышцы возникает боль /симптом Георгиевского-Мюсси/. У пожилых людей преобладают деструктивные формы холецистита, при которых на первый план выступают явления общей интоксикации, а местные проявления оказываются сглаженными. При бурном течении воспаления рано появляются признаки разлитого перитонита. При медленном течении скудность симптомов создает диагностические трудности. Дополнительные методы исследования:
№1 Клиническое исследование крови, мочи
№ 2 Исследование билирубина крови
№ 3 исследование активности трансфераз сыворотки крови при желтухе
№ 4 Определение С-реактивного белка и фибриногена
№ 5 обзорная рентгенография области желчного пузыря и УЗИ этой зоны
№6 ЭКГ
4. Острый абсцесс легкого. Этиология, патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
Гнойная полость отграниченная со всех сторон пиогенной капсулой в процессе постепенной деструкции легочной ткани, образовавшаяся в центре воспалительного инфильтрата. Изоляция абсцесса свидетельствует о выраженной защитной реакции организма, а отсутствие отграничения-результат прогрессирующего некроза под влиянием неконтролируемой иммунной системой продукции ИЛ и др. медиаторов воспаления. При тяжелой инфекции иммунологическая реакция подавляется избыточной продукцией провоспалит. и антивоспалит. ИЛ-ов, что способствует их бесконтрольной продукции и прогрессированию воспаления,вплоть до сепсиса и полиорганной недост-ти.
Этиология и патогенез. Инфекция при абсцессе и пневмонии попадает в легкие разными путями:
1)Аспирационный (бронхолегочный) путь.Аспирация слизи и рвотных масс из ротовой полости и глотки при бессознательном состоянии больных, алкогольном опьянении, после наркоза. Развивается ателектаз и воспаление участка легкого, дистальнее места обтурации.
2)Обтурационные абсцессы. возникают при закупорке бронха опухолью, инородным телом, при сужении его просвета рубцом.
3)Гематогенно-эмболический путь. Развиваются при попадании инфекции в легкие с током крови из внелегочных очагов (септикопиемия, остеомиелит, тромбофлебит и т. д.). Мелкие сосуды тромбируются, в результате чего развивается инфаркт легкого. Пораженный участок подвергается некрозу и гнойному расплавлению.
4)Лимфогенный путь - при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и т. д.
5)Травматический путь в результате обширного повреждения легочной ткани при проникающих ранениях и закрытой травме грудной клетки.
На фоне воспалит. инфильтрации появляется один или несколько участков некроза, в которых бурно развивается инфекция Под влиянием бакт. протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление нежизнеспособной ткани и формирование полости, заполненной гноем. Разрушение стенки одного из бронхов, находящегося вблизи гнойной полости, создает условия для оттока гноя в бронхиальное дерево. При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро освобождается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями. На месте абсцесса формируется рубец или выстланная эпителием узкая полость
Клиническая картина и диагностика. Два периода: до прорыва и после прорыва абсцесса в бронх.
Заболевание обычно начинается с повышения температуры до 38—40 °С,боли в боку при глубоком вдохе, кашля, тахикардии и тахипноэ, резкого ↑лейкоцитов незрелых форм. При физикальном исследовании - отставание пораженной части грудной клетки при дыхании; болезненность при пальпации; укорочение перкуторного звука, хрипы. На Rg и КТ - воспалительный инфильтрат.
Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. Опорожнение полости абсцесса через крупный бронх сопровождается отхождением большого количества неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с кровью. Обильное выделение гноя сопровождается снижением температуры, улучшением общего состояния.
Однако в ряде случаев опорожнение абсцесса происходит через мелкий извилистый бронх, расположенный в верхней части полости абсцесса.Поэтому опорожнение полости происходит медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает гнойный бронхит с обильным образованием мокроты.
Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, указывающий на наличие анаэробной инфекции. При стоянии мокроты три слоя: нижний из гноя и детрита, средний — из серозной жидкости и верхний — пенистый — из слизи. Иногда следы крови, мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопии - большое кол-во лейкоцитов, эластические волокна, множество грам+ и грам- бактерий.
По мере освобождения полости абсцесса от гноя может определяться тимпанический звук. При значительных размерах полости амфорическое дыхание и влажные хрипы.
Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно на фоне деструктивной пневмонии. Возбудителем является золотистый стафилококк или грамотрицательная палочка. Заболевают преимущественно лица молодого возраста. Стафилококковая пневмония развивается после гриппа, протекает очень тяжело. Клиническая картина - признаки тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, являющиеся предвестниками сепсиса. На Rg легких в начальном периоде болезни выявляются признаки очаговой бронхопневмонии. Появляется множество гнойных полостей, плевральный выпот, пиопневмоторакс. У детей в легких - тонкостенные полости (кисты, буллы). Патологические изменения на фоне стафилококковой пневмонии, называют стафилококковой деструкцией легких.
При наличии множественных очагов некроза и абсцессов в легком прорыв образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не приводит к уменьшению интоксикации и улучшению состояния больного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Некроз распространяется на непораженные участки легкого. На этом фоне развивается гнойный бронхит с обильным отделением зловонной мокроты. Состояние больного ухудшается, интоксикация нарастает, нарушается водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние, появляются признаки полиорганной недостаточности.
При физикальном исследовании выявляют отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, тупость при перкуссии. При аускультации-хрипы разного калибра. Rg вначале выявляет обширное затемнение в легком. По мере опорожнения гнойников на фоне затемнения становятся видимыми гнойные полости. В тяжелых случаях выздоровления не наступает. Заболевание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность, застой в малом круге, дистрофические изменения паренхиматозных органов.Без оперативного лечения
быстро приводит к смерти.
Билет № 9.
1. Опухоли средостения. Классификация опухолей. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Военно-врачебная экспертиза.
в структ онколог заб-ий – 3-7%. чаще у лиц 20-40 лет: 80% - доброкач, 20% - злокач. Радикал леч возможно в 30-40%. Классиф-я: по анатомич расположению: верхнего, среднего и ниж-го этажей средост. по происхожд-ю: 1. Первичные новообр. 1. Вторич новообр. (метастазы др опух в л.у. средост) 3. Опухоли органов средост. (трахея, перикард, пищевод, груд лимф проток) 4. из тканей ограничив-их средост. (плевра, грудина, диафрагма) 5. псевдоопух обр-я (пор-е л.у. при туб., паразит. кисты, пороки раз-я и аневризмы, восп. процессы). Первич новообр: Кисты (перикард-е, бронхогенные, энтерог-е, тимусные); Опухоли: доброкач и злокач; из нервн ткани, мезенхим-ы, лимфоретикуляр ткани, вилочков ж-зы, из тк. смещенных в средост.Клиника и диаг-ка: периоды: бессимпт теч-я и выраж клинич прояв-ий. часто обнаруж при случайно на профилактич Rg. Симптоматика: 1. сдавл-е и прорастаниев сосед орг и тк (компрессион с-м) 2. общие прояв-я 3. специф симпт характ для конкрет опухоли. Наиб часто: БОЛИ (б) – неинтенсивные, на стороне пораж-я, иррад. в плечо, шею, межлопат обл-ть. левостор. боли похожи на стенокардит-е. выраж б - злокач, прораст-е в нерв сплет-я, стволы. б. в костях – метастазы. пор-е симпатич ствола: синдром Клода-Бернара –Горнера (птоз, миоз, энофт-м на стороне пор-я), нар-е потоотдел-я, измен-е t кожи местное, дермографизм. возвр. гортан нерв:осип-ть голоса, диафрагм н – высокое стояние купола диафр-мы. Сдавление верхней полой вены (синдром в. п. вены): нар-е оттока от головы и верх пол тул. – шум, тяж-ть в голове,усил в наклон положении, б в груди, одышка, отеч-ть и синюш лица, набух-е вен шеи и груд кл.повыш-е ЦВД до 300-400мм рт ст. Сдав-е бронхов и трахеи: кашель, одышка, позднее – стридор дыхание, кровохарк-е. Пищевод – дисфагия. В поздних стад опух проц – все общие симпт опух интоксик-ии. Специф: кожн зуд, ночн пот – злокач лимфомы: лимфогранулематоз, лимфоретикулосаркомы, спонтанн гипогликемия – фибросаркомы средост., тиреотоксич с-мы – внутригруд тиреотокс зоб. Диагностика: обязат исслед-ям: Rgскопия (многоосевая), Rg, томография груд кл., контраст исс-е пищевода. дополн методы: многощелевая Rg-кимография, пневвмомедиастинография, диагностич пневмоторакс, пневмоперитонеум, пневмоперикардиум, ангиография, медиастин лимфография, КТ, МРТ. Эндоскопия (бронхоскопия) с пункционной биопсией, медиастиноскопия и видеоторакоскопия. Трансторок пункц или аспирац биопсия под контролем Rg. При увел л.у. – прискаленная биопс – метастатич пор-е или систем заб-е. Подозр на медиастин зоб: сканир-е после введ-я I-131. Компресс синд-м – измер-е ЦВД. ОАК, биох крови, р-я Вассермана, туберкул пробы, латекс-агглют с эхинококк АГ. Костномозг пункция – при подозр на систем заб-е. Неврогенные - наиб часто. расп в зад средост чаще всего. наиб распр – невринома (из Шваннов кл, зрелая), реже неврофиброма. описана малигниз-я. злокач оп-ли оболочек – невроген саркомыбыстр рост, инкапсулированный. из клето ВГС – чаще доброкач. злокач теч-е только – симпатоганиома. Хемодиктома. – из кл хеморецепторов. медл рост. мультицентрич рост. Параганглиома (феохромацитома) – редко. могут проростать в спинно-мозг канал – сдавление. Соед ткань. добр и злок из всех видов соед тк: фиброма, фибросаркома, липома,липосаркома, гемангиома, лимфангиома, лимфосаркома, мезенхимома, рабдомиос-ма, остеома, злокач синовиома и др.наиб часто –липомы, типич локал-я кардиодиафрагм угол. Лимфоретикуляр ткань: злокач пор-я: первич ретикулс-ма л.у., л-саркома, гиганторетик лимфома, лимфогр-з (Ходжкина) – лимфомы. Опухоли вилочков ж-зы и ее остатков: тимомы: из мозгового и корк в-ва, эпителиоид т., лимфоид т., добр и злок. крупные – тяжесть и б за грудиной, одышка, кашель, сердцебдиен, деформ гр кл, у 50% - миастения: глазная или генерализов. О. из смещен в средостение тканей: тератомы (дермоиды), медиастинал зоб (эу-, гипо-, гипертиреоид), медиастин семинома, хорионкарцинома – чаще у мужчин молодых. Кисты средост: 1. этиолог: врожд; приобрет; 2. строение: однокамерные; многокам-е; 3. по сообщ с полостью перикарда: сообщ (дивертикулы); не сообщ (кисты); 4. по локал-ии: в прав кардиодиафрагм углу; в лев к-диаф углу; в перед средост; в др отд средост (верх, заднем).
Лечение: оперативное, как можно раньше. исключ-я: небольш липомы, целомич кисты перикарда при отс клиники и тенд к увел-ю. Злокач – индивид подход. Радикально возможно редко из-зи раннего прораст-я в сосед органы. в этом случ – опасность повр-я сосед органов и ослож-ий оч высока. компресс с-м – оправдывает полиативные вмеш-ва: удал-е сдавл массы опух. Лучев и химеотер – при больш-ве злок опух-лях. и самост и в комплексе с оператив. Доступы: в перед средост: срединная продольная/продолно-попереч стернотомия, переднее-боковую торакотомию; задние отделы: боковую/заднее-боковую торакотомию. иногда – комбинир. доступы. Видеоторакоскопия: минимал опрец повреждение.
2. Показания к хирургическому лечению ишемической болезни сердца.
ИБС1.Оперативные:АКШ;МКШ;эндартерэктомия венечной артерии; комбинированные операции.
2.Эндоваскулярные чрескожная транслюминарная коронарная ангиопластика; внутрикоронарный тромболизис (при остром инфаркте миокарда); восстановление просвета венечной артерии физическими агентами АКШ самый распростр. метод - чаще вып-ся комбинир. операции с исп. как аутовенозных шунтов, так и внутр. гр. арт. в сочет. с эл-тами пластики венечной арт. Это обусловлено преимушествами исп. в кач-ве трансплантата внутр. гр. арт.: - исп. арт. ствол, адаптиров. к высокому давлению; - отпадает необ-сть в налож. дист. анастомоза (арт. явл. ветвью подключ. арт.); - практич. не наруш. питание трансплантата, т.к. арт. выдел. с окруж. тканями. При аутовенозном АКШ в кач-ве шунта исп. большая подкожная вена нижней кон-сти. Ст. реваскуляризации миокарда зависит от кол-ва дист. анастомозов, т.е. анастомозов между шунтами и венечными арт. Хирурги стремятся к вып. как можно большего кол-ва дист. анастомозов, что обеспеч. значит. улучш. венечного кровотока. Особ-сти АКШ: обязат. исп. АИКа и кардиоплегии (работа на остановленном сердце); огранич. время пережатия аорты, что требует быстрого вып. дист. анастомозов (не более 60 мин.); исп. микрохирургич. Техники. Опер. летальность при АКШ 2-5%. Эндартерэктомия венечных артерий в настоящее время примен. как вспомогат. пособие при АКШ. При этом эндартерэктомию применяют с целью восстановления проходимости венечного сосуда в месте анастомоза и освобождения путей оттока.
Эндоваскулярные методы вмеш-ва на венечных арт. Широкое распростр. получила чрескожная транслюминарная коронарная ангиопластика. Смысл опер. - баллонирование стенозированного участка венечной арт. Исп. спец. внутрикоронарные баллоны. Первые внутрисосудистые баллонные дилятации венечной артерии выполнил в 1977 году A.Gruntzig. Преимущества этого метода: нет кожного разреза, доступ к венечным артериям по Сельдингеру через периферич. арт. с исп. местной анестезии, сохр. воз-сть повторных вмеш-в. Недостатки: быстрое возникновение рестеноза (через 6-8 мес.), метод исп. при единичных стенозах венечной арт., велика опасность окклюзии и перфорации сосуда, что может потребовать срочного АКШ. Идеально подходит для дилятации проксим., изолированный, непротяженный, концентрич., некальциниров. стеноз. Наиб. удобная локализ. - ПМЖ ветвь левой венечной арт., ст. стенозирования 70-80%. При нестаб. Стенок. метод баллонной коронарной ангиопластики с успехом исп. для стабил. сост. больного и подготовки к опер. АКШ.
Хирургич.леч. постинфарктных поврежд. сердца. ИМ (особенн трансмуральный) может осложниться: 1. аневризмой сердца, 2. нед-сть митрального клапана, 3. постинфарктным дефектом МЖП. Постинфарктные аневризмы сердца формируются в среднем у каждого пятого больного, пережившего острый период инфаркта миокарда.
При определении показаний к хирургич. лечению постинфарктных аневризм сердца необходимо учитывать наличие аневризмы и гемодинамич. наруш. Основная причина с-ма ХСН у таких больных явл. выраж. ишемия миокарда левого жел-чка. Таким пациентам в первую очередь показана реваскуляризация миокарда, вмеш-во на аневризме оправдано лишь в случае обоснов. подозр. на наличие внутрижелудочк. тромба. Показ. к опер. леч. больных с гемодинамич. значимыми аневризмами (площадью более 30% пов-сти лев.жел-чка) явл.ХСН, стенок. или сочет. двух этих с-мов.
Наиб. распростр. опер. вмеш-вом при аневризме левого желудочка явл. сочет. резекции аневризмы с АКШ. летальность примерно 10%. Факторы риска леч.хронич. форм ИБС: "злокачеств." течение; ОИМ в анамнезе; стенок. крайне высокой степени; стеноз ствола лев. вен. арт. или 3-х сосудистое поражение; ишемич. измен. на ЭКГ в покое; крайне низкая толерантность к физич. нагр.; ХСН более I ст.; сниж. ФВ лев. жел-чка менее 40%; конечное диастолич. давление в левом жел-чке более 20 мм рт.ст.
3. Тактика врача части при выявлении больного с острым холециститом. Диспансерное наблюдение за больными, оперированными по поводу острого холецистита.
Диспансерное наблюдение за больными, оперированными по поводу острого холецистита. Катар-ный холецист. хар-ют интенс. пост-ные боли в правом подреберье, эпигастрии с иррадиацией в правую лопатку, плечо. В начале боли приступообразные за счет усиленного сокращ. стенки желчн. пузыря, рвота желудочным содержимым, не приносящ. обл-ния, субфебр. t,тахикард. до 80—90, язык влажный. Резкая болезн-сть в правом подреберье в проекции желчного пузыря. Симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского—Мюсси положительные. В крови лейкоцитоз (10—12 • 109/л).
Кат-ный холец., как и печен. колику, провоцируют погрешн. в диете. В отл-е от колики приступ острого кат.-го холецист. бывает более продолж-ным и сопровожд. неспециф. симпт. воспалит. процесса (гипертермия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ).
Флегмонозн. холецист. с более выраж. клинич. симптоматикой: боли значит. интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления, усил-ся при дых-нии, кашле, перемене положения тела. Чаще тошнота и многократная рвота, ухуд-ся общее сост. больного, t достигает фебрильных цифр, тахикардия до 100 в 1 мин и более. Живот вздут за счет пареза кишечника, при дыхании больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечн. шумы ослаблены. Резкая болез-ть в правом подреберье, здесь же отмечается выраж. мышечная защита; увеличенный болезненный желчный пузырь, положит. симптом Щеткина—Блюмберга, симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского—Мюсси, лейкоцитоз до 12—18 • 109/л со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Отличит-ым признаком флегм. процесса явл-ся переход восп.-я на париет. брюшину. Желчн. пузырь увеличен, стенка утолщена, багрово-синюшного цвета. На покрывающей его брюшине имеется фибринозный налет, в просвете — гнойный экссудат. Если при катар. форме острого холец. отмечают лишь начальные признаки восп-я (отек стенки пузыря, гиперемия), то при флегм. Выяв-ют выраж. инфильтрацию стенки пузыря лейкоцитами, пропитывание тканей гнойным экссудатом, иногда с обр-ем мелких гнойников в стенке пузыря.
Гангр-ый холец. явл-ся продолжением флегмонозной стадии восп-я. На первый план выст-ют симптомы выраж. интокс-ции с явл-ми местного или общ. гнойного перитонита, что особенно выражено при перфорации стенки желчного пузыря. При переходе восп-го процесса в гангр. форму может наступить ↓ болевых ощущ. и улучшение общего состояния больного. Это связано с гибелью чувств-ых нервн. окончаний в желчном пузыре. Этот период мнимого благополучия сменяют нарастающая интоксикация и симптомы распр-го перитонита. Сост-е больных стан-ся тяжелым, они вялы, заторможены. t фебрильная, разв-ся выраж-ая тахикардия (до 120 и более), дыхание учащенное и поверхн-е. Язык сухой, живот вздут за счет пареза кишечника, перистальтика резко угнетена, а при распр. перитоните отсутствует. Защитное напряж-е мышц передней брюшной стенки становится более выраженным, выявл-ся симптомы раздражения брюшины. Притупление звука над правым латеральным каналом живота. В анализах крови и мочи высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, нарушение электролитного состава крови и кислотно-основного состояния, в моче — протеинурия, цилиндрурия (признаки деструктивного воспаления и тяжелой интоксикации). Сходная клиническая картина может возникать при остром аппендиците, остром панкреатите, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, почечной колике и некоторых других острых заболеваниях органов брюшной полости.
4. Острый абсцесс легкого. Патогенез, диагностика. Лечение. Вклад ученых академии в разработку проблемы.
Гнойная полость отграниченная со всех сторон пиогенной капсулой в процессе постепенной деструкции легочной ткани, образовавшаяся в центре воспалительного инфильтрата. Изоляция абсцесса свидетельствует о выраженной защитной реакции организма, а отсутствие отграничения-результат прогрессирующего некроза под влиянием неконтролируемой иммунной системой продукции ИЛ и др. медиаторов воспаления. При тяжелой инфекции иммунологическая реакция подавляется избыточной продукцией провоспалит. и антивоспалит. ИЛ-ов, что способствует их бесконтрольной продукции и прогрессированию воспаления,вплоть до сепсиса и полиорганной недост-ти.
Этиология и патогенез. Инфекция при абсцессе и пневмонии попадает в легкие разными путями:
1)Аспирационный (бронхолегочный) путь.Аспирация слизи и рвотных масс из ротовой полости и глотки при бессознательном состоянии больных, алкогольном опьянении, после наркоза. Развивается ателектаз и воспаление участка легкого, дистальнее места обтурации.
2)Обтурационные абсцессы. возникают при закупорке бронха опухолью, инородным телом, при сужении его просвета рубцом.
3)Гематогенно-эмболический путь. Развиваются при попадании инфекции в легкие с током крови из внелегочных очагов (септикопиемия, остеомиелит, тромбофлебит и т. д.). Мелкие сосуды тромбируются, в результате чего развивается инфаркт легкого. Пораженный участок подвергается некрозу и гнойному расплавлению.
Дата добавления: 2015-08-28; просмотров: 66 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |