уровень которого возрастает в ответ на воздействие ЛПС-комплекса. Он способ
ствует активизации каскада цитокинов (прежде всего интерлейкина-1, интерлей-кина-6 и др.).
Таким образом, начальная повреждающая фаза синдрома интоксикации,
формирующегося под воздействием ЛПС-комплекса, реализуется через активи
зацию арахидонового и цитокинового каскадов, в результате чего происходит рас
стройство системы управления клеточными функциями. В подобных ситуациях
обеспечение жизнедеятельности организма человека и сохранение его гомео-стаза требуют включения «вышестоящих» регуляторных механизмов. Задачи пос
ледних включают создание условий для удаления возбудителя-источника ЛПС-комплексов и восстановление разбалансированных функций клеточных систем.
Эту роль выполняют прежде всего биологически активные соединения, задей
ствованные в адаптационных механизмах, а также регулирующие системные ре
акции организма.
Впервые роль глюкокортикоидных гормонов в развитии стресс-синдрома как
адекватной адаптационной ответной реакции на повреждение определил канадс
кий биохимик Ханс Селье. На высоте интоксикации происходит активация коры
надпочечников, приводящая к усиленному выбросу глюкокортикоидов в кровь.
20 4 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Обшая часть • Глава 2
Эти реакции «контролируют» АД в условиях повышенной проницаемости сосу
дов и резкого изменения реологических свойств крови (повышенное тромбооб-разование, нарушения микроциркуляции и трофики органов). При истощении
потенциальных и резервных возможностей коры надпочечников развивается ос
трая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс).
Регуляторная роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы возрастает
на высоте эндогенной интоксикации, особенно на фоне обезвоживания организ
ма (диарея при острых кишечных инфекциях). Благодаря её активации организм
пытается сохранить водно-электролитный состав в жидкостных объёмах, т.е. со
хранить постоянство гомеостаза.
Активация плазменного калликреиногенеза в условиях интоксикации ведёт к
изменению фазовых структур систол левого и правого желудочков сердца.
На высоте интоксикации усиливается обмен серотонина и гистамина, что на
прямую связано с агрегацией тромбоцитов в сосудистом русле и состоянием мик
роциркуляции.
Происходит интенсивное изучение участия системы катехоламинов в процес
се развития интоксикации, а также других систем, участвующих в управлении
жизненно важными функциями организма.
Анализируя приведённые данные об известных и изучаемых механизмах раз
вития синдрома интоксикации, следует обратить особое внимание на два поло
жения: последовательность включения механизмов защиты и взаимодействие
различных систем управления функциями органов и систем организма.
Именно взаимодействие систем управления, направленное на сохранение и/или
восстановление гомеостаза организма человека, можно определить как синдром
адаптации.
Активизация регуляторных механизмов, возникающих в ответ на повреждаю
щее действие ЛПС-комплекса, реализуется через функциональные возможности
различных органов и систем. При развитии интоксикации практически все орган
ные клеточные системы вовлекаются в процесс сохранения гомеостаза организ
ма и удаления эндотоксина. На рис. 2-3 (схема далеко не исчерпывающая) пред
ставлены системные реакции организма на фоне интоксикации.
Необходимо подчеркнуть, что изменения параметров функционального состо
яния отдельно взятого органа или отдельно взятой клеточной системы при синд
роме интоксикации зачастую далеко не всегда свидетельствуют о поражении это
го органа или системы. Наоборот, отклонения показателей функционального
состояния органа от «нормальных» могут быть индикатором необходимости в
компенсации повреждённых функций или их временной замене (например, та
хикардия при обезвоживании).
Об органной патологии следует говорить только в том случае, если инфекци
онный агент непосредственно поражает ткань органа (например, при ВГА) или
происходит истощение резервных возможностей органа при его «непосильной»
работе. Патологические изменения и реакции систем органов (положительные
или отрицательные) представлены в разделе «Специальная часть».
Крайне неблагоприятный исход инфекционных заболеваний — развитие ИТШ,
а при некоторых из них (например, в терминальную стадию холеры, сальмонел-лёзов) и гиповолемического шока.
Клиническая картина шока описана в соответствующих разделах данного учеб
ника. Однако необходимо представить себе, какие механизмы лежат в основе этого
состояния, что представляет собой шок с патофизиологических позиций.
Общая патология инфекционных болезней • 20 5
Рис 2-3. Системные реакции организма в ответ на интоксикацию.
На наш взгляд, шок может возникнуть на фоне израсходованных резервов
организма, без восстановления которых создаются условия, несовместимые с
жизнью. Однако это состояние может быть обратимым, если недостающие резер
вы пополнить извне.
Вместе с тем известно, что в организме человека, погибшего от шока, в ряде
случаев жизненные резервы остаются использованными далеко не полностью.
В этой ситуации шок, по-видимому, возникает вследствие «срыва» (отказа) сис
темы управления функциями органов и систем. На современном уровне разви
тия биологии и медицины этот патогенетический механизм восстановить крайне
трудно в силу ещё недостаточных знаний в этой области и, следовательно, отсут
ствия возможности разработать систему борьбы с указанным состоянием. В этих
случаях шок следует считать (пока) необратимым.
20 6 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Обшая часть • Глава 2
2.4. ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Основное отличие вирусов от других инфекционных агентов состоит в меха
низме их репродукции: вирусы не способны к самостоятельному размножению.
В основе патогенеза вирусных инфекций лежит взаимодействие генома вируса с
генетическим аппаратом чувствительной клетки. Некоторые вирусы способны
размножаться в самых различных клетках, другие размножаются лишь в клетках
определённых тканей. Это связано с тем, что количество специфических рецеп
торов, обеспечивающих взаимодействие вируса с клетками, в последнем случае
ограничено. Весь репликативный цикл вируса осуществляется с использованием
метаболических и генетических ресурсов клетки. Поэтому характер развития внут
ритканевых процессов определяется, с одной стороны, цитопатическим действием
вируса на клетки данной ткани и органа, с другой — реакцией внутритканевых и
органных систем защиты от вируса. Последние часто носят деструктивный ха
рактер, усугубляющий течение заболевания.
Распространение вирусов в организме может носить локальный или систем
ный характер.
Исключая поражения, вызываемые вирусами, распространяющимися по не
рвной ткани, вирусная инфекция протекает с вирусемией (виремией). Вирусе-мия характеризуется степенью «вирусной нагрузки», прямо коррелирующей со
степенью общего токсикоза, тяжестью состояния пациента.
Вирусемия приводит к чрезмерной секреции лимфокинов эндотелиальными
клетками и повреждению стенок кровеносных сосудов с развитием геморрагии,
капиллярного токсикоза, тканевого геморрагического отёка лёгких, почек и дру^
гих паренхиматозных органов. Для ряда вирусов характерна индукция програм
мированной клеточной гибели, т.е. апоптоза инфицированных клеток.
Многие вирусы поражают иммунокомпетентные клетки. Это чаще проявляется
нарушением функций и уменьшением количества Т-хелперов, что приводит к гипер
активации В-клеточного звена иммунитета, но со снижением функциональных воз
можностей плазматических клеток по синтезу высокоаффинных AT. Одновременно
происходят увеличение содержания и активация Т-супрессоров, а также В-клеток
Различают латентные формы вирусных инфекций, при которых вирусы длитель
ное время сохраняются в организме без клинических проявлений, но под влияни
ем неблагоприятных факторов могут реактивироваться и вызвать обострение забо
левания (большинство вирусов герпеса), а также развитие медленных инфекций.
Последние характеризуются длительным инкубационным периодом (месяцы и
годы), в течение которого возбудитель размножается, вызывая всё более явные по
вреждения тканей. Заболевание заканчивается развитием тяжёлых поражений и
смертью больного (подострый склерозирующий панэнцефалит, ВИЧ-инфекция и др.).
2.5. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Разделение заболеваний на инфекционные и неинфекционные весьма услов
но. В подавляющем большинстве случаев заболевание бывает результатом взаи*
модействия инфекционного агента (бактерий, вирусов и т.д.) и макроорганизма,
Вместе с тем многие виды воспалительных поражений лёгких (пневмонии), сер
дца (септические эндокардиты), почек (нефриты, пиелонефриты), печени (абс-цессы) и т.д. формально не относят к разряду инфекционных болезней.
Общая патология инфекционных болезней <• 20 7
Даже если в основу разделения этих групп заболеваний положить эпидемио
логический фактор, то такие болезни, как столбняк, бруцеллёз, ботулизм и мно
гие другие, отнесённые к группе инфекционных, не представляют эпидемичес
кой опасности в коллективе. В то же время хронические вирусные гепатиты,
лечением которых занимаются в основном терапевты, могут передаваться от че
ловека человеку.
Принимая во внимание изложенные обстоятельства, в данном разделе приве
дено клиническое описание основных симптомов и синдромов, возникающих при
взаимодействии микро- и макроорганизмов в процессе развития заболеваний,
независимо от того, относят их к инфекционным или неинфекционным.
Для подавляющего большинства инфекционных болезней наиболее характе
рен общетоксический синдром. Клинически он представляет собой частое сочета
ние лихорадки с многочисленными другими проявлениями интоксикации.
Лихорадка — любое повышение температуры тела более 37 °С Её характер (тем
пературная кривая) весьма типичен при многих инфекционных заболеваниях, что
служит важным диагностическим признаком. Она нехарактерна лишь для немно
гих манифестных форм инфекционных болезней (например, для холеры и боту
лизма). Лихорадка также может отсутствовать при лёгком, стёртом или абортив
ном течении заболеваний.
Основные критерии лихорадки — длительность, высота температуры тела и
характер температурной кривой. Чаще всего наблюдают острую лихорадку дли
тельностью не более 15 дней. Лихорадку, продолжающуюся от 15 дней до 6 нед,
называют подострой, более 6 нед — субхронической и хронической. По высоте
температуру тела разделяют на субфебрильную (37-38 °С), умеренную (до 39 °С),
высокую (до 41 °С) и гиперпиретическую (свыше 41 °С). По характеру темпера
турной кривой с учётом разницы между самой высокой и самой низкой темпера
турой за день различают следующие основные типы лихорадки.
• Постоянная лихорадка (febris continua). Характерны колебания между показате
лями утренней и вечерней температуры, не превышающие Г Её наблюдают
при брюшном и сыпном тифах, иерсиниозах, крупозной пневмонии.
• Послабляющая у или ремиттирующая, лихорадка {febris remittens). Характерны днев
ные колебания температуры (не снижающиеся до нормы) в пределах от 1—1,5°
Наблюдают при некоторых риккетсиозах, туберкулёзе, гнойных заболеваниях и др.
• Перемежающаяся, или интермиттирующая, лихорадка (febris intermittens). Харак
терны правильные чередования периодов повышения температуры тела, как
правило, быстрого и кратковременного (пароксизмы лихорадки), с безлихо
радочными периодами (апирексия). При этом её минимальные показатели в
течение 1 сут лежат в пределах нормы. Такой тип лихорадки отмечают при ма
лярии, некоторых септических состояниях, висцеральном лейшманиозе.
• Возвратная лихорадка (febris reccurens). Представлена чередованиями приступов
высокой температуры тела с её быстрым подъёмом, критическим падением и
периодами апирексии. Лихорадочный приступ и апирексия длятся несколько
дней. Характерна для возвратных тифов.
• Гектическая, или истощающая, лихорадка (febris hectica). Характерны резкие по
вышения температуры тела на 2—4° и быстрые её падения до нормального уров
ня и ниже, которые повторяются 2—3 раза в течение суток и сопровождаются
профузной потливостью. Встречается при сепсисе.
• Волнообразная, или ундулирующая, лихорадка (febris undulans). Характерна темпе
ратурная кривая со сменой периодов постепенного нарастания температуры
20 8 <• ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Общая часть о Глава 2
до высоких цифр и постепенного её понижения до субфебрильных или нор
мальных показателей. Эти периоды длятся несколько дней (бруцеллёз, неко
торые формы иерсиниозов, рецидивирующий брюшной тиф).
• Неправильнаяу или атипичная, лихорадка (febris irregularis, sine atypica). Характер
ны разнообразные и неправильные суточные колебания неопределённой дли
тельности. Наблюдают при многих инфекционных заболеваниях (гриппе, диф
терии, столбняке, менингитах, сибирской язве и др.).
• Обратная лихорадка. Иногда встречают при бруцеллёзе, септических состояни
ях. При этом утренние показатели температуры тела превышают вечерние.
В течении лихорадки различают три периода: нарастания, стабилизации и сни
жения температуры тела. Выделение этих периодов с их клинической оценкой
важно для диагностики инфекционного заболевания и для определения комп
лекса мероприятий по медицинской помощи больному.
При остром начале заболевания (грипп, сыпной тиф, менингококковый ме
нингит, рожа, лептоспироз и др.) нарастание температуры тела до высоких цифр
происходит быстро, в течение 1 сут и даже нескольких часов. Постепенное нача
ло заболевания сопровождается нарастанием лихорадки в течение нескольких
суток, как это бывает, например, в случаях «классического» течения брюшного
тифа. Оканчивается лихорадка или очень быстро, через несколько часов (крити
ческое снижение температуры), или медленно, постепенно, в течение несколь
ких дней (литическое снижение).
В некоторых случаях при тяжёлом течении инфекционного заболевания отме
чают гипотермию — не повышение, а падение температуры тела ниже нормаль
ного уровня. Сочетание гипотермии с нарастающими симптомами интоксикации
и гемодинамических расстройств крайне неблагоприятно и свидетельствует о раз
витии ИТШ.
Лихорадку при инфекционных заболеваниях обычно сопровождают другие
проявления интоксикации, связанные с поражениями различных органов и сис
тем. При развитии токсинемии в первую очередь наблюдают признаки пораже
ния ЦНС (головную боль, слабость, недомогание, нарушение сна) либо более
выраженные признаки токсической энцефалопатии (возбуждение или апатию,
эмоциональную лабильность, чувство тревоги, нарушения сознания различной
степени вплоть до глубокой комы). Интоксикация также приводит к нарушени
ям сердечно-сосудистой деятельности — брадикардии или тахикардии, глухости
тонов сердца, снижению или увеличению АД. Возникают изменения окраски кож
ных покровов и слизистых оболочек (иктеричность, цианоз, бледность или гипе
ремия), сухость слизистых оболочек и жажда, уменьшение количества выделяе
мой мочи (олигурия, анурия) и многие другие клинические симптомы.
Важные диагностические признаки, выявляемые при осмотре инфекционного
больного, представляют изменения кожи и слизистых оболочек — их окраски, эла
стичности и влажности, наличие различных высыпаний. Бледность кожных по
кровов может свидетельствовать о спазме кровеносных сосудов или депонирова
нии крови в брюшной полости (например, при ИТШ). Появление цианоза связано
с выраженными нарушениями метаболизма и гипоксией тканей (при менинго-кокцемии, тяжёлой форме сальмонеллёза, сепсисе и др.). Для некоторых инфек
ционных заболеваний (гриппа, сыпного тифа, псевдотуберкулёза) характерна ги
перемия кожи, преимущественно лица и верхней половины туловища. Вследствие
поражения печени или гемолиза эритроцитов можно наблюдать желтушное ок
рашивание кожи, склер и слизистых оболочек (вирусные гепатиты, лептоспироз).
Общая патология инфекционных болезней <• 20 9
Сухость кожи и снижение её эластичности (тургора) свидетельствуют о значи
тельном обезвоживании. Выраженное потоотделение наблюдают при малярии,
бруцеллёзе, сепсисе, пневмонии. Обычно оно сопровождает этапы критического
снижения температуры тела.
Для многих инфекционных заболеваний характерны высыпания на коже —
экзантемы. Элементы сыпи довольно разнообразны: розеолы, пятна, эритема, ге
моррагии, папулы, везикулы, пустулы, волдыри. Позднее первичные элементы
сыпи могут сменяться образованием чешуек, пигментных пятен, язв и рубцов.
Большое диагностическое значение имеют характер экзантемы, сроки её появления
(день болезни), последовательность (этапность) высыпаний, преимущественная
локализация, количество элементов сыпи и последующая динамика их развития.
При некоторых трансмиссивных инфекциях (туляремии, боррелиозах и др.) в
месте внедрения возбудителя в кожу развивается первичный аффект — участок
воспаления кожных покровов, предшествующий другим клиническим проявле
ниям болезни.
При осмотре слизистых оболочек можно обнаружить энантему с образовани
ем везикул, эрозий и язв, мелких кровоизлияний (пятна Киари—Авцына на пере
ходной складке конъюнктив у больных сыпным тифом), очагов некроза эпите
лия (пятна Вельского—Филатова—Коплика на слизистой оболочке щёк при кори).
Большое диагностическое значение придают выявленным изменениям слизис
тых оболочек глаз: гиперемии конъюнктив, инъекции сосудов склер (грипп, корь,
лептоспироз), образованию на конъюнктивах фибринозных плёнок с резким отё
ком век (дифтерия глаза, плёнчатые аденовирусные конъюнктивиты). Можно
наблюдать изменения цвета слизистых оболочек — истеричность склер, мягкого
нёба, уздечки языка при поражениях печени, цианотичный оттенок слизистых
оболочек ротоглотки при дифтерии.
Многие инфекционные заболевания сопровождает лимфаденопатия — увели
чение лимфатических узлов. При осмотре и пальпации оценивают их величину,
консистенцию, болезненность, подвижность, наличие или отсутствие их спаян
ности с окружающей клетчаткой и кожей (периаденит). В неясных диагностичес
ких случаях проводят пункцию и биопсию лимфатических узлов. Специфичес
кие изменения изолированных групп лимфатических узлов, так называемый
регионарный лимфаденит, наблюдают при чуме, туляремии, фелинозе (болезни
кошачьих царапин), дифтерии, различного рода ангинах. Регионарными такие
изменения называют, потому что они развиваются около входных ворот инфек
ции и представляют собой место первичной локализации и накопления возбуди
теля. При вовлечении в процесс 2—3 групп лимфатических узлов и более говорят
о генерализованной лимфаденопатии. Она характерна для ВИЧ-инфекции, бру
целлёза, инфекционного мононуклеоза, хламидиоза и т.д.
Некоторым инфекциям свойственно поражение суставов в виде моно-, поли- и
периартритов (бруцеллёз, иерсиниозы, менингококковая инфекция, боррелиозы).
Катарально-респираторный синдром наиболее ярко выражен при ОРВИ. Про
является насморком, кашлем, чиханьем, болями и першением в горле и носог
лотке. При осмотре больных выявляют гиперемию, в ряде случаев отёчность сли
зистых оболочек верхних отделов респираторного тракта, налёты разнообразного
характера (рыхлые фолликулярные или лакунарные при ангинах кокковой этио
логии, фибринозные локализованные или распространённые при дифтерии и т.д.).
Нередко развиваются бронхиты, бронхиолиты и пневмонии; последние при не
которых инфекционных заболеваниях носят специфический характер (Ку-лихо
радка, легионеллёз, микоплазмоз, орнитоз).
21 0 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Обшая часть О Глава 2
Изменения сердечно-сосудистой системы характерны для многих инфекцион
ных заболеваний и наиболее часто бывают связаны с развитием интоксикации.
Однако при некоторых инфекциях изменения со стороны сердца и сосудов быва
ют специфическими проявлениями заболевания (дифтерия, геморрагические
лихорадки, сыпной тиф, менингококковая инфекция).
Для клинической картины острых кишечных инфекций наиболее типична
диарея. Она обычно сочетается с разнообразными диспептическими расстрой
ствами, существенно различающимися при разных кишечных инфекциях — бо
лями в животе, тошнотой и рвотой, нарушениями аппетита, а также лихорадкой
и другими симптомами общей интоксикации (шигеллёзы, сальмонеллёзы, эше-рихиозы, иерсиниозы, вирусные энтериты и др.). Поскольку характер стула свя
зан с развитием патологических процессов в разных отделах ЖКТ, важную роль в
постановке диагноза кишечных инфекций играет осмотр. При поражении тон
кой кишки наблюдают энтеритный стул — частый и обильный, жидкий, водяни
стый, с частицами непереваренной пищи, пенистый, зловонный, зеленоватой или
светло-жёлтой окраски. При патологическом процессе в толстой кишке наблю
дают колитинеский стул — кашицеобразной или полужидкой консистенции, ко
ричневого цвета, частый, объём каловых масс имеет тенденцию к уменьшению с
каждой последующей дефекацией. В кале могут быть выявлены патологические
примеси в виде слизи или крови. При тяжёлом колите испражнения скудны и
состоят только из слизи, прожилок или капелек крови, иногда примеси гноя
(«ректальный плевок»). При этом можно наблюдать ложные позывы и болезнен
ные сокращения толстой кишки — тенезмы.
Тифо-паратифозные заболевания может осложнить развитие обильного кишеч
ного кровотечения. В этом случае кал приобретает дёгтеобразный вид (мелена).
Вместе с тем следует учитывать, что характер стула (в первую очередь — его
окраска) может быть связан с пищевыми продуктами, употреблявшимися боль
ным (свёкла, черника и др.).
Одно их важных проявлений многих инфекционных заболеваний, сопровож
дающихся циркуляцией возбудителя в крови, — гепатолиенальный синдром. Он
выражается в сочетанном увеличении печени и селезёнки, что объясняется ак
тивными реакциями ретикулогистиоцитарной ткани в указанных органах.
Гепатолиенальный синдром формируется при вирусных гепатитах, бруцеллё
зе, лептоспирозе, малярии, сыпном тифе, тифо-паратифозных и других инфек
ционных заболеваниях, протекающих в генерализованной форме. С помощью
перкуссии и пальпации оценивают размеры печени и селезёнки, их консистен
цию, чувствительность или болезненность органов.
Менингеальный синдром развивается при менингитах различной этиологии. Он
обычно сочетается с общими токсическими проявлениями и изменениями спин
номозговой жидкости. Умение выявить его признаки чрезвычайно важно для ран
ней диагностики заболеваний и своевременного начала полноценного лечения,
от чего часто зависит судьба больного. Менингеальный синдром включает общемоз
говые и оболочечные симптомы.
• Общемозговые симптомы — нарастающая по силе головная боль диффузного,
распирающего характера, внезапная рвота без предшествующей тошноты и,
как правило, не приносящая облегчения больному, а также нарушения созна
ния различной степени, вплоть до глубокой комы.
• Оболочечные симптомы — слуховая, зрительная и тактильная гиперестезия, бо
лезненность при надавливании на глазные яблоки при закрытых веках, на точки
выхода ветвей тройничного нерва и затылочных нервов, при перкуссии черепа.
Обшая патология инфекционных болезней • 21 1
2.6. ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Диагностика инфекционных болезней основана на комплексном использова
нии клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования.
Клинические методы предусматривают выявление жалоб больного, анамнести
ческих сведений (анамнез болезни, эпидемиологический анамнез, основные све
дения из анамнеза жизни) и клинический осмотр больного.
Анамнез инфекционной болезни выясняют путём активного опроса больного:
детального выявления его жалоб на момент осмотра врачом, времени и характе
ра начала болезни (острого или постепенного), подробного и последовательного
описания возникновения отдельных симптомов и их развития в динамике забо
левания. При этом нельзя ограничиваться рассказом больного (если позволяет
его состояние), анамнестические данные выясняют максимально подробно. Это
даёт врачу возможность составить предварительное впечатление о вероятном
Наряду с общемозговыми и оболочечными симптомами возникает менинге-альная симптоматика в виде ригидности мышц затылка, симптомов Кернига,
Брудзинского и др.
• Ригидность мышц затылка выявляют при попытке пассивно пригнуть голову
больного, лежащего на спине, к его груди.
• Симптом Кернига выражается в невозможности полного пассивного разгиба
ния в колене предварительно согнутой под прямым углом в тазобедренном су
ставе ноги больного (проверяют с обеих сторон).
• Верхний симптом Брудзинского определяют у больного, лежащего на спине,
одновременно с попыткой выявления ригидности затылочных мышц: при этом
одна или обе ноги больного спонтанно сгибаются в коленных и тазобедрен
ных суставах. Такое же самопроизвольное сгибание ног больного в положении
его на спине может возникать при надавливании на лонное сочленение или
при проверке наличия симптома Кернига (средний и нижний симптомы Бруд
зинского, соответственно).
• Для детей первого года жизни характерны выбухание и напряжение большого
родничка, «симптом подвешивания». В более старшем возрасте появляется
симптом посадки («треножника»): при попытке сесть в постели ребёнок отво
дит руки назад и опирается ими о кровать, поддерживая туловище в верти
кальном положении.
Степень выраженности отдельных признаков и менингеального синдрома в
целом может быть различной, однако во всех случаях при этом показано прове
дение люмбальной пункции и исследование спинномозговой жидкости (ликвора).
При отсутствии изменений ликвора у больного с положительными менинге-альными симптомами говорят о менингизме. Состояние может развиваться при
инфекционных заболеваниях, сопровождающихся выраженными общими токси
ческими реакциями, например при гриппе.
Наряду с перечисленными основными синдромами при некоторых инфекци
онных заболеваниях выявляют специфические поражения отдельных органов:
почек — при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС) и леп-тоспирозах, половых органов — при бруцеллёзе, эпидемическом паротите и др.
21 2 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ <• Обшая часть о Глава 2
клиническом диагнозе. Старое правило клиницистов гласит: «Анамнез — поло
вина диагноза».
При сборе анамнестических сведений у инфекционных больных особое вни
мание необходимо обратить на данные эпидемиологического анамнеза. При этом
врач преследует цель получить сведения о месте, обстоятельствах и условиях, при
которых могло произойти заражение, а также о возможных путях и способах пе
редачи возбудителя инфекции данному больному. Выясняют контакты и частоту
общения пациента с другими больными людьми или животными, его пребыва
ние в местах, где могло произойти заражение (в эндемических или эпизоотичес
ких очагах). Обращают внимание на возможность укусов насекомых и животных,
любые повреждения кожных покровов (травмы, ранения), лечебные парентераль
ные вмешательства.
При выяснении анамнеза жизни обращают внимание на условия быта, пита
ния, труда и отдыха больного. Исключительно важны сведения о перенесённых
ранее заболеваниях, в том числе инфекционных, и проводимом при этом лече
нии. Необходимо выяснить, сделаны ли больному профилактические прививки
(какие и когда), есть ли в анамнезе указания на введение сывороток, иммуноглобу
линов, препаратов крови и кровезаменителей, а также возможные реакции на них.
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 17 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |