Билет № 25.
1. Острый мастит. Этиология и патогенез. Классификация. Клиника и диагностика. Лечение. Профилактика. Военно-врачебная экспертиза.
Острый гнойный мастит.
Мастит воспалительное заболевание молочной железы. Обычно развивается в одной молочной железе;двусторонний мастит редко.У 80--90% ж острый мастит приходится на лактационный мастит, раз-ся в послеродовом периоде у кормящих.Возбудители острого мастита: стафилококк, стафилококк в сочетании с кишечной палочкой, со стрептококком; редко -- протей, синегнойная палочка, грибки. Первостепенное значение придают внутрибольничной инфекции. Входные ворота инфекции -- трещины сосков, возможно через протоки при сцеживании молока, кормлении, реже гематогенным или лимфогенным путем из других инфекционных очагов.Развитию способствуют нарушения оттока молока с развитием лактостаза,снижение защитных сил организма.Фазы развития острого мастита: серозная, инфильтративная и абсцедирующая. В фазе серозного воспаления ткань м ж пропитана серозной жидкостью, вокруг сосудов отмечается скопление лейкоцитов При прогрессировании воспаления серозное пропитывание сменяет диффузная гнойная инфильтрация паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые, сливаясь, образуют абсцессы.По локализации абсцессы делят наподкожные, субореолярные, интрамаммарные, ретромаммарные.Клиника и диагностика: начало-боли и нагрубания молочной железы, повыш темпер тела,при прогрессир. боль усиливается, увелич отек м ж, появляются гиперемия кожи,болезненные увелич подмышечные лимф узлы, темпер тела высокая, озноб. Кровь:лейкоцитоз, увелич СОЭ. Переход серозного мастита в инфильтративный и далее в гнойный происходит быстро (за 4--5 дней). Крайне тяжелое состояние наблюд при гангренозном мастите: темпер тела повышается до 40--41°С, пульс до 120-130 в мин, м ж увелич в объеме, кожа ее гиперемирована с участками цианоза, некроза и отслойкой эпидермиса выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево,в моче-белок. При тяжелом течении мастита возможно развитие сепсиса, эмпиемы плевры. Лечение: консервативное в нач период (возвышенное положение молочной железы, отсасывание молока молокоотсосом, антибиотик с учетом чувствительности микрофлоры) При любой форме кормление грудью прекращают,после излечения мастита несколько раз делают посев молока. При отсутствии роста микрофлоры разрешают восстановить кормление грудью. При тяжелом течении показано подавление лактации:препараты, ингибирующие секрецию пролактина: бромокриптин (парлодел), комбинацию эстрогенов с андрогенами; ограничивают при ем жидкости. При абсцедирующем гнойном мастите необходимо вскрытие абсцесса.: при под кожном и интрамаммарном абсцессах -- радиарный, при околоареолярном -- дугообразный по краю ареолы, при ретромаммарном по переходной складке. Во время операции следует удалить все некротические ткани и ликвидируют перемычки и затеки. Полость абсцесса промывают антибакт р-ром и дренируют двухпросветной дренажной рубкой, рану зашивают, через дренаж промывание.Пункция противопоказана.
2. Неотложные состояния в хирургии легких (спонтанный пневмоторакс, легочное кровотечение, инородные тела трахеи и бронхов). Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Неотложные состояния в хирургии легких
Спонтанный пневмоторакс—состояние, хар-ся скоплением воздуха в свободной плевральной полости при нарушении целостности висцеральной плевры и легочной ткани вследствие надрыва ее у основания плевральных спаек или перфорации буллезно измененных кортикальных отделов легочной паренхимы или плевры. С. п- впервые выявленный и рецидивный; неосложненный и осложненный (кровотечением, формированием клапанного механизма—напряженный п, пневмомедиастинумом, гемораксом, хилотораксом, эмпиемой плевры); одно- и двусторонний; тотальный и ограниченный. Клиническая картина и диагностика. Нач-ся остро, с внезапного воз-я давящей, колющей, сжимающей боли в грудной клетке на стороне поражения с иррадиацией в надключичную, поясничную или эпигастральную область, на фоне болевого синдрома поя-ся чувство нехватки воздуха. В нек случаях на высоте вдоха-кашель, сопровожд незначительной интенсивности кровохарканьем. Иногда больные улавливают патологические шумы в грудной клетке, связанные с дыхательными движениями или переменой положения тела, которые носят характер плеска, похрустывания, щелканья. Проявления зависят от степени коллабирования легких и отчетливо выявляются при коллапсе легкого на 20—30% объема. В этом случае при осмотре определяется одышка, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Голосовое дрожание ослаблено. При перкуссии на стороне поражения определяется тимпанит. Аускультативная картина характеризуется ослаблением дыхания различной степени выраженности, в зависимости от степени коллапса. Д-ка рентгенологический метод –коллапс легкого, смещения средостения и жидкости в плевральной полости. При небольшом объеме пневмоторакса— рентгенографии в прямой проекции в положении умеренного кифоза на максимальном выдохе, информативный методом исс-я, позволяющим выявить причину возникновения с п-торакоскопия Лечение. При небольшом бессимптомном пневмотораксе специального лечения не требуется. Воздух обычно всасывается в течение неск дней, легкое расправляется самостоятельно. Если необходимо ускорить эвакуацию воздуха, производят 1—2 плевральные пункции. При их неэффективности-плевральную полость дренировать и наладить постоянную аспирацию воздуха.В ряде случаев приходится прибегать к оперативному лечению. Путем краевой резекции легкого буллы и кисты могут быть удалены с помощью видеоторакоскопической техники. При отсутствии соответствующей аппаратуры производят торакотомию и краевую резекцию измененной части легкого. Легочное кровотечениепричины:туберкулез, гнойно-деструктивные заб-я легких, новообразования,паразитарные поражения, эхинококкоз,аскаридоз ленгких, пороки сердца,ишемическая б, миокардит. Менее 50 мл кровохарканиье, 50-100 мл малое кровотечение, 100-500 среднее, более 500-тяжелое. Клиника: Отделению крови может предшествовать приступообразный, длительно непрекращающийся кашель. Вначале сухой,затем слизистая или гнойная мокрота, в ней п-ся прожилки крови, затем кровь и сгустки. Кров. могут провоцировать физ.нагрузка, форсированное дыхание, кашель. Кров.сопровождается чувством страха,тревоги. Слабость,головокружение, беспокойство. Дыхательный дискомфорт, чув-во «нехватки воздуха» Кров чаще возникают в весеннее и осеннее время (обострение хр заб-ний легких). Бледность кожн покровов, липкий холодный пот, ЧД до 30-35 в минуту, над легкими со стороны поражения разнокалиберные влажные хрипы. ЧСС до 100-120 уд\мин, пульс слабого наполнения и напряжения. АД снижается, При массивных кров-гипохромная анемия, анизоцотоз,пойкилоцитоз, сниж общий белок, гематокрит. Д-ка: Рентген, основн-бронхоскопия (в ходе м б выполнена щипцовая биопсия, аспирация промывных вод)Лечение: покой, хлористый кальций, вит В,С,К, викасол, гаммааминокапр. Кислота, управляемая гипотония, отсасыв. Крови электроотсосом, подавления кашля наркотическими анальгетиками, инструментальные методы-бронхоскопия(местные аппликации с перекисью, дициноном, капрофером, тугая тампонада бронха марлевой тесьмой, окклюзия с помощью баллончика Фогерти),временная эндобронхиальная окклюзия поролоновой пломбой-обтуратором(может нах.в бронхе до 3 нед), эндоваскулярная эмболизация бронх артерий.Оперативное лечение:плановое,неотложное.Плановое-при малой кровопотере, неотложные-при прдолжающемся кровот не поддающ консерват лечению.(резекция легкого)Инородные тела трахеи и бронхов.Классификация: По происхождению и тел 1)эндогенные2)экзогенные По хар-ру и тел1)органические2)неорганические По локализ.и тел1)в гортани2)в трахее3)в бронхах По степени фиксации и тел 1)свободно лежащие2)баллотирующие3)мигрирующие4)фиксированные По периодам клинического течения1)острый 2)подострый3)хронич По наличию осложнений 1)осложнен 2)неослж По виду осложнений1)острые(остр дыхат нед-ть, асфиксия, спазм голос связок, ателектаз, пневмоторакс, кровотечение)2)хронические (пневмония,абсцедирование, эмпиема, бронхоэктазы,пневмосклероз)Клиника: и тела гортани и трахеи:приступообразный кашель, патогномоничный признак-симптом «хлопанья»(звук возникает в момент удара инор тела о рефлекторно сжимающиеся голосовые связки)При фиксир и телах учащение и затруднение дыхания, цианоз, гиперсаливация, болез-ть при пальпации шеи. Прогрессир дыхат рас-ва. И тела бронхов: укорочение перкуторного звука над пораженным отделом легкого, смещение средостения, высокое стояние купола диафрагмы, ослабл дыхания в участке легкого. В остром периоде приступообразный кашель, цианоз, м б удушье. Подострый период(до 7-10 дней):кашель редкий, дыхат нед-ть зависит от уровня обтурации. Хронический п:вторичные воспалительные из-я в бронхах и прилежащей легочной ткани. Диагностика:Рентген шеи и грудной клетки, бронхоскопия. Лечение: «удары по спине»-4 удара ладонью в межлопаточное пр-во, «толчки руками»(прием Хаймлиха)-толчки наносят в верхнюю часть живота, нижнюю часть грудной клетки(искусственный кашель), в стационаре:трахеостомия, бронхофиброскопы, оперативное лечение при наличии осложнений(кровотечение)-бронхотомия, удаление и тела,при гнойно-деструктивных из-ях резекция легкого.
3. Перитонит. Этиология. Клиника. Диагностика.
– заболевание, в основе которого лежит воспаление брюшины, вызванное различными причинами и сопровождающееся структурными и функциональными изменениями со стороны органов и систем человека.Этиология – асептический и микробный. Асептический (при попадании в брюшную полость крови, хим.веществ, мочи и желчи) всегда с течением времени переходит в микробный (причина – развивающийся в условиях пареза кишечника синдром кишечной недостаточности, при котороя физически герметичная стенка становится проницаемой для для микробов, когда развивается феномен колонизации проксимальных отделов микрофлорой из дистальных). Микробный перитонит развивается при воспалении, прободении или травме органов ЖКТ, переход из другой анатомической области, занос инфекции извне (гематогенно, лимфогенно, per continuitatum – через женские гениталии или зону кишечного шва). Флора – чаще поливалентная анаэробно-аэробная, только аэробы (14-20%) – энтеробактерии, стафы, стрепто, энтерококки, палочка сине-зеленого гноя; только анаэробы (5-10%) – бактероиды, пептококки, пептострептококки, эубактерии, фузобактерии, вейлонеллы. Патогенез: воздействие этиологического фактора на брюшину – раздражение ее рецепторов – мощная афферентная импульсация в ЦНС – формирование в ЦНС очага возбуждения с последующим развитием торможения по закону парабиоза – тормозная эфферентная импульсация на периферию – парез капилляров; реакция экссудации, гиповолемия и централизация кровообращения; резорбция аномальных токсических метаболитов, интоксикация; выброс противовоспалительных медиаторов – генерализованная (системная) реакция (синдром системного воспалительного ответа), у некоторых больных инф-токс шок; поражение всех органов и систем – полиорганная недостаточность, пораженный ЖКТ становится источником реинфицирования бр.полости – круг замкнулся. Классификация: по течению – острый и хронический; по этиологии – асептический и микробный; по происхождению – воспалительный, перфоративный, травматический, послеоперационный, гематогенный, лимфогенный, криптогенный; по хар-ру экссудата – серозный, геморрагический, фибринозный, гнойный, гнилостный (ихорозный), сочетание (серозно-фибринозный и пр.); по распространенности патологического процесса – ограниченный (отграниченный от остальных отделов бр.полости - абсцесс, инфильтрат), распространенный (крайняя степень которого – общий с поражением всех отделов бр.полости, при нем указывается площадь поражения); по стадии – реактивная (выделяют нейро-рефлекторную фазу и фазу мнимого благополучия), интоксикации, терминальная (стадия обратимой или необратимой полиорганной недостаточности). Клиника: синдромы болевой, диспептический, воспалительный, перитонеальный, интоксикации (оценивают по уровню молекул средней массы, лейкоцитарному индексу интоксикации, по Каль-Калифу, парамецийному тесту), кишечной непроходимости, полиорганной недостаточности. ССВО включает Т больше 38 или меньше 36, ЧСС больше 90, ЧД больше 20, PaCO2 меньше 32 мм рт ст, Le больше 12 или меньше 4, незрелые – больше 30%. Лечение: своевременное, этиотропное (перфорация полого ограна, действие на поливалентную флору), патогенетически обоснованное, комплексное (включает в себя предоперационную подготовку, хир лечение, интенсивное послеопер. лечение). Предопер.подготовка проводится: всем б-м в токсической и терминальной стадии, ослабленным и с сопутствующей патологией, всем детям, пациентам пожилого и старческого возраста, б-м с пр-ками ИТШ.Предоперационная подготовка включает: обезболивание (в т.ч. блокады), зонд в желудок и попу, дезинтоксикация, сердечные и дыхательные аналептики, кортикостероиды, введение в/в АБ. Операция: наркоз (иногда перидуралка или спинальная), лапаротомия (в отдельных случаях при известном источнике можно локальный доступ над очагом), эвакуация пат.содержимого, бакпосев, устранение источника перитонита (при невозможности - отграничение), декомпрессия киш-ка, лаваж бр.полости (мех.очистка), блокада рефлексогенных зон (ККТБК), дренирование бр.полости (тампоны и трубчатые дрыны; тампоны по Микуличу или сигары оставляют в бр.полости при невозможности радивкального удаления источника, вскрытии гнойника, оставлении некротических масс, инфицированных тканей, источника постоянного инфицирования, остановки капиллярного кровотечения; дрын ставится прямо над очагом через контраппертуру прямо, без гофрирования тампона, удаляется через 6-7 суток при инфекционном процессе, на вторые при гемостазе. Трубы ставят для удаления экссудата, подведения АБ, контроль за состояния бр.полости. Правила постановки: сколько надо, в отлогих местах, через контраппертуры, удаляются через 3-5 суток); окончание операции – ушивание раны с дренированием ПЖК резиновыми выпускниками или марлевыми турундами. Иногда используют открытый метод (лапаростомия) – брюхо не ушивается, покрывается марлей по способу Макохи, или перфорированной полиэтиленовой пленкой, полуоткрытый – метод программированной релапаротомии или этапных санаций (через 12-24 часа) – наложение на рану специальной “молнии”, анастоматов или провизорных швов. Послеоперационное ведение в ОИТАР – полное, интенсивное, адекватное, гибкое, при отсутвии эффекта – быстрая смена назначений и тактики. В положении Фоулера, правило трех катетеров, обезболивание, инфузия, дезинтоксикация, АБ, коррекция иммунитета (т-активин, диуцифон, тималин, спленин, тимоген, левомизоль, иммуноглобулин, периливание плазмы, УФО крови), борьба с парезом кишечника (зондовая декомпрессия, клизмы, новокаиновые блокады, стимуляция перистальтики – прозерин, физостигмин, убретид, энтеральный диализ, энтеросорбция), нормализация функций органов и систем, профилактика осложнений (пневмонии, тромбоэмболических, ишурии, пролежней, со стороны опер.раны), симптоматическое лечение сопутствующих заболеваний. Показания к лапаротомии: продолжающийся перитонит, развитие ранней спаечной КН, коротечение в бр.полость и просвет ЖКТ, гнойники бр.полости, несостоятельность кишечного шва.
Класификация. I. По клиническому течению - Острый и Хронический II. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость:
А. Первичный перитонит, инфекция попадает гематогенным, лимфогенным путём, или через маточные трубы.Б. Вторичный перитонит - проникновение микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.1.Инфекционно-воспалительный перитонит является следствием заболевания органов брюшной полости: острого аппендицита, холецистита, острой непроходимости кишечника, острого панкреатита, тромбоэмболии мезентериальных сосудов, дивертикулита, опухолей кишечника, гинекологических заболеваний.
2.Перфоративный перитонит раз-ся вследствие перфорации язв желудка и двенадцатиперстной кишки, язв и всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, туберкулёзного, онкологического и любого другого происхождения); пролежней при обтурационной непроходимости кишечника, при инородных телах ЖКТ; странгуляционной борозды при непроходимости кишечника, грыжевых ущемлениях; участка некроза кишок вследствие тромбоэмболии мезентериальных сосудов.3.Травматический перитонит развивается при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости с повреждением и без повреждения внутренних органов 4.Послеоперационный перитонит воз-ет вследствие несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости, инфицирования брюшной полости во время операции, дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с послед некрозом тканей дистальнее лигатуры, механического повреждения брюшины, её высыхания; кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надёжном гемостазе.IV. По микробиологическим особенностям.1.Микробный (бактериальный) перитонит: Неспецифический- вызванный микрофлорой ЖКТ и Специфический - вызванный микрофлорой, не имеющей отношения к ЖКТ: гонококки (Neisseria gonorrhoeae), пневмококки {Streptococcus pneumoniae), гемолитический стрептококк (Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans), микобактерии туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis). В инфицировании ведущую роль играют: киш. палочка,стафилококк, стрептококк, синегнойная палочка,анаэробы и неклостридиальные, т.е. перитонит вызывается микстами анаэробной и аэробной флорой.2.Асептический - является следствием воздействия на брюшину токсических и ферментных агентов неинфекционного характера: кровь, жёлчь, желудочный сок, хилёзная жидкость, панкреатический сок, моча. асептического некроза внутренних органов.V. По характеру перитонеального экссудата. •Серозный •Фибринозный •Гнойный •Геморрагический VI. По характеру поражения поверхности брюшины.1.По отграниченности:Отграниченный перитонит - это есть абсцесс или инфильтрат. Неотграниченный - не имеет чётких границ и тенденций к отграничению 2.По распространености:Местный - Занимает лишь один анатомический отдел брюшной полости. Распространённый - занимает 2-5 анатомических отделов брюшной полости. Общий (тотальный) - тотальное поражение брюшины - 6 и более отделов брюшной полости.VII. По фазам развития. 1.Реактивная (первые 24 ч, 12ч для перфоративных П.) 2.Токсическая (24-72 ч, 12-24ч для перфоративных П) 3.Терминальная (свыше 72 ч, свыше 24 ч для перфоративных П)Клиника: синдромы болевой, диспептический, воспалительный, перитонеальный, интоксикации Жалобы на интенсивные, тупые постоянные боли в животе примерно соответствующие распространенности процесса, усиливающиеся при дыхании и движении. Выражено недомогание. Часто имеется тошнота. Стул задержан.Общий осмотр:пациент лежит на спине или на боку с приведенными к животу бедрамиТахикардия 100-120 в 1 мин и выше, АД нормальное или с тенденцией к снижению, одышка 20-24 в 1 минПроявление токсической энцефалопатии возможно как заторможенностью, так и возбуждением или делириемБледность, особенно мраморность кожи отражает глубокое нарушение микроциркуляции.Специальный осмотр: живот вздут, в дыхании не участвует,пальпаторно опр-ся выраженная разлитая болезненность, напряжение и симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга, резкое ослабление или отсутствие перистальтических шумов. Необходимо проверить наличие свободного газа по исчезновению печеночной тупости и свободной жидкости по наличию притупления перкуторного звука в боковых отделах, исчезающего при повороте на бок. При ректальном и вагинальном осмотре м. б. нависание сводов и болезненность вследствие скопления воспалительного экссудата.Общий анализ крови:выраженный лейкоцитоз, выраженный сдвиг влево до юных. Биохимический анализ: нормо- или гипергликемия, умеренное повышение мочевины, креатинина, АЛАТ, АСАТ, ЩФ, признаки ДВС-синдрома. Наличие свободного газа и жидкости можно подтвердить при УЗИ. При рентген исс-и можно обнаружить свободный газ, чаши Клойбера, высокое стояние куполов диафрагмы, ограничение их подвижности за счет вздутия или напряжения мышц. При сомнениях в диагнозе проводится лапароскопия, при которой может быть установлен источник, распространенность и характер перитонита.Наличие перитонита может быть подтверждено при лапароцентезе, если будет получен характерный экссудат.В терминальной фазе бывает очень трудно установить диагноз перитонита, если нет возможности выяснить анамнез заболевания у родственников. Несколько раз в день повторяюется необильная рвота застойным содержимым. Стул самостоятельный, или после клизмы, обычно скудный, часто зловонный (септический).Адинамичный, заторможенный, резко обезвоженный больной с запавшими глазами, обостренными чертами лица, дышит поверхностно учащенно, часто с тихим стоном. Сухой язык невозможно высунуть, так как внутренние поверхности щек тоже сухие.Живот значительно вздут, слабо болезнен. Симптомы Менделя и Щеткина- Блюмберга сомнительны. Перкуторный звук неравномерный. Можно обнаружить симптом "гробовой тишины" - когда вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сосудистые шумы. При сотрясении рукой брюшной стенки может быть услышан "шум плеска".
4. Доброкачественные опухоли молочной железы. Классификация. Диагностика. Показания к оперативному лечению и его особенности.
Доброкачественные опухоли молочной железы 1. Дисгормональная гиперплазия молочной железы (фиброаденоматоз) распрост у ж в 40-60 лет. Пов риск развития рака.2. Фиброаденома - хорошо очерченная фиброзная опухоль, наиболее часто встречается в возрасте 20-30 лет.3. Расширение млечных протоков.4. Внутрипротоковая папиллома - наиболее часто встречающаяся причина серозного или геморрагического отделяемого из соска. Если она не пальпируется и не определяется при маммографии, то может потребоваться иссечение квадранта из которого имеется отделяемое.5. Жировой некроз - встречается после травмы, но показана биопсия для исключения карциномы.6. Цистосаркома - быстрорастущий вариант фиброаденомы, возникающий в старшем возрасте. 7. Кисты - можно лечить аспирацией, если кисты полностью исчезают и не рецидивируют после этой процедуры. Фиброаденома Клиническая картина и диагностика.имеет округлую форму, четкие контуры, ровную гладкую поверхность, не спаяна с окружающими тканями. Пальпация безб-на. При пальпации м ж в положении лежа опухоль не исчезает. На маммограмме- тень округлой формы с четкими контурами, информативно УЗИ, так как позволяет выявить полость кисты и тем самым помочь дифференциальной диагностике между кистой и фиброаденомой. У пожилых женщин в фиброаденоме на фоне выраженного фиброза могут быть выявлены отложения кальция. Лечение. Опухоль обычно удаляют вместе с выраженной капсулой и небольшим количеством окружающей молочную железу ткани. Разрез по краю ареолы. Затем туннелируют ткань для доступа и удаления аденомы. Швы в глубине раны не накладывают. Фиброаденомы больших размеров (около 5 см в диаметре), наблюдающиеся иногда у молодых женщин, подлежат удалению и срочному гистологическому исследованию.Листовидная опухоль молочной железы является разновидностью фиброаденомы. Она имеет характерную слоистую структуру, хорошо отграничена от окружающих тканей, однако настоящей капсулы не имеет. Часто она спаяна с кожей, быстро увеличивается в размерах. При достаточно больших размерах опухоли появляются истончение и синюшность кожи над ней, иногда подвергается злокачественному перерождению и метастазирует в кости, легкие и другие органы Лечение. Хирургическое. Объем операции зависит от размеров опухоли. При малых размерах производят секторальную резекцию, при новообразованиях диаметром более 8—10 см — простую мастэктомию. При злокачественном перерождении производят радикальную мастэктомию по Пейти. Аденома, гамартома молочной железы встречаются редко. Обе опухоли плотные, имеют округлую форму, их трудно отличить от фиброаденомы. Аденома четко отграничена от окружающей ткани молочной железы. Уточнение диагноза возможно после гистологического исс-я макропрепарата. Внутрипротоковая папиллома –отмечается патологическое выделение кровянистого содержимого из соска, опухоль может возникнуть как в крупных протоках, связанных с соском, так и в более мелких. Клиническая картина и диагностика. Основным симптомом заболевания является выделение из сосков желтовато-зеленой, бурой или кровянистой жидкости, иногда сопровождающееся сильными болями в молочной железе. Дуктография дает возможность обнаружить дефекты наполнения в протоках, точно определить локализацию папиллом. Дефекты наполнения имеют четкие контуры, округлые очертания. Липома — доброкачественная опухоль, развивающаяся из жировой ткани, обычно располагается над тканью молочной железы и в ретромаммарном пространстве. Опухоль мягкой консистенции, дольчатого строения. Встречается чаще у пожилых женщин. На маммограмме выявляется в виде просветления с четкими ровными контурами на фоне более плотной железистой ткани. Лечение. Удаление опухоли.
Билет № 26.
1. Ранения груди. Классификация, характеристика проникающих ранений груди. Ранения легкого, сердца. Диагностика. Хирургическая тактика. Военно-врачебная экспертиза.КЛАССИФИКАЦИЯ А. 1. проникающие,2. непроникающие, Б.по виду травмы и ранящему снарядуВ.1.Неосложненные,2. Осложненные А) повреждениями костного каркаса (одиночные, множественные переломы ребер, одно- двухсторонние, с реберным клапаном) и без него, Б) с повреждением внутренних органов и без них, В) с пневмотораксом (напряженный, клапанный), Г) с гемотораксом (малый, средний, большой), Д) с гемопневмотораксом.Проникающие ранения груди- повреждение париетальной плевры. Колото-резаные, огнестрельные и т.д.Диагностика ранений груди нередко затруднена из-за тяжести состояния пострадавших и динамичности клинических проявленийКлиника и диагностика. ряд общих диагностических признаков: — боль различной интенсивности на стороне травмы, усилив при вдохе, кашле, изменен положения тела, нередко с резким ограничением дыхательных движений, особенно при повреждении скелета; — одышка и затрудненное дыхание, также усилив при движениях, что вместе с болью заставляет пострадавшего принимать вынужденное положение; — различные по тяжести изменения гемодинамики; — кровохарканье различной интенсивности и продолжительности; — эмфизема в тканях грудной стенки, средостения в смежных областях; — смещение средостения в сторону, противоположную месту ранения; — другие физикальные изменения, обусловленные локализацией и особенностями механизма повреждения.Часть этих признаков отмечается у абсолютного большинства пострадавших (боль, одышка), другие встречаются реже (эмфизема, кровохарканье).В экстренных ситуациях для выявления гемо- и пневмоторакса, продолжающегося внутриплеврального кровотечения или гемоперикарда-лечебно-диагностическая пункция, позволяет установить наличие воздуха или крови в полости плевры и перикарда, а при необходимости удалить их с лечебной цельюОсновная роль в уточнении характера поражения принадлежит рентгенологическому методуМетод, дополняющим данные других исс-й, является ультразвуковая эхолокация-возможн установить толщину плевры, содержимое плевральной полости, подвижность и воздушность легкого, рентгенонеконтрастные инородные тела.Используется торакоскопия, бронхоскопия, эзофагоскопияПроникающие ранения груди обычно сопровождаются повреждением внутренних органов, прежде всего легких, сердца, крупных сосудов и др,часто они имеют сочетанный характерКлиническая картина зависит, главным образом, от характера разрушений внутригрудных органов и массивности гемоторакса и пневмоторакса. ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕРДЦАКлассификация:1)Ранение только перикарда 2)Ранение сердца: А) непроникающе Б) проникающее – ЛЖ, ПЖ, ЛП,ПП (сквозное, множественное, с повреждением коронарных артерий) Клиника: шок, острая кровопотеря, тампонада сердца (более 200 мл в перикарде)Симптомы острой тампонады сердца: цианоз кожи и слизистых оболочек, расширение поверхностных вен шеи, резкая одышка, частый нитевидный пульс, наполнение которого еще больше падает в момент вдоха, снижение уровня артериального давления. Из-за острой анемии головного мозга нередки обморок,спутанное сознание. Иногда бывает двигательное возбуждение. Физикально: расширение границ сердца, исчезновение сердечного и верхушечного толчка, глухие сердечные тоны.Rg: расширение тени сердца, (треугольная или шаровидная форма), резкое ослабление пульсации сердца. ЭКГ: снижение вольтажа основных зубцов, признаки ишемии миокарда. Диагноз:приглушены тоны сердца;увеличение границ сердца;надувание яремных вен;снижение АД;увеличение ЧСС, слабый пульс;есть наружная рана Первая помощь: противошоковая терапия, обезболивание, срочная доставка в стационар. Недопустимо самостоятельное удаление травмирующего предмета. Лечение: Выбор доступа зависит от локализации наружной раны.Наиболее часто - левостороннюю переднебоковую торакотомию в VI-V м\ж При расположении наружной раны рядом с грудиной- продольная стернотомия Временно останавливают кровотечение, закрыв раневое отверстие пальцем Полость перикарда освобождают от крови и сгустков. Окончательное закрытие ранвого отверстия производят путем ушивания раны узловатыми или П-образными швами из нерассасывающегося шовного материала. Шов сердца – если рана маленькая, то п-образные швы (лигатура толстая, шелк, капрон прошиваем эпи- и миокард под эндокардом), если рана большая, то вначале в центре обычная лигатура, по обе стороны от которой 2 п-образных При прорезывании швов используют прокладки из мышечной ткани или синтетических полосок Операцию заканчивают тщательным обследованием сердца, чтобы не оставить повреждения в других местах ИТ: восполнение кровопотери, коррекция нарушенного гомеостаза. При остановке сердца делают массаж сердца, внутрисердечно вводят адреналинПри фибрилляции желудочков выполняют дефибрилляцию. Все мероприятия осуществляют при постоянной искусственной вентиляции легких шва.
2. Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей. Классификация. Клиническая картина. Диагностика и лечение. Военно-врачебная экспертиза.ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДОАРТЕРИИТ В основе-дистрофическое поражение артерий, преимущ дистальных отделов нижних конечностей, привод к стенозу и облитерации сосудов с развитием ишемического симптомокомплекса. Заболевание чаще наблюдается у мужчин в возрасте 20--30 лет..ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИИТ (БОЛЕЗНЬ БЮРГЕРА) отлич от облит эндартериита более злокачественным течением и сочетанием с тромбофлебитом поверхностных вен мигрирующего характера. В период обострения заболевания тромбозы возникают как в артериальном, так и венозном русле (возможно поражение глубоких вен конечностей). В период ремиссии идет развитие коллатералей, обеспеч кровос-е периф отделовконечностиОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ (АРТЕРИОСКЛЕРОЗ) аорты и магистральных артерий нижних конеч нах-ся на 1 месте среди заб-й периф артерий. В основном мужчин старше 40 лет.Нередко тяжелая ишемия конечностейПроцесс локализ преимущ в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные, подколенные).БОЛЕЗНЬ РЕЙНОЗ- ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Сопров-я выраженными микроциркуляторными расстройствами, наблюдается, как правило, у молодых женщинХар-ся спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко кончика носа и ушей. Процесс локализ преимущ на верхних конечностях; поражение обычно двусторонним и симметричным.ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙЗ у людей с сах диабетом. Хар-ся поражением как мелких сосудов (микроангиопатии), так и артерий среднего и крупного калибра (макроан-гиопатии). Основной причиной -метаболические нарушения, вызванные инсулиновой нед-тью. При диабетических микроангиопатиях (капилляропатиях) морфологические из-я возникают в сосудах микроциркуляторного русла (артериолах, капиллярах и венулах),выражаются в утолщении базальных мембран, пролиферации эндотелия,, что ведет к сужению их просвета и облитерации. В рез-те -ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. Степени ишемии:I стадия -функциональной компенсации. зябкость, покалывание и жжение в кончиках пальцев,повыш утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску становятся холодными. При прохождении со скоростью 4-5 км/ч расстояния более 1000 м у больных возникает перемежающаяся хромота- больной начинает испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие останавливаться.Недостаточное кровоснабжение мышц, нарушение утилизации кислорода, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется.II стадия - субкомпенсации. Интен-ть перемеж хромоты нарастает и при указанном темпе ходьбы возникает уже после прохождения 200 м (2а стадия) или несколько раньше (2б стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, сухой, шелушащейся, на подошвенной пов-ти гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, с ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается рост волос на пораженной конечности, поя-ние участков облысения, атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется.III стадия - декомпенсации. боли в пораженной конечности в покое, ходьба становится возможной на расстоянии 25--50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зав-ти от положения пораженной конеч: подъем сопровож побледнением, опускание -- покраснением кожи. Кожа истончается, легкоранимая. Незначительные травмы-образование трещин и поверхностных болезненных язв. Для облегчения конечность в вынужденном положение-опускают ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена.IV стадия - деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах постоянные,невыносимые. Язвы расп-ся в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, в окружности имеется воспалительная инфильтрация, отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще влажная. Пульсация на бедренной и подколенной артериях может отсутств вслед-е восходящего артериального тромбоза. Трудоспособность полностью утрачена. Течение длительное, на протяжении нескольких лет, обострения и ремиссии. Обострения -осенний и весенний периоды Две основные клинические формы течения заболевания: 1) ограниченную- поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей, протекает доброкачественно, развивающиеся изменения прогрессируют медленно 2)генерализованную-поражением не только сосудов конечностей, но и висцеральных сосудов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и церебральных артерий. Симптом плантарной ишемии Оппеля-побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх. В зависимости от быстроты появления побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности; при тяжелой ишемии оно наступает в течение ближайших 4--6 с. Проба Гольдфлама- больному, нах-ся в положении на спине с приподнятыми над кроватью ногами, предлаг выпол сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10--20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабж течение нескольких секунд наступает побледнение стоп. Проба Шамовой. поднять вверх на 2-- 3 мин выпрямленную в коленном суставе ногу и в средней трети бедра накладывают манжетку от аппарата Рива-Роччи, в которой создают давление, превышающее систолическое. После этого ногу опускают в гориз положение и через 4--5 мин манжетку снимают. У здоровых людей в среднем через 30 с появляется реактивная гиперемия тыльной пов-ти пальцев. Если она наступает через 1 1/2 мяч- то имеется сравнительно небольшая недостаточность кровоснабжения конечности, при задержке ее до 1 1/2--3 мин--более значительная и более 3 мин--значительная. Коленный феномен Панченко. Больной сидя, запрокинув больную ногу на здоровую, вскоре начинает испытывать боли в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности. Симптом прижатия пальца. При сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5--10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение кожи немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности побледнение держится более длительное время и появление нормальной окраски кожи наступает с задержкой. Установить правильный диагноз помогают реовазография, ультразвуковая флоуметрия, термография и ангиография нижних конечностей.Основные принципы консервативного лечения облитерирующего эндартериита: 1) устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и др.); 2) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан сульфат и др.) и ганглиобдокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний); 3) снятие болей(анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуральные блокады, блокады пара-вертебральных симпатических ганглиев на уровне Lg--1,3); 4) улучшение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, В15, B12, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов --ангинин, продектин, пармидин); 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях-- гепарин, реополиглюкин, курантил, трентал). десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин и др.), при показаниях – противовоспалительные средства (антипиретики, антибиотики, кортикостероиды), седативные препараты (седуксен, элениум, френолон и др.), физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (УВЧ-терапия, токи Бернара, электрофорез и др., родоновые,сероводородные ванны и др.),гипербарической оксигенации, санаторно-курортного лечения. При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к операции:поясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерий. Вследствие этого улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время, большинство хирургов ограничивается резекцией участка пограничного симпатического ствола в пределах 2--3 поясничных ганглиев.Лечение облитерирующего атеросклероза:консервативное-см ранее.Операвтивное: Показанием к выполнению реконструктивных операций - декомпенсация кровообращения в пораженной конечности. Восстановление магистрального кровотока- с помощью баллонной дилатации, эндартериэктомии (окклюзия – 7-9 см.), шунтирования и протезирования. При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное щунтирование сегментом большой подкожной вены, синтетикой, внутренней грудной артерией. При диффузном атеросклеротическом поражении артерии, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения следует выполнить поясничную симпатэктомию. Некроз или гангрена - показания к ампутации. При изолированных некрозах пальцев с четкой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампутации пальцев, трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном предплюсневом сочленении (сочленение Шопара).
Дата добавления: 2015-08-28; просмотров: 34 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |