реакции на слизистых оболочках, где они нейтрализуют микроорганизмы и их
токсины. Поэтому их ещё называют секреторными AT, поскольку в основном они
содержатся не в сыворотке крови, а в секретах ЖКТ, респираторного и полового
трактов. Особенно важную роль они играют при кишечных инфекциях и ОРВИ.
Защитные функции IgD и IgE окончательно не изучены. Известно, что IgE уча
ствует в развитии аллергических реакций.
Специфичность AT обусловлена их строгим соответствием Аг возбудителя,
послужившего причиной их образования, и взаимодействием с ними. Однако AT
могут реагировать и с Аг других микроорганизмов, имеющих сходную антиген
ную структуру (общие антигенные детерминанты).
Обшая патология инфекционных болезней 19 5
Таблица 2-1. Основные формы инфекционного процесса
Носительство Инаппарантная форма Манифестная форма
Транзиторное Типичная: Атипичная:
Реконвалесцентное: • острая • стёртая
• острое • хроническая • латентная
инфекция
• хроническое • медленная
инфекция
• микст-инфекция
Транзиторное (бессимптомное, «здоровое») носительство — однократное («слу
чайное») обнаружение в организме человека патогенного (или любого другого)
микроорганизма в тканях, считающихся стерильными (например, в крови). Факт
транзиторного носительства определяют в серии последовательных бактериоло
гических анализов. При этом существующие в настоящее время методы обследо
вания не позволяют выявить клинические, патоморфологические и лаборатор
ные признаки заболевания.
Носительство патогенных микроорганизмов возможно на этапе выздоровления
от инфекционной болезни (реконвалесцентное носительство). Оно характерно
для ряда вирусных и бактериальных инфекций. В зависимости от длительности
реконвалесцентное носительство разделяют на острое (до 3 мес после клиничес
кого выздоровления) и хроническое (свыше 3 мес). Как правило, в этих случаях
носительство протекает бессимптомно или эпизодически проявляется на субкли
ническом уровне, но может сопровождаться формированием функциональных и
морфологических изменений в организме, развитием иммунных реакций.
Инаппарантная форма. Одна из форм инфекционного процесса, характеризу
ющаяся отсутствием клинических проявлений болезни, но сопровождающаяся
В отличие от гуморальных реакций, реализующихся через циркулирующие в
средах организма AT, клеточные иммунные реакции реализуются через непосред
ственное участие иммунокомпетентных клеток.
Регуляция иммунного ответа осуществляется на генетическом уровне (гены
иммунореактивности).
Окружающая среда как третий компонент инфекционного процесса влияет на
его возникновение и характер течения, оказывая воздействие как на микро-, так
и на макроорганизм. Температура, влажность и запылённость воздуха, солнечная
радиация, антагонизм микроорганизмов и другие многочисленные природные
факторы внешней среды определяют жизнеспособность патогенных возбудите
лей и оказывают влияние на реактивность макроорганизма, снижая его устойчи
вость ко многим инфекциям. Чрезвычайно важны социальные факторы внешней
среды: ухудшение экологической обстановки и бытовых условий населения, не
полноценное питание, стрессовые ситуации в связи с социально-экономически
ми и военными конфликтами, состояние здравоохранения, доступность квали
фицированной медицинской помощи и т.д.
Формы инфекционного процесса могут быть различными в зависимости от
свойств возбудителя, условий заражения и исходного состояния макроорганиз
ма. До настоящего времени не все из них достаточно изучены и чётко охаракте
ризованы. Основные формы инфекционного процесса могут быть представлены
в виде следующей таблицы (табл. 2-1).
19 6 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ Общая часть о Глава 2
нарастанием титров специфических AT в результате развития иммунных реакций
к Аг возбудителя.
Манифестные формы инфекционного процесса составляют обширную группу
инфекционных болезней, вызываемых воздействием на организм человека раз
личных микроорганизмов — бактерий, вирусов, простейших и грибов. Для раз
вития инфекционного заболевания недостаточно только внедрения патогенного
возбудителя в организм человека. Макроорганизм должен быть восприимчивым
к данной инфекции, отвечать на воздействие возбудителя развитием патофизио
логических, морфологических, защитно-приспособительных и компенсаторных
реакций, определяющих клинические и другие проявления болезни. При этом
микро- и макроорганизм взаимодействуют в определенных, в том числе и соци
ально-экономических, условиях внешней среды, неизбежно влияющих на тече
ние инфекционного заболевания.
Разделение заболеваний на инфекционные и неинфекционные достаточно
условно. В основном оно традиционно базируется на двух критериях, характер
ных для инфекционного процесса: наличии возбудителя и контагиозности (за
разности) заболевания. Но вместе с тем обязательное сочетание этих критериев
наблюдают далеко не всегда. Например, возбудитель рожи — (}-гемолитический
стрептококк группы А — также вызывает развитие неконтагиозных гломеруло-нефритов, дерматитов, ревматического процесса и других заболеваний, да и саму
рожу, как одну из форм стрептококковой инфекции, считают практически не
контагиозной. Поэтому с лечением инфекционных заболеваний сталкиваются не
только инфекционисты, но и представители практически всех клинических
специальностей. По-видимому, большинство заболеваний человека можно было
бы отнести к инфекционным. Создание инфекционной службы, исторически сло
жившейся как результат развития специализации в медицине, предназначено для
оказания квалифицированной помощи инфекционным больным на догоспиталь
ном (на дому), госпитальном (в стационаре) и диспансерном (наблюдение после
выписки из стационара) этапах.
Характер, активность и длительность клинических проявлений инфекцион
ного заболевания, обусловливающих степень его тяжести, могут быть чрезвычай
но разнообразными. При типичной манифестной инфекции ясно выражены
клинические признаки и общие особенности, наиболее характерные для инфек
ционного заболевания: последовательность смены периодов, возможность раз
вития обострений, рецидивов и осложнений, острых, фульминантных (молниенос
ных), затяжных и хронических форм, формирование иммунитета. Степень тяжести
манифестных инфекций может быть различной — лёгкой, средней или тяжёлой.
Некоторые вирусы и прионы вызывают особую форму заболеваний, извест
ных как медленные инфекции. Для них характерны многомесячный или даже мно
голетний инкубационный период, медленное, но неуклонно прогрессирующее те
чение, комплекс своеобразных поражений отдельных органов и систем, развитие
онкологической патологии, неизбежный летальный исход.
Атипичные манифестные инфекции могут протекать как стёртые, латентные и
микст-инфекции. Стёртая (субклиническая) инфекция представляет вариант ма
нифестной формы, при котором клинические признаки заболевания и смена его
периодов выражены нечётко, зачастую минимально, а иммунологические реак
ции отличаются незавершённостью. Диагностика стёртой инфекции вызывает
значительные трудности, что способствует пролонгированию инфекционного
заболевания.
Обшая патология инфекционных болезней ^ 19 7
При ослабленном иммунном ответе макроорганизма и выраженной изменчи
вости возбудителя, длительное время сохраняющегося в организме, инфекцион
ное заболевание может приобрести характер латентной инфекции с хроническим
(более 6 мес) течением. На этапах внутриклеточного паразитирования возбуди
теля клинические проявления заболевания минимальны или полностью отсут
ствуют, при его диссеминации латентная инфекция клинически может повести
себя как острое инфекционное заболевание. Такое течение инфекционного про
цесса можно наблюдать при герпетической инфекции, ЦМВ-инфекции, тубер
кулёзе и др.
Возможно одновременное возникновение двух инфекционных заболеваний,
вызванных разными возбудителями. В таких случаях говорят о смешанной ин
фекции, или микст-инфекции.
Развитие инфекционного заболевания может быть обусловлено диссеминиро-ванием патогенных возбудителей, находившихся ранее в организме человека в
виде «дремлющего» латентного очага инфекции, или активацией условно-пато
генной и даже нормальной флоры, населяющей кожу и слизистые оболочки. Та
кие заболевания известны как эндогенные инфекции (аутоинфекции). Как прави
ло, они развиваются на фоне иммунодефицитов, связанных с разнообразными
причинами — тяжёлыми соматическими заболеваниями и хирургическими вме
шательствами, применением токсических лекарственных соединений, лучевой и
гормональной терапии, ВИЧ-инфекцией.
Возможно повторное заражение одним и тем же возбудителем с последующим
развитием заболевания (обычно в манифестной форме). Если такое инфициро
вание произошло после окончания первичного инфекционного процесса, его
определяют термином реинфекция. От реинфекций и, особенно, смешанных ин
фекций следует отличать суперинфекции, возникающие при заражении новым
инфекционным агентом на фоне уже имеющегося инфекционного заболевания.
2.2. ОБЩИЕ ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Общепринятый термин «инфекционные болезни» ввёл немецкий врач Крис-тоф Вильгельм Гуфеланд. Основные признаки инфекционных болезней:
• наличие специфического возбудителя как непосредственной причины забо
левания;
• контагиозность (заразность) или возникновение нескольких (многих) слу
чаев заболеваний, обусловленных общим источником инфекции (зоонозы, сап-ронозы);
• нередко склонность к широкому эпидемическому распространению;
• цикличность течения (последовательная смена периодов болезни);
• возможность развития обострений и рецидивов, затяжных и хронических
форм;
• развитие иммунных реакций к Аг возбудителя;
• возможность развития носительства возбудителя.
Возбудители. Специфическими возбудителями инфекционных болезней мо
гут быть бактерии, риккетсии, хламидии, микоплазмы, грибы, вирусы, прионы.
В курсе инфекционных болезней изучают также так называемые паразитарные
заболевания, вызываемые простейшими и гельминтами. Характеристика свойств
возбудителей, позволяющих им быть непосредственной причиной инфекцион-
19 8 ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Общая часть • Глава 2
ных и паразитарных заболеваний, приведена выше (см. общую часть, главу 2, раз
дел «Инфекционный процесс и инфекционные заболевания»).
Контагиозность (заразность) большинства инфекционных и паразитарных за
болеваний связана с тем, что больной, выделяя возбудитель во внешнюю среду,
становится источником инфекции и представляет опасность для окружающих
здоровых лиц. В разные периоды заболевания (см. Приложения, табл. 1) степень
контагиозное™ инфекционного больного неоднозначна. Например, больные
гриппом наиболее контагиозны в первые 3 дня болезни, больные брюшным ти
фом — в периодах разгара заболевания и ранней реконвалесценции, когда выде
ление брюшнотифозных палочек с испражнениями достигает максимума. Сте
пень контагиозности зависит не только от периода инфекционной болезни, но
также от свойств самого возбудителя (например, заразность при гриппе в целом
значительно выше, чем при дизентерии) и путей его передачи.
Чем выше контагиозность заболевания, тем больше его склонность к широкому
эпидемическому распространению. Болезни с максимально выраженной контаги-озностью, характеризующиеся тяжёлым течением и высокой летальностью, объе
динены в группу особо опасных инфекций (чума, натуральная оспа, холера, жёл
тая лихорадка, лихорадки Ласса, Эбола, Марбурга).
Цикличность течения свойственна большинству инфекционных заболеваний.
Она выражается в последовательной смене определённых периодов болезни —
инкубационного (скрытого), продромального (начального), периода основных
проявлений (разгара болезни), угасания симптомов (ранней реконвалесценции)
и выздоровления (реконвалесценции).
Инкубационный (скрытый) период — промежуток времени между моментом за
ражения (проникновения возбудителя в организм) и появлением первых клини
ческих симптомов заболевания. Длительность инкубационного периода различ
на при разных инфекциях и даже у отдельных больных, страдающих одним и тем
же инфекционным заболеванием (см. Приложения, табл. 2). Она зависит от ви
рулентности возбудителя и его инфицирующей дозы, локализации входных во
рот, состояния организма человека перед заболеванием, его иммунного статуса.
Определение сроков карантина, проведение профилактических мероприятий и
решение многих других эпидемиологических вопросов проводят с учётом про
должительности инкубационного периода инфекционного заболевания.
Продромальный (начальный) период. Обычно продолжается не более 1—2 дней
болезни, его наблюдают не при всех инфекциях. В продромальном периоде клини
ческие признаки заболевания не имеют чётких специфических проявлений и за
частую одинаковы при разных заболеваниях: повышение температуры тела, голов
ная боль, миалгии и артралгии, недомогание, разбитость, снижение аппетита и т.д.
Период основных проявлений (разгара) болезни. Характеризуется появлением
и (часто) нарастанием наиболее характерных, специфических для конкретного
инфекционного заболевания клинических и лабораторных признаков. Степень
их выраженности максимальна при манифестных формах инфекции. По оценке
этих признаков можно поставить правильный диагноз, оценить тяжесть заболе
вания, его ближайший прогноз, развитие неотложных состояний.
Различная диагностическая значимость симптомов позволяет подразделить их
на решающие, опорные и наводящие.
• Решающие симптомы наиболее характерны именно для конкретной инфекци
онной болезни (например, пятна Филатова—Коплика—Вельского при кори, ге
моррагическая «звёздчатая» сыпь с элементами некроза при менингококцемии).
Общая патология инфекционных болезней 19 9
• Опорные симптомы типичны для данного заболевания, но их можно встретить и
при некоторых других (желтухи при вирусных гепатитах, менингеальные сим
птомы при менингитах и т.д.).
• Наводящие симптомы менее специфичны и сходны при ряде инфекционных за
болеваний (лихорадка, головная боль, озноб и др.).
Период угасания симптомов (ранней реконвалесценции). Следует за периодом
разгара при благоприятном течении инфекционного заболевания. Характеризу
ется постепенным исчезновением основных симптомов. Одно из его первых про
явлений — снижение температуры тела. Оно может происходить быстро, в тече
ние нескольких часов (кризис), или постепенно, на протяжении нескольких дней
заболевания (лизис).
Период выздоровления (реконвалесценции). Развивается после угасания основ
ных клинических симптомов. Клиническое выздоровление почти всегда насту
пает раньше, чем полностью исчезают морфологические нарушения, вызванные
заболеванием.
В каждом конкретном случае длительность последних двух периодов инфек
ционного заболевания различна, что зависит от многих причин — формы болез
ни и её тяжести, эффективности проводимой терапии, особенностей иммуноло
гического реагирования организма больного и т.д. При полном выздоровлении
восстанавливаются все функции, нарушенные вследствие инфекционного за
болевания, при неполном выздоровлении сохраняются те или иные остаточные
явления.
При многих инфекционных заболеваниях также существует возможность раз
вития обострений и рецидивов, затяжных и хронических форм. Причины этих со
стояний разнообразны и недостаточно изучены. Они могут быть связаны со спе
цифическими особенностями всех трёх компонентов инфекционного процесса —
возбудителя, макроорганизма и условий окружающей среды. Изменчивость воз
будителя, формирование у него резистентности к этиотропной терапии, образо
вание L-форм бактерий, способность к внутриклеточному паразитированию, на
личие ауто-Аг — лишь некоторые свойства микроорганизмов, имеющие значение
в пролонгировании и хронизации инфекционного заболевания.
У каждого больного течение инфекционного заболевания имеет индивидуаль
ные особенности. Они могут быть обусловлены предшествующим физиологичес
ким состоянием важнейших органов и систем (прекйфбидным фоном) пациента,
характером его питания, особенностями формирования неспецифических и спе
цифических защитных реакций, наличием предшествовавших вакцинаций и т.д.
На состояние макроорганизма и, следовательно, на течение инфекционного за
болевания оказывают влияние многочисленные факторы окружающей среды (тем
пература, влажность, уровень радиации и др.).
Особое значение в развитии инфекционного заболевания у человека имеют
социальные факторы (миграция населения, характер питания, стрессовые ситуа
ции и др.), а также неблагоприятное воздействие ухудшающейся экологической
обстановки: радиация, загазованность, канцерогенные вещества и т.д. Ухудше
ние внешней среды, наиболее заметное в последние десятилетия, оказывает ак
тивное влияние на изменчивость микроорганизмов, а также на формирование
неблагоприятного преморбидного фона у человека (в частности, иммунодефи-цитных состояний). В результате типичная клиническая картина и течение мно
гих инфекционных заболеваний существенно меняются. В практике инфекцио-
20 0 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ <• Обшая часть о Глава 2
нистов укоренились такие понятия, как «классическое» и «современное» течение
инфекционной болезни, его атипичные, абортивные, стёртые формы, обостре
ния и рецидивы.
Атипичными формами инфекционного заболевания считают состояния, отлича
ющиеся доминированием в его клинических проявлениях признаков, не свойственных
данному заболеванию, или отсутствием типичных симптомов. Пример — преобла
дание менингеальных симптомов («менинготиф») или отсутствие розеолёзной
экзантемы при брюшном тифе. К атипичным формам относят и абортивное тече
ние, характеризующееся исчезновением клинических проявлений заболевания без
развития его наиболее типичных признаков. При стёртом течении болезни ха
рактерные для неё симптомы отсутствуют, а общие клинические проявления вы
ражены слабо и кратковременны.
Обострением инфекционного заболевания считают повторное ухудшение обще
го состояния больного с нарастанием наиболее характерных клинических призна
ков заболевания после их ослабления или исчезновения. Если основные патогномо-ничные признаки заболевания вновь развиваются у больного уже после полного
исчезновения клинических проявлений болезни, говорят о её рецидиве.
Помимо обострений и рецидивов в любой период инфекционной болезни возможно
развитие осложнений. Их условно разделяют на специфические (патогенетически
связанные с основным заболеванием) и неспецифические.
• Виновником специфических осложнений бывает возбудитель данного инфек
ционного заболевания. Они развиваются вследствие необычной выраженнос
ти типичных клинических и морфологических проявлений болезни (напри
мер, острая печёночная энцефалопатия при вирусных гепатитах, перфорация
язв подвздошной кишки при брюшном тифе) либо по причине атипичных ло
кализаций тканевых повреждений (например, эндокардит или артрит при саль-монеллёзе).
• Неспецифическими считают осложнения, вызванные микроорганизмами дру
гого вида (например, бактериальная пневмония при гриппе).
Наиболее опасные осложнения инфекционных заболеваний — инфекционно-токсический шок (ИТШ), острая печёночная энцефалопатия, острая почечная
недостаточность (ОПН), отёк мозга, отёк лёгких, а также гиповолемический, ге
моррагический и анафилактический шоки. Они рассмотрены в соответствующих
главах специальной части учебника.
Многим инфекционным заболеваниям свойственна возможность развития
микробного носительства. Носительство — своеобразная форма инфекционного
процесса, при которой макроорганизм после интервенции возбудителя не спосо
бен полностью его элиминировать, а микроорганизм не в состоянии больше под
держивать активность инфекционного заболевания. Механизмы развития но
сительства до настоящего времени изучены недостаточно, методы эффективной
санации хронических носителей до сих пор в большинстве случаев не разработа
ны. Предполагают, что в основе формирования носительства лежит изменение
иммунных реакций, при котором проявляются избирательная толерантность им-мунокомпетентных клеток к Аг возбудителя и неспособность мононуклеарных
фагоцитов к завершённому фагоцитозу. Формированию носительства могут спо
собствовать врождённые, генетически обусловленные особенности макроорганиз-}
ма, а также ослабление защитных реакций вследствие перенесённых ранее и со
путствующих заболеваний, пониженная иммуногенность возбудителя (снижение
его вирулентности, трансформация в L-формы) и прочие причины. С формиро- j
Общая патология инфекционных болезней 20 1
ванием носительства связывают такие факторы, как хронические воспалитель
ные заболевания разных органов и систем, гельминтозы, дефекты лечения, ха
рактер течения инфекционного заболевания и т.д.
Длительность носительства различных патогенных микроорганизмов может
варьировать чрезвычайно широко — от нескольких дней (транзиторное носитель
ство) до месяцев и лет (хроническое носительство); иногда (например, при брюш
ном тифе) носительство может сохраняться пожизненно.
2.3. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
СИНДРОМА ИНТОКСИКАЦИИ, ФОРМИРУЮЩИЕСЯ
ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ ЛПС-КОМПЛЕКСА
Благодаря многочисленным исследованиям отечественных и зарубежных учё
ных, расшифрованы механизмы последовательных ответных реакций, возника
ющих в организме человека под воздействием бактериальных эндотоксинов боль
шинства микроорганизмов. Совокупность этих реакций представляет собой
активацию или угнетение функционального состояния различных органов и сис
тем организма, что выражается в развитии синдрома интоксикации. С биологи
ческих позиций синдром интоксикации — защитно-приспособительный ответ
организма на воздействие токсинов (синдром адаптации).
Сопротивление организма человека проникновению эндотоксина во внутрен
нюю среду начинается с активного уничтожения возбудителя при помощи кле
точных (макрофагов, полиморфноядерных лейкоцитов и других фагоцитов) и гу
моральных (специфических и неспецифических) факторов.
В тех случаях, когда эндотоксину удаётся проникнуть в кровь, включается си-стема антиэндотоксиновой защиты (ри с 2-1). Она может быть представлена в виде
совокупности неспецифических и специфических факторов.
Неспецифические факторы антиэндотоксиновой защиты включают клеточные
(лейкоциты, макрофаги) и гуморальные механизмы. Участие гуморальных фак
торов в защитных реакциях продолжают изучать. Но уже не оспаривают тот факт,
что на пути эндотоксина прежде всего встают липопротеины высокой плотности.
Обладая уникальной способностью адсорбировать ЛПС-комплекс, они нейтра
лизуют, а затем выводят эндотоксин из организма человека. Теми же свойствами
обладают белки острой фазы воспаления, к которым относят альбумины, преаль-бумины, трансферрин, гаптоглобин.
Рис. 2-1. Система антиэндотоксиновой защиты.
20 2 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Обшая часть о Глава 2
Специфические факторы антиэндотоксиновой защиты включают Re-AT и гли-копротеины (LBP), связывающие ЛПС-комплекс с С014
+
-клетками. Re-AT по
стоянно присутствуют в крови, так как вырабатываются в ответ на воздействие
эндотоксина, поступающего из кишечника. Следовательно, от их первоначаль
ной концентрации, а также от способности их быстрого синтеза в случаях избы
точного поступления ЛПС-комплексов зависит сила нейтрализующего антиток-синового эффекта.
Гликопротеин (LBP) из группы белков острой фазы воспаления синтезируют
гепатоциты. Его основная функция — опосредование взаимодействия ЛПС-ком
плекса со специфическими рецепторами клеток миелоидного ряда CD14+ ЛПС-комплекс и LBP усиливают первоначальное действие липополисахаридов на гра-нулоциты, опосредуя выработку активных форм кислорода, фактора некроза
опухолей и других цитокинов.
Только после преодоления мощных механизмов антиэндотоксиновой защиты
ЛПС-комплекс начинает осуществлять своё воздействие на органы и системы
макроорганизма. На клеточном уровне основная мишень ЛПС-комплекса — ак
тивация арахидонового каскада, становящаяся ведущим повреждающим фак
тором при эндогенной интоксикации. Известно, что регуляция активности кле
ток реализуется в том числе и через высвобождение арахидоновой кислоты из
фосфолипидов клеточной мембраны. Под действием катализаторов арахидоновая
кислота поэтапно расщепляется с образованием простаноидов (арахидоновый
каскад). Последние через аденилатциклазную систему осуществляют регуляцию
функций клеток. Под действием ЛПС-комплекса метаболизм арахидоновой кис
лоты идёт по липооксигеназному и циклооксигеназному путям (рис. 2-2).
Конечный продукт липооксигеназного пути — лейкотриены. Лейкотриен В4
усиливает хемотаксис и реакции дегрануляции, а лейкотриены С4, D4, Е4 увели
чивают проницаемость сосудов и снижают сердечный выброс.
При расщеплении арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути обра
зуются простаноиды (промежуточные и конечные формы). Под действием ЛПС-комплекса появляется избыточное количество тромбоксана А2, вызывающего ва-зоконстрикцию, а также агрегацию тромбоцитов во всём сосудистом русле.
Вследствие этого образуются тромбы в мелких сосудах и развиваются микроцир-Рис. 2-2. Образование биологически активных веществ из арахидоновой кислоты.
Обшая патология инфекционных болезней • 20 3
куляторные нарушения, приводящие к нарушению трофики тканей, задержке в
них продуктов метаболизма и развитию ацидоза. Степень нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС) во многом определяет силу интоксикации и тяжесть
заболевания.
Развитие микроциркуляторных расстройств вследствие изменений реологи
ческих свойств крови — морфологическая основа синдрома интоксикации. В от
вет на усиленное образование тромбоксана А2, вызванное ЛПС-комплексом, со
судистая сеть начинает выделять простациклин и антиагрегационные факторы,
восстанавливающие реологические свойства крови.
Влияние Л ПС-комплекса на циклооксигеназный путь распада арахидоновой
кислоты реализуется через образование большого количества простаноидов (ПГ
и их промежуточных форм). Их биологическая активность проявляется расшире
нием сосудов [один из основных факторов снижения артериального давления (АД)
и даже развития коллапса], сокращением гладкой мускулатуры (возбуждение пе
ристальтических волн кишечника), усилением экскреции электролитов, а вслед
за ними и воды в просвет кишечника.
Поступление электролитов и жидкости в просвет кишечника в сочетании с
усилением перистальтики клинически проявляется развитием диареи, ведущей к
дегидратации. При этом обезвоживание организма проходит несколько последо
вательных стадий: снижение объёма циркулирующей плазмы крови [сгущение
крови, возрастание гематокрита (Ht)], затем уменьшение объёма внеклеточной
жидкости (клинически это выражается снижением тургора кожи) и, наконец, раз
витие клеточной гипергидратации (острый отёк и набухание головного мозга).
Помимо этого ПГ проявляют пирогенные свойства: их избыточное образова
ние приводит к повышению температуры тела.
Одновременно и во взаимодействии с арахидоновым каскадом ЛПС-комплекс
активирует клетки миелоидного ряда, что ведёт к образованию широкого спектра
эндогенных медиаторов липидной и белковой природы (прежде всего цитоки-нов), обладающих исключительно высокой фармакологической активностью.
Среди цитокинов ведущее место в реализации биологических эффектов ЛПС-комплекса занимает фактор некроза опухолей. Это один из первых цитокинов,
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 16 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |