им. Кроме того, длительное использование указанных химиопрепаратов в энде
мичной зоне приводит к выработке и нарастанию химиорезистентности возбуди
телей, как это происходит, например, при малярии.
В практику лечения инфекционных заболеваний всё шире внедряют проти
вовирусные препараты. Их применяют в этиотропной терапии и профилактике
гриппа (амантадин, ремантадин), герпетической инфекции (ацикловир и др.), ви
русных гепатитов (ребавирин), ВИЧ-инфекции (азидотимидин). Однако клини
ческая эффективность указанных препаратов во многих случаях остаётся недо
статочно высокой.
В лечении инфекционных болезней используют также препараты специфичес
кой иммунотерапии — иммунные сыворотки (см. Приложения, табл. 3), иммуно
глобулины и у-глобулины, плазму иммунизированных доноров. Иммунные сы
воротки разделяют на антитоксические и антимикробные. Антитоксические
сыворотки представлены противодифтерийной, противостолбнячной, противо-ботулинической и противогангренозной сыворотками различных типов. Они со
держат специфические антитоксические AT, их применяют для нейтрализации
свободно циркулирующих в крови токсинов возбудителей при соответствующих
заболеваниях. Клинический эффект от применения антитоксических сывороток
наиболее выражен в ранние сроки болезни, поскольку сыворотки не способны
нейтрализовать токсины, уже связанные клетками и тканями. Противомикроб-
Общая патология инфекционных болезней • 22 1
ные сыворотки содержат AT к патогенным возбудителям, в инфекционной прак
тике их применяют редко (противосибиреязвенный глобулин).
В лечении многих инфекционных заболеваний (гриппа, кори, лептоспироза,
герпетической инфекции, сибирской язвы и др.) нашли применение иммуногло
булины, имеющие высокую концентрацию AT, а также плазма иммунизирован
ных доноров (антистафилококковая, антисинегнойная и др.).
Ранее популярную терапию убитыми вакцинами в настоящее время проводят
всё более ограниченно в связи с возможностью развития побочных реакций на
содержащиеся в них балластные вещества, аутоиммунных реакций, иммуносуп-рессивного эффекта, учащения рецидивов заболевания.
Использование препаратов специфической иммунотерапии требует врачебного
контроля и неукоснительного соблюдения правил, изложенных в инструкциях
по их применению, поскольку в ряде случаев может привести к развитию ослож
нений — анафилактического шока, сывороточной болезни, двойной анафилак
тической реакции.
Анафилактический шок — аллергическая реакция немедленного типа, возни
кающая у лиц с гиперчувствительностью. Его основные патогенетические ме
ханизмы включают образование иммунных комплексов, фиксирующихся на
клеточных структурах с их последующим повреждением и высвобождением био
логически активных веществ. Последние, действуя на гладкую мускулатуру сосудов
и бронхов, приводят к развитию сосудистого паралича с повышением проницае
мости стенок сосудов, спазму гладкой мускулатуры органов. При этом уменьша
ются объём циркулирующей крови и сердечный выброс. Развиваются тяжёлые
осложнения в виде острой сосудистой недостаточности, синдрома диссеминиро-ванного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдрома), отёка мозга и лёгких,
отёка гортани с асфиксией, ОПН и/или острой надпочечниковой недостаточности.
Анафилактический шок возникает внезапно, сразу после парентерального вве
дения лекарственного препарата, и отличается бурным, нередко молниеносным
течением. Его клинические признаки — общее беспокойство больного, чувство
страха, головная боль, головокружение, ощущение жара, гиперемия и одутлова
тость лица. Развиваются тошнота и рвота, слабость. Возникают чувство давления
в груди, боли в сердце. Быстро прогрессирует одышка, дыхание шумное, свистя
щее, с затруднёнными вдохом и выдохом. Могут быть приступы удушья с каш
лем; также наблюдают отёк Квинке, крапивницу. Одновременно кожные покро
вы становятся бледными, усиливается потоотделение, падает АД, нарастает
тахикардия, нарушается сознание. При более постепенном развитии шокового
состояния больные отмечают кожный зуд, онемение губ, языка, лица.
Неотложную помощь при анафилактическом шоке оказывают на месте. Она
включает следующие действия.
• Немедленно прекратить введение лекарственного препарата, вызвавшего ана
филактическую реакцию.
• Наложить жгут выше места инъекции.
• Обколоть место инъекции разбавленным адреналином (1 мл 0,1% адреналина,
разведённого в 5—10 мл изотонического раствора натрия хлорида).
• Приложить лёд к месту обкалывания.
• Придать больному горизонтальное положение с немного приподнятыми нога
ми и повёрнутой набок головой.
• Положить грелку к ногам.
22 2 <> ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Общая часть О Глава 2
• Наложить манжету тонометра, записать время, измерить и зарегистрировать
показатели АД, пульса, дыхания.
• Ввести внутривенно 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина в 10—20 мл изотони
ческого раствора натрия хлорида и 60 мг преднизолона. Повторять введение
адреналина внутривенно каждые 10—20 мин до выведения больного из шока
или при отсутствии эффекта провести его внутривенную капельную инфузию
(1—2 мл 0,1% раствора адреналина в 250 мл изотонического раствора глюкозы).
• При бронхоспазме и отёке лёгких подкожно ввести 0,5 мл 0,1% раствора атро
пина сульфата, внутримышечно — 1 мл 2,5% раствора дипразина, внутривен
но — 20 мл 40% раствора глюкозы с 60 мг преднизолона.
• Проводить инфузионную терапию с внутривенным капельным введением 400 мл
реополиглюкина, 400 мл изотонического раствора натрия хлорида. В капель
ницу добавить 5000 единиц действия (ЕД) гепарина в растворе декстрана, пред-низолон из расчёта 10 мг/кг (всю дозу вводят дробно в течение 2 ч), 2 мл
0,25% раствора дроперидола, 1 мл 0,05% раствора строфантина.
• Постоянно подавать кислород на протяжении всей терапии.
Тяжёлое течение анафилактического шока часто определяет необходимость
проведения комплекса мероприятий в условиях реанимационного отделения:
противосудорожной терапии, коррекции нарушений водно-электролитного об
мена и КЩС, интубации или трахеостомии, ИВЛ и т.д.
Сывороточная болезнь развивается через 6-12 дней после введения сыворот
ки. Проявляется лихорадочной реакцией, возникновением пятнисто-папулёзной
сыпи на коже, отёком слизистых оболочек, лимфаденитом.
Двойная анафилактическая реакция протекает в 2 этапа: сначала развивается
анафилактический шок, а впоследствии — сывороточная болезнь.
В лечении некоторых инфекций значимое место занимает неспецифическая
иммунотерапия. В её арсенал входят нормальный человеческий иммуноглобулин,
иммуностимуляторы и иммуносупрессоры. Их назначают для повышения неспе
цифической резистентности организма и регуляторного воздействия на иммун
ную систему. В лечении ряда вирусных инфекций (гриппа, вирусных энцефали
тов, герпетической инфекции) применяют ИФ Н и стимуляторы их выработки.
Также применяют пентоксил, метилурацил и оротат калия, стимулирующие
лейкопоэз. Спленин и апилак ускоряют выздоровление после перенесённых
тяжёлых инфекций. Иммуномодуляторы левамизол, тималин, Т-активин, имму-нофан, нуклеинат натрия и некоторые липополисахариды (пирогенал, продиги-озан) способствуют регулированию процессов клеточного иммунитета и фагоци
тоза. Однако необходимо обратить внимание на то, что показания к назначению
препаратов указанной группы определяются целым комплексом разнообразных \
факторов: особенностями патогенеза заболевания, сроками и тяжестью болезни, \
состоянием неспецифических и специфических факторов защиты организма и j
многими другими. Поэтому применение иммунотропных препаратов рекоменду- j
ют только под динамическим иммунологическим контролем. j
Патогенетическая терапия направлена на коррекцию нарушений гомеостаза
при инфекционном заболевании. Её методы и средства базируются на детальном
изучении патогенетических механизмов — интоксикации, нарушений водно-элек*\
тролитного обмена и КЩС, изменений реологических свойств крови, микроцир*;
куляции, иммунного статуса и т.д. Одно из основных направлений патогенети- \
ческой терапии инфекционных болезней — применение препаратов, снижающих)
Обшая патология инфекционных болезней • 22 3
интоксикацию. Выраженными дезинтоксикационными свойствами обладают
коллоидные растворы — гемодез, полидез, реополиглюкин, макродекс, желати-ноль, альбумин и многие другие, вводимые внутривенно капельно в средних до
зах от 200 до 400 мл. Менее выражен дезинтоксикационный эффект 5% или
10% раствора глюкозы, 0,9% раствора натрия хлорида. При лечении острых ки
шечных инфекций, сопровождающихся диареей, детоксикация может быть уси
лена при одновременном назначении внутривенных инфузий и перорального
приёма нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацина) и эн-теросорбентов (энтеродеза, полисорба, активированного угля и др.). Одновремен
но с детоксикацией для улучшения выделительной способности почек назнача
ют салуретики (лазикс и др.). При тяжёлом течении инфекционных заболеваний
применяют методы экстракорпоральной детоксикации — гемодиализ, гемосорб-цию, плазмаферез, цитоферез.
Незаменимыми препаратами для коррекции дегидратации, КЩС, реологи
ческих и микроциркуляторных нарушений служат полиионные кристаллоидные
изотонические растворы для внутривенных инфузий (Трисоль, Квартасоль, Лак-тасоль и др.) и глюкозо-солевые растворы для перорального применения (Регид-рон, Оралит, Цитроглюкосолан). Их применение одновременно способствует сни
жению интоксикации, поскольку использование коллоидных растворов в условиях
дегидратации противопоказано. Активность разнонаправленного действия ука
занной группы препаратов (регидратация и детоксикация) потенцируется при
острых кишечных инфекциях одновременным назначением ингибиторов биосин
теза простаноидов (индометацина).
Для предотвращения выраженных проявлений воспаления и аллергии при
многих инфекционных заболеваниях (энцефалитах, менингитах, инфекционном
мононуклеозе, бруцеллёзе, трихинеллёзе и др.) назначают антигистаминные пре
параты и глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон и др.).
Гормональные препараты особенно показаны в случаях ИТШ и развития острой
недостаточности надпочечников (менингококковая инфекция, дифтерия), а так
же при анафилактическом шоке.
Инфекционные заболевания, особенно кишечные инфекции, часто осложня
ет развитие дисбиоза (дисбактериоза), чему немало способствует активная и дли
тельная, но необходимая антибиотикотерапия. В коррекции дисбиоза нашли
широкое применение пробиотики, т.е. бактериальные препараты, восстанавли
вающие и регулирующие микрофлору кишечника (колибактерин, бифидумбак-терин, лактобактерин, бактисубтил и др.), и пребиотики (вещества немикробно
го происхождения).
Регулирование процессов протеолиза, фибринолиза, деполимеризации в па
тогенетической терапии инфекционных заболеваний проводят назначением
ферментных препаратов. В последние годы широко применяют трипсин, химо-трипсин, фибринолизин, стрептодеказу, £-аминокапроновую кислоту, дезокси-рибонуклеазу и др. Особое место занимают ингибиторы протеолиза (контрикал,
трасилол и их аналоги), рекомендуемые при остром массивном некрозе печени
(при тяжёлом и осложнённом течении острых вирусных гепатитов). Необходи
мость коррекции нарушений секреции желёз ЖКТ объясняет целесообразность
применения панкреатина, фестала, панзинорма, мезима, панкурмена и других
ферментных препаратов.
Обязательный компонент в лечении инфекционных больных — витаминоте
рапия. Недостаток витаминов снижает резистентность организма и облегчает раз-
22 4 «• ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Общая часть • Глава 2
витие инфекционного процесса, часто проявляющегося нарастанием интокси
кации, развитием неблагоприятного течения заболевания и осложнений. Назна
чение инфекционным больным витаминов С и группы В способствует нормали
зации обменных процессов, снижению интоксикации, оказывает положительное
иммуномодулирующее действие.
При инфекционных заболеваниях находит широкое применение симптома
тическая терапия — назначение сердечно-сосудистых и спазмолитических пре
паратов, обезболивающих, жаропонижающих, седативных, снотворных, проти-восудорожных и др.
При тяжёлом течении инфекционных заболеваний и развитии осложнений
(ИТШ, тромбогеморрагического синдрома, отёка головного мозга, острой дыха
тельной и сердечно-сосудистой недостаточности, судорожного синдрома, острой
печёночной недостаточности и ОПН) показана интенсивная комплексная пато
генетическая терапия с применением как вышеперечисленных, так и специаль
ных методов лечения (ИВЛ, гипербарической оксигенации и др.). Часто её про
водят в условиях реанимационных отделений.
По индивидуальным показаниям при инфекционных заболеваниях применя
ют методы физиотерапии и бальнеотерапии. После многих инфекционных забо
леваний рекомендуют диспансерное наблюдение реконвалесцентов, а также са
наторно-курортное лечение.
(ЩММШМ 1fl(Tt
ГШ А
3.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Антропонозы [от греч. anthropos — человек + nosos —
болезнь] — группа инфекционных болезней, при которых
единственным биологическим хозяином (резервуаром)
возбудителя и источником инфекции выступает только
заражённый человек. Главный признак этих болезней —
узкая видовая специализация как возбудителя, так и хо
зяина (человека), сформировавшаяся в ходе длительной
сопряжённой эволюции. Следует отметить, что в настоя
щее время количество истинных антропонозов уменьша
ется. В первую очередь, это связано с обнаружением дру
гих природных резервуаров микроорганизмов, ранее
считавшихся возбудителями антропонозов.
Отделение группы антропонозов от прочих инфекци
онных болезней человека имеет большое практическое
значение. Оно ориентирует медицинских работников на
правильный поиск источников инфекции и определение
направлений противоэпидемических мероприятий. К ан-тропонозам относят заболевания с фекально-оральным,
аэрозольным, трансмиссивным и контактным механиз
мами передачи инфекции. Поскольку при антропонозах
основным хозяином возбудителя бывает только человек,
эта группа болезней представлена возбудителями, входя
щими в состав двучленных простых паразитарных систем
и трёхчленных простых по хозяину паразитарных систем
с трансмиссивным механизмом передачи.
Антропонозы, возбудители которых входят в состав
двучленных паразитарных систем, представлены в основ
ном инфекциями ЖКТ и дыхательных путей. К ним так
же относят небольшое количество нозологических форм,
объединённых в группу инфекций наружных покровов.
Антропонозы, возбудители которых входят в состав
трёхчленных паразитарных систем, представлены обли-гатно-трансмиссивными инфекциями. В одних случаях
это простые по хозяину и переносчику (вшиные тифы), а
в других — простые по хозяину и сложные по переносчи
ку (малярия) заболевания.
АНТРОПОНОЗЫ
22 8 О ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ <• Специальная часть • Глава 3
Особенности механизма передачи антропонозов оказывают непосредственное
влияние на механизмы развития и проявления эпидемического процесса (интен
сивность поражения определённых групп населения, социально-возрастная
характеристика заболевших, помесячная и погодовая заболеваемость, террито
риальное распределение заболеваемости и др.). Тип механизма передачи антро-понозной инфекции также определяет значимость и роль тех или иных профи
лактических и противоэпидемических мероприятий. При некоторых антропонозах
теоретически обоснована постановка задачи не только существенного снижения
заболеваемости (дифтерия, коклюш, краснуха, эпидемический паротит и др.), но
и полной ликвидации отдельных из них (врождённой краснухи, полиомиелита,
кори и др.). Эпидемиологический надзор за антропонозами имеет свои особен
ности проведения, определяемые типом механизма передачи инфекции и биоло
гическими свойствами возбудителя.
3.2. БОЛЕЗНИ С ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫМ
МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ
Кишечные антропонозы вызывают бактерии, вирусы, простейшие и гельмин
ты. Бактериальные инфекции включают шигеллёзы, сальмонеллёзы, холеру, эше-рихиозы и другие острые кишечные инфекции, вызываемые энтеробактериями
родов Citrobacter, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Erwinia, Morganelia,
Prowidencia, Kleibsiella и др. К вирусным инфекциям относят ротавирусный гаст
роэнтерит, гастроэнтерит, вызываемый вирусом Норволк, энтеровирусные инфек
ции, полиомиелит, ВГА, ВГЕ и др. Протозойные инфекции включают амебиаз,
лямблиоз (гиардиоз) и др. Их возбудителями могут быть как патогенные, так и
условно-патогенные микроорганизмы. Для возбудителей с кишечной локализа
цией характерен преимущественно фекально-оральный механизм передачи. Вме
сте с тем эколого-биологические особенности возбудителей и особенности взаи
модействия с организмом человека определяют формы клинического течения
болезни и её эпидемиологические проявления. Выделение возбудителя из зара
жённого организма связано с актом дефекации. Попадая на те или иные объекты
внешней среды, возбудитель часто проделывает достаточно длинный путь, меняя
факторы передачи, прежде чем попасть в организм человека. Такой способ пере
дачи носит название «эстафетной». Отдельные факторы, участвующие в этом про
цессе передачи, разделяют на промежуточные и конечные. Обычно выделяют три
типа конкретно складывающихся путей передачи инфекции: пищевой, водный и
контактно-бытовой (табл. 3-1). Варианты пищевого и водного путей заражений
весьма разнообразны и зависят от эколого-биологических свойств возбудителя
(прежде всего от вирулентности и устойчивости во внешней среде) и способа его
попадания в пищевые продукты и воду. При брюшном тифе и дизентерии, выз
ванной шигеллами Флекснера, отмечают преимущественное заражение через воду
или посредством контактно-бытовой передачи. При дизентерии, вызванной ши
геллами Зонне, чаще выявляют пищевой путь передачи инфекции (главным об
разом с молоком и молочными продуктами). Пищевой и водный пути передачи
разделяют по конечному фактору. Контактно-бытовая передача реализуется в
организованных коллективах и семьях; она определяется действием санитарно-гигиенических факторов и соблюдением личной гигиены.
Антропонозы • 22 9
Таблиц а 3-1. Дифференциально-диагностические признаки вспышек острых кишечных ин
фекций различного происхождения
Путь передачи Характеристика
Водный Предпосылки — погодные условия (дождь, паводки и др.), аварии водо
провода, канализации.
Водный
Предвестники — изменение органолептических свойств, ухудшение бак
териологических показателей воды.
Водный
Признаки — связь с определённым водным источником, отсутствие за
болеваний среди детей раннего возраста, полиэтиологичность вспышки,
многообразие нозологических форм острых кишечных инфекций, дли
тельный инкубационный период болезни, преобладание лёгких и стёр
тых форм болезни
Пищевой Предпосылки — нарушения технологии приготовления пищевых про
дуктов.
Пищевой
Предвестники — изменение органолептических свойств и ухудшение бак
териологических показателей пищевых продуктов.
Пищевой
Признаки — внезапность возникновения, эксплозивность течения, связь
с одним предприятием общественного питания или продуктом, частое
поражение всех возрастных групп, моноэтиологичность вспышки (один
серовар, фаговар и биовар возбудителя), короткий инкубационный пе
риод болезни, преобладание манифестных форм болезни
Контактно-бытовой
Предпосылки — плохие бытовые условия, низкий уровень санитарной
культуры.
Контактно-бытовой
Предвестники — появление отдельных случаев заболеваний.
Контактно-бытовой
Признаки — постепенное увеличение количества больных, вялый и дли
тельный характер вспышки, общность условий проживания, работы и
т.д., частое поражение всех возрастных групп; чаще выделяют один ва
риант возбудителя, средняя или максимальная продолжительность ин
кубационного периода болезни, полиморфность клинической картины
болезни
Возбудителей заболеваний отличает относительно узкая органотропность. Так,
возбудитель холеры размножается в просвете тонкой кишки, брюшного тифа — в
лимфатических узлах с выходом в просвет кишечника через кровь и жёлчные пути,
а шигеллы Флекснера — в толстой кишке. Энтеровирусы (вирусы полиомиелита,
ECHO, Коксаки и др.) помимо основной локализации в кишечнике дополнитель
но размножаются в верхних дыхательных путях. Всё это определяет своеобразие
эпидемиологии отдельных нозологических форм антропонозов с фекально-ораль-ным механизмом передачи.
Условия и факторы, способствующие распространению этих инфекций, мно
гообразны. Ими могут быть как невыявленные источники инфекции (бактерио
носители, больные лёгкими формами болезни), так и множественные пути и фак
торы передачи заболевания. Закономерно повторяющиеся признаки позволяют
выделить черты водных, пищевых и контактно-бытовых вспышек кишечных ин
фекций. Знание этих признаков существенно облегчает эпидемиологическую
диагностику, в частности расшифровку причин возникновения вспышек. На раз
витие эпидемического процесса кишечных антропонозов решающее влияние ока-
23 0 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 3
зывают конкретные социальные и природные факторы. Бытовая неблагоустро
енность, нарушения водоснабжения и очистки населённых мест, низкая санитар
ная культура — общие факторы, способствующие реализации фекально-ораль-ного механизма передачи возбудителей. Кишечные инфекции относят к категории
болезней, управляемых санитарно-гигиеническими мероприятиями. Наибольшее
значение имеет санитарный контроль за эпидемиологически значимыми объек
тами: канализационной сетью и очистными сооружениями, источниками водо
снабжения и водопроводной сетью. В сфере особого внимания находятся пред
приятия, связанные с заготовкой, хранением, приготовлением и реализацией
пищевых продуктов (общественное питание, торговля), а также ДДУ и ЛПУ. Им
мунопрофилактика имеет дополнительное значение; вопрос о её проведении ре
шают в зависимости от эпидемиологической ситуации и возможности заражения
для определённых профессиональных и возрастных групп населения (брюшной
тиф, холера, ВГА). С другой стороны, эффективная профилактика полиомиелита
стала возможной лишь после разработки и широкого применения вакцины. Про
тивоэпидемические мероприятия на врачебном участке предусматривают выпол
нение всего рекомендуемого комплекса мер в эпидемическом очаге с учётом но
зологической формы болезни и конкретных условий развития эпидемического
процесса. Эпидемиологический надзор включает анализ заболеваемости с учё
том санитарно-гигиенических условий обслуживаемых объектов и территорий,
биологических свойств циркулирующих возбудителей, их видовой и типовой
структуры. Его особенности зависят от свойств возбудителя и клинико-эпидеми-ологических проявлений болезни.
Брюшной тиф [typhus abdominal!*)
Брюшной тиф — антропонозное острое инфекционное заболевание с фекаль-но-оральным механизмом передачи. Характеризуется поражением лимфатичес
кого аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией, увеличе
нием печени и селезёнки, розеолёзной сыпью и в ряде случаев энтеритом.
Кратки е исторически е сведения
Название болезни, введённое Гиппократом, происходит от греческого слова
typhos (туман, спутанное сознание). До открытия возбудителя брюшного тифа все
лихорадочные состояния обозначали этим термином. Т. Брович (1874), Н.И. Со
колов (1876) и К. Эберт (1880) обнаружили брюшнотифозную палочку в пейеро-вых бляшках кишечника, селезёнке и мезентериальных лимфатических узлах
умерших людей. Чистую культуру бактерий выделил Г. Гаффки (1884).
В 1896 г. М. Грубер открыл феномен агглютинации брюшнотифозных бакте
рий с помощью специфических сывороток, а несколько позже Ф. Видаль приме
нил это открытие для разработки РА в диагностических целях (реакция Вида-ля). Подробное описание клинической картины брюшного тифа в дальнейшем
сделано И.И. Пятницким (1804), Ж. Бретано (1820-1829), М. Соколовым и
Ф. Кияковским (1857), а также СП. Боткиным (1868). Большой вклад в изучение
брюшного тифа внесли российские учёные — Г.А. Ивашенцев, Н.К. Розенберг,
Г.Ф. Вогралик, Б.Я. Падалка, Г.П. Руднев, А.Ф. Билибин, К.В. Бунин и др.
Антропонозы о 23 1
Этиологи я
Возбудитель — Salmonella typhi, грамотрицательная подвижная палочка рода
Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Бактерии неприхотливы и растут на обыч
ных питательных средах. У S. typhi выделяют термостабильный соматический
О-Аг, термолабильный жгутиковый Н-Аг, термолабильный соматический Vi-Ar и
др. Бактерии экзотоксинов не образуют. При разрушении микроорганизмов выс
вобождается эндотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания.
В определённой степени патогенность брюшнотифозных бактерий также опреде
ляют «ферменты агрессии» — гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемо
лизин, каталаза и др. По чувствительности к типовым бактериофагам выделяют
более 100 стабильных фаговаров. Определение фаговара возбудителя — удобный
маркёр для выявления эпидемиологических связей между отдельными заболева
ниями, выяснения источника и путей передачи возбудителя. В неблагоприятных
условиях, например в иммунном организме, бактерии переходят в L-формы. Бак
терии умеренно устойчивы во внешней среде — в почве и воде могут сохраняться
до 1—5 мес, в испражнениях — до 25 дней, на белье — до 2 нед, на пищевых про
дуктах — от нескольких дней до недель. Несколько дольше сохраняются в моло
ке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18 °С способны
размножаться. При нагревании возбудитель быстро погибает, дезинфицирующие
растворы в обычных концентрациях действуют на него губительно. В последние
годы отмечено появление новых фаговаров возбудителя, циркулирующего на тер
ритории России и в Москве. Если в 1993—1995 гг. доминировали фаговары А, К1>
В2, то в 1997 г. преобладал фаговар 28, появились фаговары F4 и 45. Установлено
наличие антибиотикорезистентных штаммов возбудителя, способных вызывать
крупные вспышки заболевания.
Эпидемиологи я
Резервуар и источник инфекции — человек (больной или бактериовыделитель).
Опасность больного для окружающих в разные периоды болезни неодинакова.
В инкубационном периоде заражённый человек практически не опасен. Опасность
больного для окружающих увеличивается по мере развития болезни и достигает
максимума на 2—3-й неделе болезни — в период выделения бактерий с испраж
нениями, мочой и потом; также их можно обнаружить в грудном молоке и носо
глотке. Большая часть переболевших освобождается от возбудителя в первые 1—2 нед
или в ближайшие 2—3 мес реконвалесценции. Примерно 3—5% остаются носите
лями на длительный срок, а некоторые — на всю жизнь. Эпидемиологическая
опасность хронического носителя определяется его профессией и зависит от со
блюдения им правил личной гигиены. Особую опасность представляют носители,
имеющие доступ к приготовлению, хранению и реализации пищевых продуктов.
Механизм передачи фекально-оральный, реализуется водным, пищевым и бы
товым путями; в районах с повышенным уровнем заболеваемости распростране
ние идёт преимущественно водным путём. Последнее происходит за счёт исполь
зования воды, взятой из загрязнённых открытых или технических водоёмов, а
также из-за неудовлетворительного санитарно-технического состояния водопро
водных и канализационных сооружений. В результате употребления заражённой
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 25 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |