Определить результаты консервативного лечения позволяет контрольное рентгенологическое исследование органов брюшной полости. Сохранение тонкокишечных уровней (чаш Клойбера) и аркад обычно указывает на неэффективность консервативной терапии. Абсолютным противопоказанием к ней являются нарастающие признаки синдрома системной реакции на воспаление, увеличение степени дисфункции сердечно-сосудистой, дыхательной системы, почек, усиление интоксикации, появление признаков перитонита.Хирургический метод лечения острой механической непроходимости кишечника является основным. Оперативный доступ зависит от характера и локализации препятствия в кишечнике. Наиболее часто используют срединную лапаротомию, позволяющую с наименьшей травматичностью и более быстро выполнить полноценную ревизию органов брюшной полости, произвести весь необходимый объем оперативного вмешательства.После лапаротомии и аспирации экссудата производят анестезию брыжейки тонкой и толстой кишки, области чревного сплетения введением 100—150 мл 0,25 % раствора новокаина, что, как полагают некоторые хирурги, предотвращает развитие шока во время операции и в ближайшие сроки после нее.Прогноз. Летальность после операций по поводу острой кишечной непроходимости зависит от трех факторов: времени, прошедшего от начала болезни до оперативного вмешательства, т. е. от сроков поступления в стационар; возраста больного; наличия сопутствующих и фоновых заболеваний. В зависимости от этих факторов летальность колеблется от 3—5 до 45 %. Для ее снижения большое значение имеет организация оказания скорой медицинской помощи. Ранние госпитализация и хирургическое вмешательство обеспечивают, благоприятный исход лечения. Летальность среди больных с острой непроходимостью кишечника, оперированных в первые 6 ч, равна 3,5 %, а среди оперированных после 24 ч — 24,7 % и более.
4. Спонтанный пневмоторакс. Понятие. Этиология, патогенез. Клиника, диагностика. Помощь в медицинском пункте части в госпитале. Военно-врачебная экспертиза.
Спонтанный пневмоторакс является разновидностью закрытого. Спонтанный пневмоторакс обычно является закрытым. Однако в случае образования клапанного механизма при разорвавшейся кисте или булле он становится клапанным, напряженным, причиняющим более тяжелые расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Обычно спонтанный пневмоторакс возникает вследствие разрыва субплевральных кист или тонкостенных эмфизематозных булл, наблюдающихся при отсутствии других изменений в легком. Разрыв кисты или буллы может происходить вследствие повышения внутрилегочного давления при физическом напряжении, во время приступа кашля. Спонтанный пневмоторакс может развиться в любом возрасте.
Клиническая картина и диагностика. При прорыве кисты или буллы в ограниченную спайками часть плевральной полости больные не отмечают каких-либо нарушений, если количество воздуха, поступившего в плевральную полость, не превышает 5—15 % ее объема. При поступлении в плевральную полость более значительного количества воздуха развивается типичная картина закрытого или клапанного пневмоторакса как по данным физикального исследования, так и по рентгенологической картине.
Лечение. При небольшом бессимптомном пневмотораксе специального лечения не требуется. Воздух обычно всасывается в течение нескольких дней, и легкое расправляется самостоятельно. Если необходимо ускорить эвакуацию воздуха, производят 1—2 плевральные пункции.
При их неэффективности плевральную полость следует дренировать и наладить постоянную аспирацию воздуха, чтобы расправить легкое. В ряде случаев приходится прибегать к оперативному лечению. Путем краевой резекции легкого буллы и кисты могут быть удалены с помощью видеоторакоскопической техники. При отсутствии соответствующей аппаратуры производят торакотомию и краевую резекцию измененной части легкого.
Билет № 23.
1. Острая кишечная непроходимость. Классификация. Этиология и патогенез. Клиника и диагностика. Лечение.
Этиология и патогенез. Обтурационная непроходимость кишечника может быть вызвана закрытием просвета кишки изнутри предметами
Странгуляционная непроходимость кишечника возникает при завороте кишечной петли вокруг своей оси, образовании узла между несколькими петлями кишки, ущемлении кишечных петель, их брыжеек и сосудов в грыжевых воротах при наружных и внутренних грыжах, сдавлении кишки с брыжейкой спайками или Рубцовыми тяжами.
сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию — внедрение одной кишки в другую. При этом внедрившаяся кишка закупоривает просвет другой кишки (обтурация), происходит сдавление сосудов брыжейки инвагинировав-шейся петли (странгуляция).
При выделении с п а е ч н о й непроходимости кишечника подчеркивается только этиологический момент возникновения непроходимости — наличие спаек в брюшной полости в случае сдавления кишки вместе с брыжейкой и проходящими в ней сосудами и нервами. Она может быть обтурационной или странгуляционной.
Динамическая непроходимость кишечника характеризуется стойким парезом или параличом кишечника или стойким спазмом.
Клиническая картина и диагностика. Ведущими симптомами острой кишечной непроходимости являются схваткообразные боли в животе, задержка стула и газов, рвота, усиленная перистальтика в первые часы и отсутствие ее при истощении сократительной способности мышечной оболочки.
Указанные симптомы наблюдаются при всех формах механической непроходимости кишечника, но степень их выраженности бывает различной и зависит от вида, характера и уровня непроходимости, а также от сроков, прошедших с начала заболевания.Боли, появляющиеся в момент возникновения перистальтической волны, — самый ранний и постоянный симптом острой непроходимости кишечника. Они начинаются внезапно, при обтурационной непроходимости имеют схваткообразный характер. Между схватками они утихают и на короткое время могут полностью исчезать. При странгуляционной непроходимости боли бывают чрезвычайно интенсивными, постоянными, усиливаются до "нестерпимых" в период перистальтики
Рвота возникает у большинства (70 %) больных. В позднем периоде рвотные массы приобретают фекалоидный запах из-за гнилостного разложения содержимого в приводящем отделе кишки.Задержка стула и газов — важный, но не абсолютно достоверный симптом непроходимости кишечника. В первые часы заболевания при высокой непроходимости стул может быть самостоятельным, могут частично отходить газы, что объясняется либо неполным закрытием просвета кишки, либо опорожнением от содержимого тех отделов кишечника, которые находятся ниже места препятствия При низкой непроходимости кишечника (сигмовидная ободочная кишка) стула обычно не бывает Общее состояние у большинства больных тяжелое, они беспокойны. Температура тела в начале заболевания нормальная или субнормальная (35,5—35,8 °С), при осложнении (перитонит) температура тела повышается до 38—40 "С Появляются характерные признаки синдрома системной реакции на воспаление (выраженная тахикардия, частота дыхания свыше 20 в 1 мин, лейкоцитоз свыше 12 000). Отмечается снижениеАД. Дисфункция органов имеет тенденцию к переходу в полиорганную недостаточность Язык при выраженной клинической картине сухой, покрыт желтым налетом. В терминальных стадиях заболевания появляются трещины слизистой оболочки, афты, что указывает на тяжелую интоксикацию, обезвоживание и наличие перитонита.Вздутие живота— один из частых признаков острой непроходимости кишечника. Однако при высокой непроходимости симптом может отсутствовать, так как большая часть кишечника, расположенная ниже препятствия, находится в спавшемся состоянии. При непроходимости нижних отделов тонкой кишки отмечается симметричное вздутие всего живота. Асимметрия живота наблюдается при толстокишечной непроходимости; в зависимости от уровня непроходимости может быть вздута только правая половина ободочной кишки или вся ободочная кишка. В поздние сроки, при возникновении недостаточности илеоцекального клапана, происходит вздутие тонкой кишки, проявляющееся симметричным увеличением живота. При заворотах сигмовидной ободочной кишки отмечается вздутие верхних отделов правой или левой половины живота ("перекошенный живот"). При динамической паралитической непроходимости наблюдается равномерное вздутие живота.При механической непроходимости иногда прослеживается видимая на глаз перистальтика кишечника, она бывает особенно выражена при подост-рых и хронических формах частичной обтурационной непроходимости, когда успевает гипертрофироваться мышечный слой приводящего отдела кишечника.Брюшная стенка при поверхностной пальпации обычно не напряжена. При глубокой пальпации иногда определяется резкая болезненность в месте расположения кишечных петель, подвергшихся странгуляции Иногда удается прощупать фиксированную и растянутую в виде баллона петлю кишки (симптом Валя), над кишкой слышен тимпанический звук с металлическим оттенком (положительный симптом Кивуля). В поздние сроки заболевания при сильном растяжении кишечника и вздутии живота определяется характерная резистентность брюшной стенки. При илеоцекальной инвагинации в правом нижнем квадранте живота пальпируется плотное образование цилиндрической формы.Перистальтические шумы в первые часы заболевания усилены, нередко слышны на расстоянии (урчание, переливание, бульканье, симптом падающей капли). Бурная перистальтика более характерна для обтурации. При странгуляции усиление перистальтических шумов наблюдают в начале заболевания. В дальнейшем вследствие некроза кишки и перитонита перистальтические шумы ослабевают и полностью исчезают (симптом "гробовой тишины").При перкуссии живота над растянутыми кишечными петлями определяют высокий тимпанит. Толчкообразными движениями руки над растянутыми кишечными петлями можно вызвать и услышать шум плеска, что свидетельствует о скоплении в приводящей петле жидкости и газа.При пальцевом исследовании прямой кишки нередко выявляют баллонообразное расширение пустой ампулы прямой кишки и зияние заднего прохода вследствие ослабления тонуса сфинктера прямой кишки (положительный симптом Обуховской больницы).При исследовании крови в связи с дегидратацией и гемоконцен-трацией обнаруживают увеличение количества эритроцитов (до 5—6 • 109/л), повышение содержания гемоглобина, высокий уровень гематокрита, а в более поздних стадиях, при развитии воспалительных изменений, резко увеличивается лейкоцитоз (до 10—20 • 109/л и более) и СОЭ.В связи с тяжелыми патофизиологическими сдвигами при лабораторных исследованиях наблюдают уменьшение объема циркулирующей плазмы, различные степени дегидратации, снижение содержания калия и хлоридов крови, гипопротеинемию, азотемию и изменения кислотно-основного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза (в зависимости от стадии заболевания). По мере увеличения сроков заболевания превалирует ацидоз.В клиническом течении острой кишечной непрходимости условно можно выделить три периода: 1) ранний, 2) промежуточный, 3) поздний.В раннем периоде (до 12 ч от начала болей) ведущим симптомом являются боли. При обтурационной непроходимости боли носят приступообразный характер со светлыми промежутками. Для странгуляционной непроходимости характерны умеренные постоянные боли, периодически усиливающиеся до невыносимо резких, способных вызвать шок. Внешний вид живота не изменен, лишь при тонкой брюшной стенке можно видеть перистальтические волны. Рвота в этом периоде наблюдается редко. Функции основных систем организма не имеют грубых изменений, особенно при обтурации кишки.В промежуточном периоде (от 12 до 24 ч) развивается типичная картина острой кишечной непроходимости. Боли становятся постоянными, отчетливо выражено вздутие живота, рвота частая, обильная. Потеря жидкости с рвотой и отек кишки при невозможности принимать жидкость через рот быстро приводят к обезвоживанию организма. В связи с этим развивается гемоконцентрация, снижение ОЦК, учащение пульса и дыхания, нарушение водно-электролитного баланса. Диурез значительно уменьшается, а содержание мочевины и креатинина в крови возрастает. Состояние функции жизненно важных систем организма в этом периоде можно охарактеризовать как субкомпенсированное.В позднем периоде появляются характерные признаки синдрома системного ответа на воспаление. Резко увеличивается частота пульса и дыхания, повышается температура тела выше 38 °С, лейкоцитоз (свыше 12 • 109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Развивается олигурия. Метаболические сдвиги в организме резко выражены в связи с развитием полиорганной недостаточности. При исследовании живота часто выявляются типичные признаки перитонита. Этот период можно охарактеризовать как период декомпенсации функций жизненно важных органов.Диагноз основывается на анализе данных анамнеза и клинического физи-кального исследования. Особое значение при острой непроходимости кишечника имеет рентгенологическое исследование, которое должно быть проведено тотчас, как только возникнет подозрение на непроходимость.
Рентгенологическое исследование живота проводят в вертикальном и горизонтальном положении больного на боку (латероскопия). При этом выявляются петли кишечника, заполненные жидкостью и газом. В норме газ имеется лишь в ободочной кишке. Наличие газа в тонкой кишке — признак непроходимости кишечника (рис. 25.1). Скопление газа над горизонтальными уровнями жидкости имеет характерный вид перевернутых чаш (симптом чаши Клойбера). Петли тонкой кишки, раздутые газом и частично заполненые жидкостью, имеют вид аркад или вертикально расположенных труб с уровнем жидкости (симптом "органных труб"). Они появляются при странгуляциях через 1—2 ч от начала заболевания, при обтурации — через 3—5 ч По виду раздутых кишечных петель и размерам чаш Клойбера, их форме и локализации можно судить об уровне непроходимости кишечника.В случае тонкокишечной непроходимости чаши Клойбера имеют небольшие размеры, горизонтальные уровни жидкости ровные, на рентгенограммах, кроме того, определяются растянутые газом петли тонкой кишки в виде аркад На фоне газа хорошо видны круговые складки слизистой оболочки тонкой кишки (складки Керкринга), имеющие форму растянутой спирали. При непроходимости тощей кишки горизонтальные уровни жидкости локализуются в левом подреберье и эпигастральной области. При непроходимости терминального отдела подвздошной кишки — в чревной области.В случае толстокишечной непроходимости горизонтальные уровни жидкости в меньшем количестве, чем при тонкокишечной непроходимости, расположены по периферии брюшной полости, в боковых отделах живота. Вертикальные размеры чаш Клойбера преобладают над горизонтальными На фоне газа видны циркулярные выпячивания стенки ободочной кишки (гаустры). Уровни жидкости при наличии оформленного кала в жидком содержимом толстой кишки не имеют ровной поверхности ("зеркала").При динамической паралитической непроходимости (в отличие от механической) горизонтальные уровни жидкости наблюдаются одновременно в тонкой и ободочной кишке.Тонкокишечную непроходимость диагностируют, применяя при рентгенологическом исследовании водорастворимый контраст (гастрографин и др.) или взвесь бария. При полной или так называемой завершенной непроходимости контрастное вещество, задерживаясь на уровне препятствия, дает возможность выявить изменения в приводящем отделе кишки. При частичной непроходимости контраст может продвинуться до слепой кишки. Более четкое представление об изменениях в тонкой кишке дает введение контрастного вещества через зонд непосредственно в двенадцатиперстную кишку (интестиноскопия), что позволяет избежать растворения и задержки его в желудке, точнее выявить расширение кишки выше места препятствия, определить скорость пассажа контрастного вещества по кишке.При непроходимости толстой кишки с целью уточнения диагноза рекомендуется произвести ирригоскопию или колоноскопию. Эти исследования помогают установить уровень и причину непроходимости. На рентгенограммах можно обнаружить сужение просвета кишки и дефекты наполнения, обусловленные опухолью. Сужение дистального отдела раздутой сигмовидной ободочной кишки в виде клюва наблюдается при ее заворотах. Дефекты наполнения в виде полулуния, двузубца характерно для илеоце-кальной инвагинации. У некоторых больных с целью ранней диагностики непроходимости ободочной кишки, выяснения ее причины следует применять после соответствующей подготовки кишечника ректо- и колоноскопию.Для диагностики и лечения отдельных видов непроходимости может быть применена лапароскопия, позволяющая в трудных случаях не только выявить причину непроходимости, но и провести некоторые манипуляции, например, рассечение спаек, деторсию кишки и т. п.Полезную информацию может дать УЗИ и компьютерная томография. Оба метода позволяют выявить скопление жидкости в брюшной полости, опухоль (по увеличению толщины стенок и изменению контуров кишки).
Тактика до операции:
1. Дренирование желудка, очистительная (сифонная при необходимости) клизма, спазмолитики, паранефральная блокада. Все мероприятия должны занимать не более 2 часов с момента поступления больного.2. В случае разрешения кишечной непроходимости после проведения консервативной терапии больной подлежит клиническому обследованию для выяснения причины непроходимости.3. При отсутствии эффекта от консервативного лечения показана экстренная операция. Предоперационная подготовка.1. Дренирование желудка.2. Препараты для регуляции систем дыхания и кровообращения (кордиамин, сульфокамфоин, коргликон, курантил).3. Инфузионная терапия в необходимом объеме (полиглюкин и гидрокортизон при низком АД, растворы глюкозы, Рингера - Локка, гемодез, нативная или сухая плазма, солевые и полиионные растворы).4. Премедикация: омнопон, атропина сульфат, димедрол.
Тактика во время операции.1. Обезболивание - эндотрахеальный наркоз.2. Операционный доступ - срединная лапаротомия.3. Новокаиновая блокада корня брыжейки кишечника.4. Осмотр. При ревизии петли кишечника перемещают осторожно с помощью салфеток, смоченных в изотоническом растворе.5. Устранение непроходимости и определение жизнеспособности кишки· Декомпрессию тонкой кишки выполняют через носоглотку, толстой - через прямую кишку. Возможна декомпрессия через энтеростомическое отверстие в отводящей петле. Жизнеспособность кишки определяют визуально по цвету (розовая), перистальтике (перистальтирует) и пульсации сосудов; с помощью доплерографии, ЭМГ, спектроскопии.· При нежизнеспособности производят резекцию измененного участка кишки с удалением приводящей петли на протяжении 30-50 см, отводящей - 10-20 см с последующим наложением анастомоза бок в бок или конец в конец.
6. Если причина непроходимости раковая опухоль, можно предпринять различные тактические варианты. А. При опухоли слепой, восходящей ободочной кишок, печеночного угла:· Без признаков перитонита показана правосторонняя гемиколонэктомия· При перитоните и тяжелом состоянии больного - илеостомия, туалет и дренирование брюшной полости.· При неоперабельной опухоли и отсутствии перитонита - илетотрансверзостомия Б. При опухоли селезеночного угла и нисходящего отдела ободочной кишки:· Без признаков перитонита проводят левостороннюю гемиколонэктомию, колостомию.· При перитоните и тяжелых гемодинамических нарушениях показана трансверзостомия.· Если опухоль неоперабельная - обходной анастомоз, при перитоните - трансверзостомия.
· При опухоли сигмовидной кишки - резекция участка кишки с опухолью с наложением первичного анастомоза либо операция Гартмана, или наложение двуствольной колостомы.7. Устранение странгуляционной кишечной непроходимости. При узлообразовании, завороте - устранить узел, заворот, при некрозе - резекция кишки; при перитоните - кишечная стома.8. При инвагинации производят деинвагинацию, мезосигмопликацию Гаген-Торна, при некрозе - резекцию, при перитоните - илестому. Если инвагинация обусловлена дивертикулом Меккеля - резекция кишки вместе с дивертикулом и инвагинатом.9. При спаечной кишечной непроходимости показано пересечение спаек и устранение "двустволок". С целью профилактики спаечной болезни брюшную полость промывают растворами фибринолитиков.10. В конце операции при всех видах кишечной непроходимости брюшную полость тщательно санируют и вводят разгрузочные зонды в кишечник.
2. Эмболия. Клиника. Диагностика. Лечение.
Эмболия — закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, "оторвавшейся" от сосудистой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.
Клиническая картина и диагностика. Начало заболевания характеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм — как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2—4 ч спазм уменьшается, и интенсивность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.
Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-бледную окраску.Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах влияние на картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллатерального кровообращения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Она проявляется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность. "Мраморный" рисунок кожи в течение ближайших 1—2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.Различают три степени ишемии пораженной конечности при ОАН, каждую из которых делят на две (В. С Савельев) При ишемии IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли. Для ишемии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза (ПА степень) до параплегии (ПБ степень). Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная контрактура при ишемии ШБ степени Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.
УЗИ, ангиография.Лечение. Тромбозы и эмболии являются абсолютным показанием к хирургическому лечению, начиная с IA степени, так как консервативная терапия неспособна привести к полному лизису тромба или эмбола. Консервативное лечение может быть назначено лишь пациентам, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компенсации кровообращения в пораженной конечности. Оно должно быть направлено на устранение факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием.Хирургическое лечение острых артериальных эмболии заключается в удалении эмбола и тромботических масс из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Катетер представляет собой гибкий эластичный проводник диаметром 2—2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом — латексный баллончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечностей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних конечностей — бифуркацию плечевой артерии. Выполняют поперечную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца раздувают баллончик жидкостью и извлекают катетер Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы.При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться реконструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана ампутация.
3. Осложнения острого панкреатита. Клиника. Диагностика. Лечение.
Различие между острым и хроническим панкреатитом основано на клинических критериях. При остром панкреатите возможно восстановление нормальной функции поджелудочной железы; при хронической форме наблюдаются неуклонное снижение функции и преобладание болевого синдрома. Различают два патологических типа острого панкреатита: отечный и некротизирующий.Этиология: Наиболее частыми причинами острого панкреатита в США являются алкоголь и холелитиаз. Другие этиологические факторы: травма живота; послеоперационный или послеэндоскопический периоды ретроградной холангиопанкреатографии; метаболические (гипертриглицеридемия, гиперкальциемия, почечная недостаточность); наследственный панкреатит; инфекция (эпидемический паротит, вирусный гепатит, вирусы Коксаки, аскаридоз, Mycoplasma); медикаменты (азатиоприн, сульфонами-ды, тиазиды, фуросемид, эстрогены, тетрациклин, вальпроевая кислота, пентами-дин); васкулит (СКВ, некротизирующий ангиит, тромботическая тромбоцитопени-ческая пурпура); пенетрирующая язва желудка; обструкция дуоденального сосочка (региональный энтерит); pancreas divisum.Симптомы: Могут варьировать от незначительной боли в животе до шока. Обычные симптомы: 1) постоянная сверлящая боль в середине эпигастрия, иррадиирующая в спину и часто усиливающаяся в положении на животе; 2) тошнота, рвота.Физикальное обследование: 1) невысокая лихорадка, тахикардия, артериальная гипотензия; 2) эритематоз-ные кожные узелки, обусловленные некрозом подкожной жировой клетчатки; 3) хрипы в базальных отделах легких, плевральный выпот (чаще левосторонний); 4) болезненность и ригидность при пальпации живота; ослабление кишечных шумов, врач пальпирует образование в верхней части брюшной полости; 5) признак Кул-лена: синее пятно в области пупка, вызванное гемоперитонеумом; 6) признак Тер-нера: сине-красно-фиолетовое или зелено-коричневое окрашивание боковых частей живота, вызванное распадом гемоглобина в тканях.Лабораторные данные: 1. Активность амилазы в сыворотке крови: значительное повышение (в 3 раза выше нормы) фактически определяет диагноз, если исключены заболевание слюн-ной железы и перфорация или инфаркт кишечника. Однако нормальная активность амилазы в сыворотке крови не исключает диагноз острого панкреатита, а степень увеличения не говорит о его тяжести. Активность амилазы в типичных случаях возвращается к норме в течение 48-72 ч.2. Отношение клиренсов амилазы и креатинина в моче используют в дифференциальной диагностике между панкреатитом и другими причинами гиперамилаземии (макроамилаземия), тест неэффективен при почечной недостаточности. Исследуют одновременные значения активности амилазы мочи и сыворотки крови. Нормальная величина составляет менее 4 %.
3. Активность липазы в сыворотке крови — более специфичный показатель поражения поджелудочной железы, который остается повышенным в течение 7-14 дней.4. Другие тесты: гипокалъциемия встречается примерно у 25 % больных. Часто наблюдается лейкоцитоз (15 000-20 000/мкл). Гипертриглицеридемия появляется в 15 % случаев и может быть причиной ложнонормального значения активности амилазы в сыворотке крови. Типична гипергликемия. Показатели билирубина, ЩФ и Ac AT ъ сыворотке крови временно повышаются. Гипоалъбуминемия и значительное повышение активности ЛДГ в сыворотке крови связаны с повышением летальности. Гипоксемия встречается у 25 % больных. Значение рН ниже 7,32 в артериальной крови может вести к ложному повышению активности амилазы в крови. На ЭКГ выявляют изменения сегмента ST и зубца Т.
Инструментальное обследование: 1. Рентгенография брюшной полости выявляет изменения у 50 % больных, но они не специфичны для панкреатита. Обычные проявления включают общую или частичную непроходимость кишечника и спазм поперечной кишки. Метод эффективен для исключения перфорации кишечника.2. УЗИ часто не позволяет оценить состояние поджелудочной железы из-за скопления газа в кишечнике, но выявляет желчные конкременты, отек или увеличение железы.3. КТ позволяет верифицировать диагноз панкреатита (отек поджелудочной железы), а также прогнозировать и выявлять поздние осложнения.Дифференциальный диагноз: С перфорацией кишки (особенно пептической язвы), холециститом, острой кишечной обструкцией, мезентериальной ишемией, почечной коликой, ишемией миокарда, расслаивающей аневризмой аорты, ДБСТ, пневмонией и диабетическим кетоацитозом.Лечение: Большинство случаев (90 %) разрешается за 3-7 дней. Обычное лечение: 1) анальгетики (меперидин); 2) внутривенное введение жидкостей и коллоидных растворов; 3) исключение перорального питания; 4) устранение гипокальциемии при ее наличии; 5) антибиотики, если установлен инфекционный генез заболевания. Не эффективны: циметидин (или родственные препараты), назогастральная аспирация, глюкагон, перитонеальный лаваж и антихолинергические средства. При панкреатите легкой и средней степени тяжести спустя 3-6 дней обычно начначают жидкую пищу. Молниеносный панкреатит обычно требует интенсивного введения жидкости и тщательного лечения сердечно-сосудистого коллапса, дыхательной недостаточности и инфекционного процесса в поджелудочной железе. Ланаротомию с удалением некротических тканей и адекватный дренаж проводят, если у больного продолжается ухудшение состояния, несмотря на стандартную терапию. Ранняя папиллотомия (до 3 дней) зачастую облегчает состояние больных с тяжелым панкреатитом, вызванным желчными камнями.
Дата добавления: 2015-08-28; просмотров: 26 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |