Осложнения
Одно из опасных осложнений столбняка — асфиксия. Вместе с тем существует мнение, что асфиксия и остановка сердца представляют собой не осложнения, а проявления симптомокомплекса тяжёлого течения заболевания. К осложнениям также относят пневмонии, разрывы мышц, переломы костей, компрессионные деформации позвоночника. Нарастающая при судорогах гипоксия может способствовать развитию спазма коронарных сосудов и инфаркта миокарда, остановке сердечной деятельности. В период выздоровления возможны мышечные контрактуры и параличи III, VI и VII пар черепных нервов. Столбняк новорождённых может осложнять сепсис.
Прогноз заболевания всегда серьёзный.
Лечение
Его проводят в отделении интенсивной терапии и реанимации с участием анестезиолога. Необходимо обеспечить охранительный режим, исключающий слуховые, зрительные и тактильные раздражители. Кормление больных осуществляют через зонд или парентерально (при парезе ЖКТ). Проводят профилактику пролежней: частое поворачивание больного в постели, разглаживание смятого
постельного и нательного белья, его чистку и периодическую смену. Инфицированную рану, даже зажившую, обкалывают противостолбнячной сывороткой (в дозе 1000—3000 ME), затем проводят тщательную ревизию и хирургическую обработку раны с широкими лампасными разрезами (для создания аэробных условий), удалением инородных тел, загрязнённых и некротизированных тканей. Для предупреждения судорог все эти манипуляции лучше проводить под наркозом. В последующем для лечения ран целесообразно применять протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин и др.).
Для нейтрализации столбнячного экзотоксина в кровотоке однократно вводят внутримышечно 50 000 ME противостолбнячной сыворотки или 1500—10 000 ЕД (средняя доза 3000 ЕД) специфического иммуноглобулина с предварительной проверкой индивидуальной чувствительности к ним. Эти препараты следует вводить в максимально ранние сроки, поскольку столбнячный токсин свободно циркулирует в крови не более 2—3 сут, а связанный токсин не инактивируется, что снижает терапевтический эффект. После введения гетерогенной противостолбнячной сыворотки необходимо наблюдать за больным в течение 1 ч из-за опасности развития анафилактического шока.
Борьбу с судорожным синдромом проводят применением седативных и наркотических, нейроплегических средств и миорелаксантов. В последнее время широко используют диазепам по 5—10 мг внутрь каждые 2—4 ч; в тяжёлых случаях его вводят внутривенно по 10-20 мг каждые 3 ч. Детям препарат назначают внутривенно или внутримышечно по 0,1—0,3 мг/кг каждые 6 ч (максимально до 10—15 мг/кг/сут). Можно применять инъекции смеси 2,5% раствора аминазина, 1% раствора проме- дола и 1% раствора димедрола (по 2 мл каждого препарата) с добавлением 0,5 мл 0,05% раствора скополамина гидробромида. Также назначают седуксен, барбитураты, оксибутират натрия, в тяжёлых случаях — дроперидол, фентанил, курарепо- добные миорелаксанты (панкуроний, d-тубокурарин). При лабильности симпатической нервной системы иногда применяют а- и (J-блокаторы. При расстройствах дыхания проводят интубацию или трахеотомию, миорелаксацию сочетают с ИВЛ, очищением дыхательных путей аспиратором; больным дают увлажнённый кислород. Имеются сообщения об эффективности гипербарической оксигенации.
В небольших дозах назначают слабительные средства, ставят газоотводную трубку и катетер в мочевой пузырь (при необходимости). Для профилактики пневмоний необходимы частые поворачивания больного, форсаж дыхания и кашля.
Для предупреждения и лечения бактериальных осложнений применяют антибиотики — бензилпенициллин по 2 млн ЕД внутривенно с интервалами 6 ч (детям до 200 000 ЕД/кг/сут), тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки (детям до 30-40 мг/кг/сут). Применение антибиотиков не исключает возможности развития пневмоний и других вторичных инфекций.
Борьбу с гипертермией, ацидозом и обезвоживанием проводят внутривенными вливаниями 4% раствора бикарбоната натрия, полиионных растворов, гемодеза, реополиглюкина, альбумина, плазмы.
Эпидемиологический надзор
Для выявления закономерностей распространения столбняка, рационального планирования профилактических мероприятий необходим углублённый эпидемиологический анализ заболеваемости и применявшихся мер профилактики. Для оценки качества медицинской помощи при травмах необходимо проводить анализ
её сроков, объёма и характера. При анализе эффективности экстренной профилактики следует обращать внимание не только на её объём, но и на сроки её проведения (время, прошедшее после травмы и обращения за медицинской помощью). Особую актуальность в связи со случаями заболеваний у ранее привитых приобретает анализ иммунного статуса заболевших. Детальному анализу подлежат иммунизация населения против столбняка, выполнение плана прививок по отдельным возрастным, социально-профессиональным группам, включая сельское население. Иммунологический контроль — составная часть эпидемиологического надзора за столбняком. Он позволяет оценить защищённость различных контингентов, достоверно судить о привитости и качестве проведённой иммунизации, а также о длительности сохранения иммунитета, выявить наиболее поражённые группы населения и охарактеризовать территории с различной степенью риска возникновения инфекции.
Профилактические мероприятия
Неспецифическая профилактика столбняка направлена на предупреждение травматизма в быту и на производстве, исключение заражения операционных, а также ран (пупочных и других), раннюю и тщательную их хирургическую обработку. Специфическую профилактику столбняка проводят в плановом и экстренном порядке (табл. 3-12, 3-13, 3-14, 3-15). В соответствии с календарём прививок вакцинируют детей с 3 мес жизни 3-кратно по 0,5 мл вакциной АКДС с первой ревакцинацией через 12—18 мес и последующими ревакцинациями через каждые 10 лет ассоциированными препаратами (АДС или АДС-М) или монопрепаратами (АС). После законченного курса иммунизации организм человека в течение длительного срока (около 10 лет) сохраняет способность к быстрой (в течение 2— 3 дней) выработке антитоксинов в ответ на повторное введение препаратов, содержащих АС-анатоксин.
Экстренную профилактику столбняка осуществляют по схеме при любых травмах и ранах с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек, ожогах и отморожениях II—IV степеней, укусах животных, проникающих повреждениях кишечника, внебольничных абортах, родах вне медицинских учреждений, гангрене или некрозе тканей любого типа, длительно текущих абсцессах, карбункулах (табл. 3-16). Экстренная профилактика столбняка включает первичную обработку раны и одновременную специфическую иммунопрофилактику. В зависимости от предшествующей привитости пациентов различают пассивную иммунизацию, активно-пассивную профилактику, состоящую из одновременного введения противостолбнячной сыворотки и анатоксина, и экстренную ревакцинацию АС для стимуляции иммунитета у ранее привитых лиц. Экстренную иммунопрофилактику столбняка следует проводить как можно раньше и вплоть до 20-го дня с момента получения травмы, учитывая длительность инкубационного периода при заболевании столбняком.
Мероприятия я эпидемическом очаге
Больного госпитализируют в специализированные (реанимационные) отделения для лечения. Диспансерное наблюдение за переболевшим осуществляют в течение 2 лет. Разобщение в отношении контактных лиц не проводят, так как больной не опасен для окружающих. Дезинфекцию в очаге не проводят.
ма активной иммунизации против столбняка различными препаратами
|
|
Таблица 3-13. Схема иммунизации взрослых против столбняка (приложение к Приказу МЗ РФ от 17.05.99 №174)
|
|
РЕВАКЦИНАЦИЯ
|
|
* Препараты вводят одномоментно, можно в одном шприце, предпочтительно под лопатку. ** Или АД-М.
Таблица 3-14. Схема иммунизации детей против столбняка
|
|
Таблица 3-15. Схема выбора профилактических средств при проведении экстренной специфической профилактики столбняка
|
|
Имеется документальное подтверждение о прививках
|
|
Нет документального подтверждения о прививках
|
|
Вместо 0,5 мл АС можно использовать АДС-М, если необходима вакцинация против дифтерии этим препаратом. Если локализация раны позволяет, АС предпочтительно вводить в область её расположения путём подкожного обкалывания.
Применять один из указанных препаратов: ПСЧИ или ПСС (предпочтительнее вводить ПСЧИ).
При «инфицированных» ранах вводят 0,5 мл АС, если после последней ревакцинации прошло 5 лет и более.
Полный курс иммунизации АС для взрослых состоит из двух прививок по 0,5 мл каждая с интервалом 30—40 дней и ревакцинации через 6—12 мес. Той же дозой. По сокращённой схеме полный курс иммунизации включает однократную вакцинацию АС в удвоенной дозе (1 мл) и ревакцинацию через 1—2 года дозой 0,5 мл АС.
Две прививки по обычной схеме иммунизации (для взрослых и детей) или одна прививка 6по сокращённой схеме иммунизации для взрослых.
7 При инфицированных ранах вводят ПСЧИ или ПСС.
Все лица, получившие активно-пассивную профилактику, для завершения курса иммунизации через 6 мес — 2 года должны быть ревакцинированы 0,5 мл АС.
После нормализации посттравматического состояния дети должны быть привиты АКДС.
Таблица 3-16. Схема классификации ран для их разграничения на потенциально подверженные инфицированию («инфицированная» рана) и менее подверженные инфицированию («неинфицированная» рана)
|
|
* К «инфицированным» ранам также относятся пупочная рана при родах вне стационара, внебольничный аборт, проникающие ранения кишечника, абсцессы, некрозы, укусы.
3.5. БОЛЕЗНИ С ТРАНСМИССИВНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ
Общая характеристика
Кровяные (трансмиссивные) инфекционные болезни вызывают возбудители, первично локализующиеся, а в дальнейшем и циркулирующие в кровотоке. Среди них встречают как антропонозы (сыпной эпидемический тиф, болезнь Брил- ла-Цинссера, возвратный эпидемический тиф, малярию и др.), так и зоонозы (туляремию, чуму, клещевой энцефалит, лихорадку Денге, геморрагические лихорадки, Ку-лихорадку и др.). Выведение возбудителя из заражённого организма происходит только с помощью кровососущих членистоногих-переносчиков (вшей, блох, комаров, москитов, клещей и др.). Возбудители большинства трансмиссивных болезней приспособлены к определённым переносчикам. Например, возбудителей сыпного тифа преимущественно переносит платяная вошь, возбудителей малярии — комары рода Anopheles и т.д. Более того, в процессе эволюции сформировались определённые взаимоотношения возбудителей и переносчиков, специфический тип выделения их из организма переносчика: риккетсии размножаются и накапливаются в кишечнике вшей, возбудитель малярии проходит половой цикл развития в организме комаров и т.д. Подобная специфичность обусловила ряд эпидемиологических особенностей трансмиссивных болезней, прежде всего неодинаковую распространённость в определённых географических регионах, определяемую ареалом обитания переносчиков. Указанное не распространяется на сыпной и возвратный тифы, которым не свойственна эндемичность; уровень их распространённости детерминирован социальными факторами. Неодинаковая активность переносчиков в разные времена года влияет на уровень инфицирования и заболеваемости населения. На активность эпидемического
процесса существенное влияние оказывают социальные условия, поскольку они воздействуют непосредственно на увеличение или сокращение количества переносчиков. Борьба с педикулёзом — основа профилактики сыпного и возвратного тифов. Большое значение имеют мероприятия, направленные на источник инфекции (своевременное выявление, ранняя госпитализация), а также широкое применение специфической химиопрофилактики (при малярии и др.).
Риккетсиозы
Риккетсиозы — группа острых трансмиссивных инфекционных заболеваний, вызываемых риккетсиями. Они протекают с высокой лихорадкой, другими признаками выраженной интоксикации, поражением ткани, эндотелия кровеносных сосудов, ЦНС и внутренних органов. Для некоторых заболеваний также характерны кожные высыпания. Своё название возбудители (и, соответственно, связанная с ними группа заболеваний) получили в честь американского исследователя Х.Т. Риккетса, впервые обнаружившего совместно с Р. Уайлдером (1909) возбудителя лихорадки Скалистых Гор (мексиканский сыпной тиф) и погибшего впоследствии при изучении этой инфекции. Основоположником современного учения о риккетсиозах является бразильский бактериолог Э. да Роха-Лима, впервые применивший термин «риккетсия» (1916) для обозначения возбудителя сыпного тифа в память Риккетса.
В эволюционном плане риккетсии занимают промежуточное место между вирусами и бактериями, но их относят к бактериям. Семейство Rickettsiaceae разделено на три трибы — Rickettsieae, Ehrlichieae и Wolbachieae и включает виды, патогенные для паукообразных, членистоногих, теплокровных и человека; переносчиками являются вши, блохи и клещи. Риккетсии — грамотрицательные неподвижные микроорганизмы, не образующие спор. Однако они растут на бактериальных питательных средах, и их культивируют на куриных эмбрионах или культурах клеток, так как они являются внутриклеточными паразитами. Риккетсии не стойки к нагреванию, при кипячении погибают моментально. Чувствительны к антибиотикам, проникающим внутрь инфицированных клеток, — тет- рациклинам, макролидам, азалидам и др.
Классификацию риккетсиозов в соответствии с этиологическими и эпидемиологическими принципами разработал П.Ф. Здродовский (1972).
1. Вшино-блошиные риккетсиозы: сыпной тиф (европейский эпидемический сыпной тиф), болезнь Брилла—Цинссера, крысиный сыпной тиф.
2. Клещевые пятнистые лихорадки: пятнистая лихорадка Скалистых Гор, марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф Северной Азии (среднеазиатский сыпной тиф).
3. Краснотелковые клещевые лихорадки: цуцугамуши.
4. Пневмотропные риккетсиозы: Ку-лихорадка.
5. Пароксизмальные лихорадки: волынская (траншейная) лихорадка.
6. Риккетсиозы животных.
В группу риккетсиозов относят также риккетсиозный ангиоматоз и эрлихио- зы (возбудители — Rochalimiae henselae и Erlichia canis соответственно). Риккет- сиозы встречают на всех континентах мира. Эпидемический сыпной тиф и волынская лихорадка являются антропонозами, остальные риккетсиозы — зоонозы
с природной очаговостью. За исключением Ку-лихорадки, для всех риккетсиозов характерен трансмиссивный механизм передачи.
В соответствии с программой преподавания инфекционных болезней на лечебных факультетах медицинских вузов России, в учебнике представлены сыпной тиф, болезнь Брилла—Цинссера, Ку-лихорадка и фелиноз.
Сыпной тиф (typhus exantematicus)
Сыпной тиф (эпидемический сыпной тиф, европейский сыпной тиф, сыпной вшиный тиф) — острый антропонозный риккетсиоз с интоксикацией и генерализованным пантромбоваскулитом, лихорадкой, тифозным статусом, экзантемой и поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.
Краткие исторические сведения
Впервые достоверное описание сыпного тифа в Европе сделал Джироламо Фракасторо (1546) во время эпидемии в Европе. Эпидемии сыпного тифа неоднократно вызывали опустошения среди населения Земли, особенно во время различных социальных потрясений (отсюда синонимы — голодный, или военный, тиф). Эпидемия наибольшего масштаба зарегистрирована в России в период с 1914 по 1922 гг., когда заболели более 25 млн человек и 3 млн погибли. Лишь в середине XIX века благодаря работам Т. Мёрчисона (1862), СП. Боткина (1868) и В. Гризингера (1887) сыпной тиф был выделен в отдельную нозологическую единицу, дифференцирующую его от других «тифозных» поражений. В опыте по самозаражению кровью больного 0.0. Мочутковским (1876) доказана инфекционная природа болезни. Д.В. Попов описал характерные гранулёмы в головном мозге при сыпном тифе. Возбудитель заболевания впервые выделен от инфицированных вшей, снятых с больных сыпным тифом С. фон Провацеком (1913), поэтому по предложению бразильского исследователя Э. да Роха-Лима (1916) он назван Rickettsiaprowazekii. Роль вшей в передаче инфекции доказал Ш. Николь с соавт. (1906).
Большой вклад в изучение заболевания внесли отечественные учёные А. Лог- виновский, Я. Шировский, Я. Говоров, К.Н. Токаревич, Н.И. Рагоза, П.Ф. Здро- довский, К.М. Лобан и др.
Этиология
Возбудитель — грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia prowazeki. Спор и капсул не образует, морфологически полиморфна: может иметь вид кокков, палочек; все формы сохраняют патогенность. Обычно их окрашивают по методу Романовского-Гимзы или серебрением по Морозову. Культивируют на сложных питательных средах, в куриных эмбрионах, в лёгких белых мышей. Размножаются только в цитоплазме и никогда в ядрах инфицированных клеток. Обладают соматическим термостабильным и типоспецифическим термолабильным Аг, содержат гемолизины и эндотоксины. В испражнениях вшей, попадающих на одежду, сохраняет жизнеспособность и патогенность в течение 3 мес и более. При температуре 56 °С погибает за 10 мин, при 100 °С — за 30 с. Быстро инактивируется под действием хлорамина, формалина, лизола, кислот, щелочей в обычных концентрациях. Отнесена ко второй группе патогенности.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — больной человек, представляющий опасност; в течение 10—21 сут: в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период] первые 2—3, иногда 7—8 дней нормальной температуры тела.
Механизм передачи — трансмиссивный; возбудитель передаётся через вшей главным образом платяных и в меньшей мере головных. Вошь заражается пр* кровососании больного и становится заразной на 5—7-е сутки. За этот срок происходит размножение риккетсии в эпителии кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве. Максимальный срок жизни заражённой вши 40-45 дней. Человек заражается, втирая при расчесывании фекалии вшей в места их укусов. Также возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании вы* сохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву.
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммуни> тет напряжённый, но возможны рецидивы, известные как болезнь Брилла-Цину ссера. *
Основные эпидемиологические признаки. В отличие от прочих риккетсиозов сып* ной тиф не имеет истинных эндемических очагов; тем не менее, его отличает HeJ которая «эндемичность» для стран Магриба и Юга Африки, Центральной и Юж1 ной Америки, некоторых азиатских регионов. На распространённость сыпнопз тифа прямо влияют социальные факторы, в частности педикулёз у людей, живд щих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях (скученность! жилищах или в производственных помещениях, массовая миграция, недостаток ные санитарно-гигиенические навыки, отсутствие централизованного водоснаи жения, бань, прачечных и др.). Эпидемический характер заболевание приобретя ет во время войн, голода, стихийных бедствий (засуха, наводнения и др.). Групп] риска составляют люди без определённого места жительства, работники сфеи обслуживания — парикмахерских, бань, прачечных, транспорта, ЛПУ и др. Дл заболевания характерна зимне-весенняя сезонность (январь-март). Отмечеш формирование внутрибольничных вспышек, возникающих в результате непря нятия мер по борьбе с педикулёзом, несвоевременных выявления больных реця дивной формой инфекции и их изоляции. }
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 19 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |