ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ЧИТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ
АКАДЕМИЯ
Л.П.Никитина
Биохимическая лексика
Краткий словарь-справочник
Чита – 2001
Если обратиться к исторической фразе великого М.В.Ломоносова: «Медик без довольного познания химии совершен быть не может», становится понятным, с какой целью создано данное пособие. Ведь не только любой народ, но и любая область знаний имеет свой специфический язык, без овладения которым никогда не станешь высококвалифицированным специалистом ни в своей отрасли, ни, тем более, в пограничных науках.
Данный справочник предназначен для студентов, интернов, ординаторов, аспирантов медицинских вузов, врачей различных профилей, биологов, физиологов, гигиенистов, фармакологов и других специалистов, интересующихся биохимией.
В помощь читателю:
Все термины расположены в алфавитном порядке, их общепринятые аббревиатуры также представлены. Если при разъяснении термина используются специфические биохимические слова, то их объяснение можно найти в соответствующем разделе. Такие слова в тексте выделены курсивом. Кроме того, аббревиатура См указывает и на другие фразы, связанные с данным термином и описанные в этом источнике.
Например: Адреналин – один из катехоламинов; биологически активное вещество, синтезирующееся в мозговом слое надпочечников, параганглиях, аортальных, каротидных тельцах и других образованиях, содержащих хромафинные клетки. Обладает медиаторным и гормональным эффектами. С помощью трансмембранной рецепции, действуя в основном через ц-АМФ, стимулирует гликогенолиз, липолиз, протеолиз. См Феохромоцитома.
Термин «блок» фермента, принятый в генетике, обозначает блокаду активности энзима вследствие нарушения в нём аминокислотной последовательности, что обусловлено мутацией.
А
Агликогеноз (БНГ 0) – наследственное заболевание, в основе которого лежит блок фермента гликогенсинтетазы. Типичные симптомы: судороги в утренние часы, обусловленные гипогликемией с сопутствующей гиперкетонемией. См Гликогеногенез.
АДГ – см Антидиуретический гормон (вазопрессин).
Аденилатциклаза – мембранный фермент, который в результате активации гормоном, обладающим трансмембранной рецепцией, катализирует преобразование АТФ в ц-АМФ (посредник вторичный).
Аденин (А) – пуриновое основание, компонент мононуклеотидов (АТФ), ди- (НАД+, НАД+Ф, ФАД), полинуклеотидов (РНК, ДНК).
Ц-Аденозинмонофосфат (ц-АМФ, циклический-АМФ) – вторичный посредник, активирующий протеинкиназу А. См Адреналин.
Аденозин – нуклеозид, где в качестве углеводного (Углеводы) клмпонента используется рибоза.
Аденозинтрифосфатаза (АТФ-аза) – гидролаза, расщепляющая АТФ с высвобождением энергии. Обычно это явление используется в трансмембранном переносе веществ (См Транспорт активный).
Адреналин – один из катехоламинов; биологически активное вещество, синтезирующееся в мозговом слое надпочечников, в параганглиях, аортальных тельцах и других образованиях, содержащих хромафинные клетки. Обладает медиаторной и гормональной активностью. С помощью трансмембранной рецепции, действуя через ц-АМФ, стимулирует гликогенонолиз, липолиз, протеолиз. См Феохромоцитома.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – полипептид, синтезируется аденогипофизом. Его основной орган - мишень: кора надпочечников. Обладает трансмембранной рецепцией. Стимулирует синтез глюкокортикостероидов. См Синдром Иценко-Кушинга.
АКТГ – см Адренокортикотропный гормон.
Активатор – соединение, стимулирующее активность фермента.
Активные формы кислорода (АФК): супероксид анион О× -, гидроксил радикал НО×, пероксид водорода Н2О2, синглетный кислород О2 – провоцируют свободно-радикальное окисление (СРО). См Перекисное окисление липидов, Антиоксидант.
Активный центр – см Центр активный.
Актин – белок мышц. Его мономер (G-A.) полимеризуется в двойную спираль (F-A.), при взаимодействии с миозином образуется актомиозин.
Акромегалия – эндокринное заболевание, развивающееся вследствие гиперсекреции соматотропного гормона, в основном, у взрослых. Типичные симптомы: увеличение в объёме языка, пальцев рук, ног, надбровных дуг и др. В крови – гипергликемия.
Алкалоз – сдвиг рН в щелочную сторону.
Алкаптонурия – наследственное заболевание, в его основе лежит блок фермента гомогентизинатоксидазы (гомогентизинатдиоксигеназы) при окислительном распаде фенилаланина или тирозина. Основные симптомы потемнение мочи при стоянии, потемнение щёк, носа, склер,ушей; в старшем возрасте – артрит.
Аллостерический центр – см Центр аллостерический.
Альбинизм – наследственное заболевание, в его основе лежит блок фермента тирозиназы пигментных клеток, что приводит к нарушению синтеза меланинов - пигментов кожных и слизистых покровов.
Альдоза – моносахарид, имеющий альдегидную группу.
Альдостерон – основной минералокортикостероид. Обладая внутриклеточной рецепцией, обеспечивает реабсорбцию ионов натрия и секрецию ионов калия, протонов. См Синдром Конна.
Амилаза – фермент класса гидролаз, субстратом которой служат гомополисахариды: крахмал, гликоген. Различают альфа-, бета-, гамма-формы в зависимости от места действия и получающегося продукта.См Болезнь Помпе.
Аминоацил-тРНК – активная форма аминокислоты, обеспечивающая её строгую очерёдность в транслируемом (см Трансляция) полипептиде.
Аминоацил-тРНК-синтаза – фермент, ответственный за образование аминоацил-тРНК; суперспецифичен. См Трансляция.
Аминокислота – гетерофункциональное соединение, содержащее амино- и карбоксильную группы. См Фенилаланин, Тирозин, Аргинин, Цистеин.
Аминокислота гликогенная – аминокислота, химические преобразования которой могут закончиться вступлением в глюконеогенез. Примеры: глутамат, аспартат, аланин, серин и др.
Аминокислота кетогенная – аминокислота, при распаде которой могут образоваться ацетоуксусная (см Ацетоацетат), бета-гидроксимасляная кислоты (см Кетоновые тела). Примеры: лейцин, валин, изолейцин, фенилаланин, тирозин. См Гиперкетонемия, Сахарный диабет.
Аминокислота серосодержащая – аминокислота, которая, кроме облигатных группировок (амино- и карбоксильной), включает серу. К подобным соединениям принадлежат цистеин, цистин, метионин.
Аминокислота эссенциальная (незаменимая) не способна синтезироваться в организме, но жизненно необходима ему (фенилаланин, триптофан, треонин, валин, лейцин и другие).
5-Аминолевулинат-синтаза – ключевой фермент синтеза гема. Его кофермент – фосфорилированный пиридоксаль (см Витамин В6). См Порфирии.
Аминосахара – производные моносахаридов, в которых гидроксильная группа замещена аминогруппой. Входят в состав гликолипидов, гликозаминогликанов, гликопротеидов.
Аминотрансфераза – фермент, осуществляющий межмолекулярный перенос аминогруппы на альфа-кетокислоту. Коферменты: фосфопиридоксаль, фосфопиридоксамин (см Витамин В6). Пример: АсАТ, АлАТ.
Аммиак – токсическое соединение, образующееся в организме при дезаминировании аминокислот, азотистых (пуриновых, пиримидиновых и других) оснований. Хорошо растворяется в воде с образованием гидроксида аммония, что грозит развитием алкалоза. См Гиперазотемия, Гомеостаз, Остаточный азот, Системы буферные.
Амфифил – вещество, часть молекулы которого включает полярные группировки, обеспечивающие растворимость в воде; другая же – содержит неполярные группировки, способные растворяться лишь в неполярных органических растворителях. Подобные соединения легко преодолевают клеточные и органоидные мембраны, а также используются в качестве посредников при образовании мицелл, включающих гидрофобные компоненты. См Глицерофосфолипиды, Жёлчные кислоты.
Анаболическая фаза метаболизм а включает или синтез вещества в организме (например, гем а) или его поступление извне (например, триптофан а). Для некоторых соединений возможны оба варианта; например, эндогенная глюкоза образуется в организме в результате глюконеогенез а или высвобождается при гликогенолиз е, а экзогенная – всасывается в кишечнике после гидролиза пищевых углевод ов. См Катаболизм, Метаболизм.
Анемия (малокровие) – синдром, при котором нарушено количество или качество эритроцитов. Различают наследственные и приобретённые; постгеморрагические, железо-дефицитные, железо-достаточные, железо-избыточные (см Железо) и др. А.
Андрогены – мужские половые гормоны, стероид ной природы, с внутриклеточной рецепцией; сильнейшие анаболики (см Анаболическая фаза). Основной представитель – тестостерон. Основные места синтеза: яичники, семенники, кора надпочечников.
Антидиуретический гормон – см Вазопрессин.
Антикодон – триплет (тринуклеотид) тРНК, комплементарный (См Комплементарност ь) одному из смысловых кодонов иРНК. См Трансляция.
Антиоксидант (АО) – соединение, предотвращающее накопление АФК и других радикал ов. Пример: каротины, витамины А, Е, С, ферменты: ГПО, СОД и другие. См
Антитело – иммуноглобулин (см Белок), ключевой участник гуморального иммунитета. По сроению это – гликопротеид, углеводным (см Углевод) компонентом которого и обеспечиваентся специфичность действия.
Анурия – полное прекращение выделения мочи, например, вследствие закупорки камнем при мочекаменной болезни, при тяжёлых поражениях почек.
АО – см Антиоксидант.
Апопротеин – белковый компонент сложного белка.
Апофермент – белковый (См Белок) компонент энзима (фермента). См Холофермент.
Арахидонат – полиненасыщенная жирная кислота (см Витамин F). Эйкозатетраеновая кислота. Вследствие своей глубокой ненасыщенности часто служит субстрат ом для свободно-радикальной атаки (см Свободно-радикальное окисление). Кроме того из данного соединения образуются простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены.
Аргиназа – фермент класса гидролаз, завершающий цикл синтеза мочевины:
Аргинин орнитин + мочевина.
Аскорбиновая кислота – см Витамин С.
Атеросклероз – широко распространённое заболевание, в основе которого лежит патология анаболической фазы обмена холестерина. См Гиперхолестеринемия, ЛПНП, ЛПВП, Метаболический синдром.
АФК – см Активные формы кислорода.
Ацетил-Ко А – активная форма уксусной кислоты. В организме образуется в результате бета-окисления высших жирных кислот, окислительного декарбоксилирования пирувата. Используется в качестве субстрата в цикле трикарбоновых кислот, синтезе ВЖК, кетоновых тел, холестерина и его производных, в различных реакциях ацетилирования (пример: кислота сиаловая, ацетилхолин), в синтезе гликозаминогликанов. См Цитрат.
Ацетилхолин – медиатор парасимпатической нервной системы. См Ацетил-Ко А.
Ацетоацетат – см Тела кетоновые.
Ацетон – см Тела кетоновые.
Ацидоз – сдвиг рН в кислую сторону. См Диабет сахарный.
Ацил-Ко А-синтетаза – фермент класса лигаз, катализирующий преобразование свободной жирной кислоты в её активный ацил. См Ацетил-Ко А, Бета-окисление, Тела кетоновые.
Ацилпереносящий белок (АПБ) – участник синтеза ВЖК. См Синтаза ВЖК.
Б
Баланс азотистый – соотношение между величинами поступившего и выделившегося азота. Различают положительный (поступление азотсодержащих веществ превышает их выделение), отрицательный (больше выделившегося азота); в норме для здорового взрослого человека характерно азотистое равновесие.
Белок – полипептид, обычно включает не меньше 100 аминокислот или ММ не меньше 10 кД. Делят на простые /при их гидролизе высвобождаются только аминокислоты / и сложные, включающие небелковый компонент – простетическую группу; например, хромо-, глико-, липопротеиды и др.
Бери-бери – экзогенный гиповитаминоз тиамина (см витамин В1), сопровождается симптомами поражения нервной, мышечной систем.
Бета-окисление – окислительный распад ВЖК до ацетил-Ко А, сопровождающийся образованием восстановительных эквивалентов (НАД Н + Н+, ФАД Н2), уходящих затем в ЭТЦ. Ацил КоА с нечётным количеством углеродных атомов даёт ещё и пропионил КоА. Название обусловлено тем, что окисление идёт по бета-углеродному атому.
Билирубин – конечный продукт распада гем а. В сыворотке крови в норме содержится 8-20 мкмоль/л. Различают билирубин свободный и связанный.
Билирубин свободный (неконъюгированный, устаревшее - непрямой) транспортируется из мест образования в комплексе с альбумином плазмы к гепатоцитам. В норме на его долю из общего количества приходится не менее 75%.
Билирубин связанный (конъюгированный, устаревшее – прямой) - с химической точки зрения – это билирубинмоно- или диглюкуронид. Образуется в гепатоцитах после взаимодействия с УДФ-глюкуроновой кислотой (УДФГК), выделяется в просвет кишечника в составе жёлчи. Патология обмена Б. – желтухи.
Билирубинурия – появление в моче билирубинглюкуронидов (см Билирубин связанный), чаще регистрируется при механической желтухе (см Желтухи).
Биологическое окисление – процесс, осуществляемый ЭТЦ.
Биотин – см Витамин Н.
БНГ – болезни накопления гликогена. См Гликогенозы.
Болезнь Аддисона – эндокринное заболевание, развивающееся вследствие гипосекреции кортикостероидов при неспецифическом или специфическом поражении всех слоев надпочечников. Основные симптомы: мышечная слабость из-за гипогликемии, ионного дисбаланса, усиление пигментации вследствие повышенной продукции АКТГ и других производных ПОМК, в частности, МСГ, гипонатриемия, гиперкалиемия (см Натрий, Калий, Глюкокортикостероиды).
Болезнь Андерсона – один из гликогеноз ов. В основе – блок фермент а - мышечной фосфорилазы. Основные симптомы: гепатомегалия, отставание в росте, гипогликемия. См Гликоген, Гликогенолиз.
Болезнь Вильсона-Коновалова – наследственное заболевание, в основе которого лежит блок синтеза церулоплазмина – белка, транспортирующего ионы меди в плазме крови. Характеризуется поражением печени, центральной нервной системы.
Болезнь Гирке – один из гликогенозов (БНГ I). Наследственное заболевание вследствие блока глюкозо-6-фосфатазы. Типичный симптом – мышечная слабость из-за гипогликемии. См Глюкоза, Гликоген.
Болезнь Гоше – наследственный гликосфинголипидоз (см Гликолипиды). В основе лежит блок бета-глюкозидазы, что приводит к накоплению в тканях гликозилцерамида (см Церамид). Клиника: анемия, спленомегалия, переломы; возможен псевдобульбарный паралич.
Болезнь Иценко-Кушинга – гиперкортицизм, обусловленный опухолями аденогипофиза и повышенной продукцией АКТГ. Главные проявления гиперкортицизма: снижение толерантности к глюкозе, гипергликемия, артериальная гипертензия.
Болезнь Кашина-Бека – эндемический остеохондродистрофия, основной этиологический фактор – избыток катионов марганца и полифосфатов. Встречается в Забайкалье, распространена в Китае.
Болезнь Кешанская – селендефицитная (см Селен) дилатационная миокардиодистрофия. Распространена в отдельных регионах Забайкалья, в Китае.
Болезнь кленового сиропа – наследственное заболевание, при котором нарушается преобразование разветвлённых аминокислот (валина, лейцина, изолейцина) из-за блока декарбоксилазы (см Декарбоксилирование) их альфа-кетокислот (см Кетокислоты-альфа). Тяжёлое течение с летальным исходом.
Болезнь Кори – один из гликогенозов (БНГ III). В основе блок фермента амило-1,6-глюкозидазы. Клиника: гепатомегалия, иногда печёночная или сердечная недостаточность.
Болезнь Мак-Ардля – один из гликогенозов (БНГ V); развивается вследствие блока мышечной фосфорилазы. Типичные симптомы – боли в мышцах, судороги. Прогноз благоприятный. См Гликоген, Гликогенолиз.
Болезнь Моркио – мукополисахаридоз, наследственное заболевание, в его основе лежит блок N-ацетилгалактозамин-6-сульфатазы. Клинические симптомы: низкорослость, разболтанность суставов, плоскостопие, genu varum, помутнение роговицы, тугоухость. Смерть в 30-40 лет.
Болезнь Ниман-Пика – наследственное заболевание, в основе которого лежит блок сфингомиелиназы, что приводит к накоплению сфингомиелинов. Клинические симптомы: нарушение психомоторного развития, деменция, желтуха, гепатомегалия. Ранняя смерть.
Болезнь Помпе – один из гликогенозов (БНГ II). Наследственное заболевание, развивающееся вследствие блока фермента гамма-амилазы (см Амилаза) (синоним – кислая альфа-глюкозидаза). Основной биохимический признак – гипогликемия. Клиника включает кардиомегалию, гепатомегалию. Смерть в грудном возрасте.
Болезнь Сан-Филиппо – мукополисахаридоз. Наследственное заболевание, выделяют 4 ферментных (см Фермент) формы. Б. С.-Ф. А развивается при блокировании сульфамидазы, в основе формы В лежит блок альфа-N-ацетилглюкозаминидазы. Для болезни Сан-Филиппо С характерен недостаток ацетил Ко А-альфа-глюкозамин-6-сульфатазы. Вариант Д обусловлен дефицитом ацетилглюкозамин-6-сульфатазы. Все формы отличает сходная клиника: отставание в развитии, гиперактивность, грыжи, гепатоспленомегалия, карликовость. Смерть до 10 лет.
Болезнь Тея-Сакса – наследственное заболевание, при котором блокируется фермент гексозаминидаза А; при этом в ЦНС накапливаются ганглиозиды. Типичные симптомы: отставание психомоторного развития с постепенным исчезновением ответов на внешние стимулы, апатия, гипотензия. Может быть микроцефалия.
Болезнь Хартнупа - см Синдром Хартнупа.
Болезнь Хурлера – мукополисахаридоз. Наследственное заболевание, в основе которого лежит блок фермента альфа-L-идуронидазы, что приводит к накоплению дерматан- и кератан-сульфатов в тканях и их экскреции с мочой. Клиника: умственная отсталость, грубые черты лица, усиленный кифоз, гепатоспленомегалия. Смерть в раннем подростковом возрасте. См Гликозаминогликаны.
Брожение – распад простых углеводов под влиянием ферментов микроорганизмов. По конечным продуктам различают уксуснокислое, молочнокислое, лимоннокислое, спиртовое и другие виды Б.
В
Вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) – гормон, накапливающийся в задней доле гипофиза; синтезируется в ядрах гипоталамуса. Олигопептид. Обладает трансмембранной рецепцией. Стимулирует повышение артериального давления в сосудах, усиливает реабсорбцию воды в почках. См Диабет несахарный.
ВЖК – см Высшие жирные кислоты.
Витамин – низкомолекулярное, биологически активное вещество, обычно не синтезирующееся в организме, но жизненно необходимое ему. Витамины могут служить коферментами, включаться в мембраны, участвовать в окислительно-восстановительных реакциях, преобразовываться в гормоны.
Витамин А (антиксерофталмический, витамин роста). Его представители: ретиналь, дегидроретиналь, ретинол, дегидро-ретинол, а также ретиноевая кислота. Является антиоксидантом, служит простетической группой родопсина, стимулирует матричную активность генов, регулирует обмен органической серы. Суточная потребность: 1,0 – 1,5 мг. Содержится лишь в продуктах животного происхождения (в печени, яичном желтке, сливочном масле, рыбьем жире). Его провитамины – каротины. Токсичен. Для экзогенного гиповитаминоза характерны гемералопия, сухость кожи, снижение резистентности организма к инфекционным болезням, у детей нарушается рост. В запущенных случаях – ксерофталмия, кератомаляция. См Кератин.
Витамин В1 (тиамин, антиневритный). В виде тиаминдифосфата (ТДФ) служит коферментом транскетолазы пентозофосфатного пути (ПФП), мультиферментов окислительного декарбоксилирования альфа - кетокислот (см Кетокислоты-альфа). Суточная потребность: 1,0 - 1,5 мг. Предпочитает локализоваться в поверхностных слоях зёрен, овощей. При повышенной чувствительности к нему способен вызвать аллергические реакции различной степени выраженности. Экзогенный гиповитаминоз – болезнь бери - бери. Пример первичного эндогенного гиповитаминоза – синдром Вернике-Корсакова.
Витамин В2 (рибофлавин, антисеборрейный). В виде ФМН, ФАД служит коферментом дегидрогеназ. Суточная потребность: 2,0 – 4,0 мг. Широко распространён в природе. Не токсичен.
Витамин В3 (пантотеновая кислота). Входит в состав HS-Ко А – кофермента ацилирования. Облигатный участник синтеза высших жирных кислот, холестерина, цикла трикарбоновых кислот, окислительного декарбоксилирования пирувата и др. Суточная потребность: 10 – 15 мг. При хронической передозировке возможно развитие жирового перерождения печени.
Витамин В5 (ниацин, РР, противопеллагрический). Включённый в НАД+ или НАД+Ф - участник дегидрирования или гидрирования. Суточная потребность: 15 – 25 мг. Токсичен. Экзогенный гиповитаминоз – пеллагра. Примеры первичных эндогенных гиповитаминозов – болезнь Хартнупа, синдром Кнаппа-Комровера и др. См Дегидрогеназы.
Витамин В6 (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин, адермин). В виде фосфопиридоксаля и фосфопиридоксамина служит коэнзимом ферментов переаминирования, декарбоксилирования и некоторых других специфических реакций аминокислот. Особую роль играет в составе 5- аминолевулинат-синтетазы. Суточная потребность: 1 – 2 мг. При повышенной к нему чувствительности способен вызывать аллергические реакции. Описаны первичные эндогенные гиповитаминозы: пиридоксин-зависимые судороги, пиридоксин-зависимая анемия и др.
Витамин В12 (кобаламины, антипернициозный) – единственный известный витамин, включающий в свой состав ионы металла – кобальта. Для его всасывания требуется внутренний фактор Castl. Активные формы витамина: метилкобаламин (МК) – кофермент метилфераз (см трансферазы); дезоксиаденозилкобаламин (ДАВ12) – кофермент изомераз. Суточная потребность: 2 – 5 мкг. При повышенной чувствительности к нему способен вызывать аллергические реакции. Гиповитаминоз носит эндогенный характер, известен под названием болезнь Аддисона-Бирмера (пернициозная или злокачественная анемия).
Витамин Вс (фолиевая кислота) - в виде тетрагидрофолиевой кислоты (ТГФК) переносит С1-фрагменты. Особая роль принадлежит в синтезе и преобразовании аминокислот и нуклеотидов. Суточная потребность: 5 – 25 мкг. Основыми пищевыми источниками являются зелень, печень, овощи. Токсичен. Для дефицита характерны симптомы анемии, нарушения роста, снижения резистентности к инфекционным заболеваниям.
Витамин С (аскорбиновая кислота, антискорбутный) – участник окислительно-восстановительных реакций. Суточная потребность: 30 - 60 мг. Основные пищевые источники – зелёные части растений, картофель, капуста, ягоды смородины, облепихи. Кладовая витамина – ягоды шиповника. Токсичен. Экзогенный гиповитаминоз – цинга.
Витамин Д (холекальциферол – Д3, антирахитический). После преобразования в кальцитриол растормаживает матричную активность генов, ответственных за синтез кальций -связывающих белков и щелочной фосфа т азы. Суточная потребность: 2 –15 мкг. Пищевые источники – продукты животного происхождения: яичный желток, печень, летнее сливочное масло. Способен синтезироваться в организме под влиянием ультрафиолетовых лучей из холестерина. Токсичен. Часто встречается экзогенный гиповитаминоз – рахит.
Витамин Е (альфа-, бета-, гамма- токоферолы; антистерильный) – важнейший из АО. Суточная потребность: 20 – 30 мг. Основные пищевые источники – нерафинированные растительные масла. Токсичность вероятна. Для гиповитаминоза, в основе симптомов которого лежит стимуляция ПОЛ, характерны миопатия, гемолиз эритроцитов с последующей анемией, нарушение репродуктивной функции.
Витамин F - полиненасыщенные жирные кислоты – ПНЖК (см), включают соединения от С16 до С24 при наличии от 2 до 6 двойных связей. Служат компонентами различных классов липидов. Арахидонат – источник простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов, простациклинов. Суточная потребность в ПНЖК не менее 20% от общего количества пищевых жиров. Токсичность вероятна вследствие провоцирования ПОЛ. Симптомы гиповитаминоза: нарушение смазки кожных покровов, снижение резистентности к инфекционным болезням, раннее развитие атеросклероза. См Кислота линолевая, Кислота альфа-линоленовая.
Витамин Н (биотин). В виде карбоксибиотин фермент а участвует в реакциях карбоксилирования; например, на первой стадии синтеза высших жирных кислот с помощью этой реакции из ацетил-Ко А получается малонил-Ко А. Суточная потребность: 150 – 200 мкг. Не токсичен. См Пируваткарбоксилаза.
Витамин К (нафтохиноны – К1, К2; антигеморрагический) в виде гидропероксида служит коферментом карбоксилазы (см Карбоксилирование) глутамата, в результате происходит созревание белковых факторов свёртывания крови. Суточная потребность: 100 мкг – 10 мг. Слабо токсичен, хотя описаны случаи гипервитаминозов у новорождённых, матерям которых с целью предупреждения кровопотерь в родах вводили викасол. Так как солидный процент витамина синтезируется микрофлорой кишечника, то гиповитаминоз обычно носит эндогенный характер. Его основные симптомы развиваются вследствие нарушения свёртывания крови.
Витамин Р (витамин проницаемости) – многочисленная группа биофлавоноидов и полифенолов: рутин, цитрин, кверцетин и др. Наличие в их молекулах сопряжённой системы позволяет служить «ловушкой» радикалов; из полифенолов может синтезироваться коэнзим Q - компонент ЭТЦ; кроме того эти соединения предохраняют от окисления аскорбиновую кислоту (витамин С). Экзогенный гиповитаминоз – полигиповитаминоз (следствие дефицита витаминов Р и С) – цинга. Начальные признаки: поражение ЦНС (астенический синдром), позднее присоединяются симптомы нарушения проницаемости сосудистой стенки, повреждения структуры хрящевой, костной тканей. Суточная потребность, например, в рутине – 25мг. Пищевые источники: чай (зелёный, байховый), гречиха, лимон, чёрная смородина, сладкий перец и др.
Витамин РР – см Витамин В5.
Воска – сложные эфиры ВЖК (см) и высших одно- или двух-атомных спиртов с С16 - С22. Покрывают кожу, шерсть, перья.
Вторичный посредник – мессенджер, который образуется в клетке после взаимодействия дистантного гормона со специфическим рецептором клеточной мембраны. Может иметь различное строение: циклические нуклеотиды (ц-АМФ, ц-ГМФ), ИФ3, ДАГ и др.
Высшие жирные кислоты (ВЖК) см Кислоты высшие жирные.
Г
G-белок - регуляторный белок мембран. Если дистантный гормон (например, адреналин) связывается с рецептором, G-белок претерпевает конформационные изменения, вызывая в конечном итоге активацию аденилатциклазы.
Галактоза – моносахарид, стереоизомер глюкозы; составной компонент гликолипидов, например, цереброзидов. См Галактоземия.
Галактоземия – наследственное заболевание, развивающееся вследствие блока фермента гексозо-1-фосфат-уридилилтрансферазы; характерны умственная отсталость, катаракта хрусталика. См Галактоза, Глюкоза.
Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) – продукт декарбоксилирования глутамата; тормозный медиатор.
Ганглиозид – сложный липид (см Липиды), производное гликозилцерамидов (см Церамид), содержащий ещё сиаловую кислоту. Подобные липиды служат компонентами мембран клеток нервной ткани, выполняют роль рецепторов, антигенных структур на поверхности разных типов клеток.
Дата добавления: 2015-08-29; просмотров: 32 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |