В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин 43 страница

Основные эпидемиологические признаки. В 50-е годы XX века оспа ежегодно ре­гистрировалась в 47-83 странах. В 60-70-е годы последние форпосты оспы со­хранялись в странах Азии и Африки. Наиболее опасные в эпидемическом отно­шении очаги сохранялись на азиатском континенте, где была распространена так называемая «чёрная» оспа, от которой погибал каждый четвёртый больной. И в европейские страны чаще всего оспа заносилась именно из стран Азии (Индии, Цейлона, Бангладеш, Пакистана и др.).

В странах Африки в целом оспа у больных протекала клинически легче и за­канчивалась летальным исходом в 10-12% случаев. Исследователи объясняли это тем, что в Африке, кроме «чёрной» оспы, была широко распространена и так на­зываемая «белая» оспа — алястрим, характеризовавшаяся более лёгким течени­ем. Для эндемической оспы были характерны цикличность (эпидемии через каж­дые 3—7 лет), сезонность, преимущественная заболеваемость детских коллективов.

Завозная оспа не имела таких чётких эпидемиологических характеристик. Оча­ги завозной оспы возникали в странах, уже освободившихся от неё, в любое вре­мя года (в зависимости от времени завоза). Размеры возникавших очагов зависе­ли от сроков постановки правильного диагноза первому больному, прибывшему из эндемичной по оспе страны. Поскольку первые больные оспой оказывались часто госпитализированными с ошибочным диагнозом, то и очаги групповых за­болеваний формировались преимущественно как госпитальные вспышки. По мере развития авиации в послевоенные годы в завозе оспы возрастала роль воздушно­го транспорта.

После 1973 г. завоз оспы в страны Европы прекратился. Большинство случаев завоза оспы приходилось на периоды с декабря по апрель, т.е. периоды сезонного

подъёма заболеваемости в странах Азии. На один завозный случай заболевания в среднем приходилось 2—5 случаев повторных заболеваний («местных»). Большое значение имела настороженность врачей общей сети по отношению к оспе в тех случаях, когда за медицинской помощью обращался больной, недавно прибыв­ший из стран Азии или Африки. В случаях неправильной или поздней диагнос­тики из числа заразившихся от первого больного заболевали давно привитые (бо­лее 7—10 лет тому назад) и непривитые. У привитых заболевания протекали с летальным исходом.

Дополнительная локализация возбудителя оспы в клетках эпидермиса играет существенную роль в длительном сохранении вируса вне организма человека (в нательном и постельном белье, постельных принадлежностях и одежде больного, на предметах, которыми он пользовался и на которых возбудитель фиксируется с выделениями из элементов кожной сыпи). При переборке и сортировке необез­зараженных вещей (белья, одежды и предметов, которыми пользовался больной), при их вытряхивании или дальнейшем использовании образуется вторичный аэро­золь, приводящий к заражению воздушно-пылевым путём. Оспа обладает высо­кой потенциальной способностью к распространению в многоэтажных зданиях, лечебных учреждениях, казармах, общежитиях, школах.

Естественная восприимчивость людей. К оспе восприимчиво подавляющее большинство неиммунных людей. Прослойка естественно резистентных к оспе лиц не превышает 12% (в среднем 5—7%). У остальных степень восприимчивости различна. Часть больных (от 12 до 40%) погибает. У переболевших вырабатывает­ся напряжённый постинфекционный иммунитет, сохраняющийся не менее 10 лет.

Патогенез

При заражении человека вирус проникает через слизистые оболочки и изред­ка через повреждённые кожные покровы в лимфатические узлы, где происходят его репродукция и первичное накопление в элементах системы мононуклеарных фагоцитов. Затем наступает вирусемия, совпадающая с началом клинических проявлений заболевания. От своих зоонозных предков вирус оспы унаследовал тропизм к тканям эктодермального происхождения. В процессе вирусемии воз­будитель депонируется в клетках многослойного плоского эпителия кожи (не­редко и роговицы) и слизистых оболочек, прежде всего дыхательных путей, где начинает размножаться, провоцируя развитие отёка, воспалительной инфиль­трации, баллонирующей и ретикулярной дегенерации, в результате чего фор­мируются элементы энантемы и экзантемы. Массовое изъязвление (вскрытие) пу­стулёзных элементов энантемы наблюдают в конце первой недели от начала заболевания, их заживление (эпителизацию без рубцевания) — в середине 2-й не­дели болезни. Массовое вскрытие пустул на коже происходит с 11—12-го дня бо­лезни с последующим формированием рубцов.

В результате гематогенной диссеминации и паренхиматозной диффузии виру­са в патологический процесс токсико-дегенеративного и дистрофического харак­тера вовлекаются паренхиматозные органы — печень, селезёнка, почки, сердеч­ная мышца, а также ЦНС; развивается выраженная интоксикация.

В результате перенесённого заболевания формируется стойкий иммунитет. Однако у лиц с группой крови А(Н) антигенное родство вируса натуральной оспы с эритроцитами человека обусловливает слабое формирование иммунитета и вы­сокую летальность.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 9—14 дней, изредка удлиняясь до 22 дней. В течении болезни выделяют четыре периода: продромальный, или предвестни­ков (2-4 дня), периоды высыпания (4-5-е сутки), нагноения (7—10-е сутки) и реконвалесценции (20-30-е сутки).

Продромальный период характеризуется внезапным повышением температуры тела, интоксикацией, болями в поясничной области, миалгиями. Иногда появ­ляется кореподобная или скарлатиноподобная сыпь, локализующаяся в области бедренного треугольника (треугольник Симона) или грудных треугольников. К концу продромального периода температура тела снижается.

Период высыпания начинается с появления на коже лица и слизистых оболоч­ках оспенной сыпи. Элементы сыпи вначале имеют вид мелких пятен розового цвета, которые быстро превращаются в папулы; спустя 2—3 сут формируются ве­зикулы — многокамерные пузырьки с пупковидным втяжением в центре, окру­жённые зоной гиперемии. Они располагаются на лице, конечностях и туловище. Наибольшую концентрацию оспенных элементов наблюдают на лице и конечно­стях. Эти высыпания обнаруживают также на ладонях и подошвах, что характер­но для натуральной оспы. На одном участке сыпь всегда мономорфна (отличие от ветряной оспы). На фоне развития оспенной сыпи вновь постепенно повыша­ется температура тела и нарастает интоксикация (рис. 19, см. цв. вклейку).

Период нагноения наступает к концу первой — началу второй недели болезни. Происходит резкий подъём температуры тела, состояние больного значительно ухудшается. Оспенные элементы нагнаиваются, становятся болезненными и те­ряют многокамерность. К началу 3-й недели болезни пустулы вскрываются, и на их месте образуются корочки чёрного цвета. У больного появляется нестерпи­мый зуд.

Период реконвалесценции начинается с 4—5-й недели болезни. Температура тела нормализуется, состояние больного постепенно улучшается. В этот период про­исходят массовое отпадение корочек и интенсивное шелушение. На местах быв­ших оспенных элементов образуются рубцы, которые бывают достаточно глубо­кими и придают коже «рябой» вид.

Тяжёлое течение оспы обусловливают сливная форма, пустулёзно-геморраги­ческая (чёрная оспа) и оспенная пурпура. При среднетяжёлом течении заболева­ния обычно наблюдают рассеянную оспу, а при лёгком — вариолоид, оспу без сыпи, оспу без температуры. Вариолоид чаще всего протекает у лиц, привитых против оспы. Элементы экзантемы необильные, пустулы и рубцы не образуются.

Дифференциальная диагностика

Натуральную оспу в разгар заболевания прежде всего необходимо дифферен­цировать от ветряной оспы. При последней области ладоней и подошв не пора­жаются элементами сыпи, а на отдельных участках кожи можно видеть одновре­менно элементы сыпи от пятна до везикул и корочек. При ветряной оспе пузырьки однокамерные, легко спадаются при прокалывании.

В начальный период натуральной оспы проводят дифференциальную диагно­стику с корью и скарлатиной. Необходимо сосредоточить внимание на типичном для натуральной оспы расположении продромальной сыпи (треугольник Симо­на, грудные треугольники).

Лабораторная диагностика

Проводят вирусоскопическое (электронная микроскопия), вирусологическое и серологическое исследование (микропреципитация в агаре, ИФА) содержимо­го пузырьков, отделяемого пустул и корочек.

Осложнения

Наиболее частое осложнение оспы — ИТШ.

Лечение

Назначают противовирусные препараты (метисазон по 0,6 г 2 раза в день кур­сом 5-6 сут), противооспенный иммуноглобулин 3—6 мл внутримышечно. Пора­жённые участки кожи и слизистых оболочек обрабатывают антисептиками. Учи­тывая наличие гнойной инфекции, больным назначают антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспори- ны). Проводят активную дезинтоксикационную терапию с применением инфу­зионных растворов и в некоторых случаях глюкокортикоидов и других средств борьбы с синдромом интоксикации.

Эпидемиологический надзор

Натуральная оспа как нозологическая форма ликвидирована в глобальном масштабе. Это означает, что ликвидирована фаза резервации возбудителя оспы (на земном шаре не осталось ни одного заражённого человека, а вирусы, попав­шие на объекты внешней среды, погибли). Можно ли все знания и опыт борьбы с оспой «сдать в архив»? К сожалению, остаётся ряд проблем, из которых две явля­ются весьма важными.

Первая проблема — проблема возможности сохранения возбудителя в каче­стве агента биологического оружия. Эта проблема таит в себе наибольшую угрозу для человечества. После объявления оспы ликвидированной инфекцией ВОЗ раз­решила сохранять возбудитель оспы только в 14 лабораториях мира. Потом она сократила число таких лабораторий до двух — в США и России.

Вторая проблема связана с возможностью активации вируса обезьяньей оспы и проникновением его в человеческую популяцию в связи с прекращением при­вивок против натуральной оспы во всём мире и в том числе на Африканском кон­тиненте. Некоторые исследователи не исключают возможность адаптации виру­сов зоонозной оспы к человеческому организму в условиях тотального отсутствия иммунитета к оспе вследствие прекращения прививок. В Заире, Либерии, Ниге­рии, Сьерра-Леоне и других странах Африки регулярно выявляют случаи заболе­вания оспой обезьян. Зарегистрированы и случаи передачи вируса обезьяньей оспы от больного человека здоровому. Поэтому необходимы многолетние наблю­дения, дополняемые в рамках ВОЗ строгим эпидемиологическим надзором за забо­леваниями, протекающими с лихорадкой, сыпью, особенно в тропических странах.

В настоящее время все жители Земли моложе 20—23 лет не имеют противоос­пенного иммунитета, а у лиц старшего возраста иммунитет снизился менее за­щитного уровня. В этих условиях в случае применения вируса оспы в качестве

бактериологического оружия число заболевших в многомиллионном городе мо­жет достигнуть нескольких сот тысяч, а летальность — 25—30%.

Профилактические мероприятия

Эффективная профилактика натуральной оспы, а в последующем и её ликви­дация в мировом масштабе достигнуты благодаря проведению двух групп меро­приятий.

Первая группа мероприятий включала вакцинацию и ревакцинацию всего на­селения в плановом порядке. В нашей стране первый декрет об обязательной вак­цинации всего населения был подписан в 1919 г. В.И. Лениным; в последующем масштабы прививок и порядок их проведения неоднократно изменялись и уточ­нялись. До 1980 г. сплошная плановая иммунизация населения против оспы пре­дусматривала первичную вакцинацию детей на 3-м году жизни и две ревакцина­ции — в 8 и 16 лет. В возрасте старше 16 лет 1 раз в 5 лет проводилась селективная ревакцинация определённых контингентов:

• военнослужащих и приравненных к ним контингентов;

• работников международных транспортных средств, гостиниц, кемпингов и т.п.;

• лиц, выезжающих в страны, где оспа ещё оставалась эндемичной;

• доноров, из крови которых получали противооспенный у-глобулин.

Прививки расценивались также одним из обязательных противоэпидемичес­ких мероприятий. С января 1980 г. в СССР прививки населению были отменены, а с 1981 г. они были отменены и в войсках.

Вторая группа мероприятий проводилась в соответствии с требованиями Меж­дународных медико-санитарных правил и была направлена на предупреждение завоза оспы из эндемичных регионов в другие страны. Сюда относились:

• информирование государством, эндемичным по оспе, штаб-квартиры ВОЗ в Женеве и её соседних стран о выявлении среди населения случаев заболевания оспой;

• организация таким государством карантинных мероприятий на своей терри­тории с целью локализации и ликвидации возникшего очага оспы;

• эпидемиологический надзор в эндемичных по оспе странах за больными с лихорадкой и сыпью.

Другими государствами организовывались и проводились:

• осмотр пассажиров и экипажа, прибывающих на территорию страны транс­портных средств (в пунктах пересечения государственной границы) из стран, эн­демичных по оспе, выявление среди них больных оспой или подозрительных на заболевание оспой;

• проверка наличия у каждого из них международного свидетельства о вакци­нации (ревакцинации) против оспы;

• уточнение маршрута следования транспортного средства, пунктов захода (сто­янок), наличия больных, умерших в пути следования.

По результатам осмотра транспортных средств, пассажиров и экипажа принима­лись соответствующие меры по предупреждению завоза оспы на территорию страны.

В 1958 г. XI ВАЗ (Всемирная ассамблея здравоохранения) по предложению де­легации СССР приняла программу по ликвидации оспы в мировом масштабе. Экономически развитые страны оказывали помощь развивающимся странам, выделяя им средства иммунопрофилактики, направляя специалистов по борьбе с оспой как в рамках ВОЗ, так и в двустороннем порядке. В результате выполнения

программы по ликвидации оспы она была ликвидирована в странах Латинской Америки в 1971 г., в странах Азии — в 1975 г., в Африке — в 1977 г. Последний случай заболевания оспой в результате естественного заражения был выявлен в Сомали 26 октября 1977 г.

В 1979 г. глобальная комиссия по сертификации ликвидации оспы в мире под­твердила факт полной ликвидации оспы. На XXXIII сессии ВОЗ в 1980 г. было официально объявлено о ликвидации оспы на Земле.

Оспа обезьян (variola vimus)

Оспа обезьян — острое зоонозное природно-очаговое вирусное заболевание, протекающее с интоксикацией, лихорадкой и развитием высыпаний папулёзно- везикулёзно-пустулёзного характера на коже и слизистых оболочках.

Краткие исторические сведения

Заболевание у обезьян Азии и Африки известно с 1958 г. Первый случай обезь­яньей оспы у человека зарегистрирован 1 сентября 1970 г. в Конго. В 1975 г. в регионах Западной и Центральной Африки выявлено 55 случаев заболевания у людей, подтверждённых вирусологическими исследованиями, с 1980 по 1986 гг. — 349 случаев с летальностью 11% (15% детей до 5 лет).

Этиология

Возбудитель — вирус из семейства Poxviridae, подсемейства поксвирусов по­звоночных Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus. Впервые выделен от больных обе­зьян в 1958 г. Содержит РНК, имеет выраженное сходство с другими вирусами группы оспы, отличаясь от них некоторыми культуральными свойствами. Анти­генная структура возбудителя наиболее близка к вирусу натуральной оспы.

Эпидемиология

Источники инфекции — обезьяны. В Конго, Нигерии, Либерии, Сьерра-Леоне, Береге Слоновой Кости и других странах заболевание зарегистрировано у людей, не привитых против натуральной оспы и заразившихся от обезьян. В странах Цен­тральной и Западной Африки проблема заболеваемости постоянно нарастает, что связывают с потерей иммунитета к натуральной оспе в связи с прекращением прививок. Вместе с тем считают, что вакцины против натуральной оспы защища­ют от оспы обезьян менее чем в 70%. Основные пути передачи инфекции челове­ку — воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Доказана внутрисемейная пе­редача инфекции.

Патогенез

Изучен недостаточно. Учитывая антигенное сходство возбудителей оспы обезьян и натуральной оспы, а также общие клинические черты вызванных ими заболеваний, предполагают наличие общих закономерностей и в их патогенезе.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет в среднем 2 нед.

Продромальный период. Заболевание начинается остро и проявляется повыше­нием температуры тела с ознобом, головной болью, миалгиями, иногда голо­вокружением и рвотой на фоне высокой лихорадки. Иногда на 2-й день болезни появляется и затем быстро исчезает продромальная сыпь. Длительность продро­мального периода — 2-3 дня.

Период высыпания. На 3-4-й день болезни температура тела снижается до суб­фебрильной, одновременно на коже головы (прежде всего на лице) и на слизистых оболочках появляются необильные элементы сыпи. Экзантема быстро распростра­няется на кисти рук, а затем — на туловище и нижние конечности, поражая ладони и подошвы. Распространение экзантемы имеет центробежный характер: на тулови­ще элементов меньше, чем на лице и конечностях. Элементы сыпи последовательно проходят ряд этапов развития: пятна — папулы — многокамерные везикулы — пу­стулы - корочки - рубцы, однако на одном участке кожи сыпь всегда мономорфна.

Период нагноения. При формировании пустул вновь повышается температура тела, нередко до 39—40 °С, состояние больных значительно ухудшается, развива­ются тахикардия, артериальная гипотензия, одышка, сильный зуд. Возможны диарея, лимфаденит (чаще шейный и паховый).

Период реконвалесценции. С 9—10-го дня болезни начинается подсыхание пустул и формирование корочек. Постепенно улучшается состояние больного. От­падение корочек продолжается в течение 3—4 нед, образование рубцов на месте отпавших корочек выражено значительно меньше, чем при натуральной оспе.

В целом оспа обезьян протекает легче натуральной, экзантема менее обильная. При лёгком течении болезни состояние больных остаётся удовлетворительным.

Осложнения

При тяжёлом течении заболевания возможно развитие ИТШ.

Дифференциальная диагностика

Аналогична таковой при натуральной оспе. При постановке диагноза прежде всего принимают во внимание данные эпидемиологического анамнеза и харак­терные клинические проявления болезни.

Лабораторная диагностика

Базируется на использовании вирусологических и в меньшей степени сероло­гических методов исследования.

Лечение

См. выше раздел «Натуральная оспа».

Профилактика

Аналогична таковой при натуральной оспе.

Стрептококковые инфекции Общая характеристика

Стрептококковые инфекции продолжают оставаться в числе наиболее острых проблем здравоохранения во всех странах мира. Трудно найти раздел медицины, в котором нет заболеваний, вызванных стрептококками.

Стрептококковые инфекции — группа преимущественно антропонозных за­болеваний, вызываемых стрептококками различных серогрупп и характеризую­щихся поражением верхних дыхательных путей, кожных покровов и развитием постстрептококковых аутоиммунных (ревматизм, гломерулонефрит) и токсико- септических (некротический фасциит, миозит, синдром токсического шока, ме­татонзиллярный и паратонзиллярный абсцессы и др.) осложнений.

Этиология

Возбудители — неподвижные факультативно-анаэробные грамположительные кокки рода Streptococcus семейства Streptococcaceae. Род включает 38 видов, разде­ляемых по особенностям метаболизма, культурально-биохимическим свойствам и антигенной структуре. Деление клеток происходит только в одной плоскости, вследствие чего они располагаются парами (диплококки) или образуют цепочки разной длины. Некоторые виды имеют капсулу. Растут в интервале температур 25—45 °С, температурный оптимум — 35—37 °С. На плотных средах образуют ко­лонии диаметром 1—2 мм. На средах с кровью колонии некоторых видов окруже­ны зоной гемолиза. Признаки, отличающие все стрептококки, — отрицательные бензидиновый и каталазный тесты.

Стрептококки достаточно устойчивы во внешней среде. Хорошо переносят высушивание и могут сохраняться месяцами в высохших гное и мокроте. В тече­ние 30 мин выдерживают нагревание до 60 °С. Под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.

По структуре группоспецифических полисахаридных Аг (субстанция С) кле­точной стенки стрептококки разделяют на 17 серологических групп, обозначае­мых латинскими буквами (А—О). Внутри групп стрептококки разделяют на серо- вары по специфичности белковых М-Аг, Р-Аг и Т-Аг.

Стрептококки группы Л имеют первостепенное, доминирующее значение в па­тологии человека. Большинство известных изолятов принадлежит к виду S. pyo­genes, поэтому оба названия часто рассматривают как синонимы. Облигатные паразиты человека, они имеют широкий спектр суперантигенов: эритрогенные токсины А, В, С и D, экзотоксин F (митогенный фактор), стрептококковый су­перантиген (SSA), эритрогенные токсины SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2. Все эти суперантигены могут взаимодействовать с Аг главного комплекса гисто­совместимости II класса, экспрессированными на поверхности антиген-представ- ляющих клеток, и вариабельными участками Р-цепи (Vp-рецепторами) Т-лим- фоцитов, вызывая их пролиферацию и тем самым приводя к мощному выбросу цитокинов, особенно таких как фактор некроза опухоли и у-ИФН. Эта гиперпро­дукция оказывает системное воздействие на организм и приводит к разрушитель­ным последствиям. Кроме того, стрептококк группы А способен выделять мно­гие другие биологически активные экстрацеллюлярные вещества, такие как

стрептолизины О и S, стрептокнназа, гналуронидаза, ДНКаза В, стрептодорназа, липопротеиназа, С5а-пептидаза и др.

Клеточная стенка стрептококка включает капсулу, белковый, полисахарид­ный (группоспецифический Аг) и мукопротеидный слои. Важный компонент стрептококков группы А — белок М, напоминающий по структуре фимбрии грам- отрицательных бактерий. Белок М — основной фактор вирулентности и типо­специфический Аг. AT к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако по структуре белка М выделяют более 110 серо­типов, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингибирует фагоцитарные реакции, непосредственно воздействуя на фа­гоциты либо маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деграда­ции. Белок также проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование AT с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существенную роль в нарушении толерантности к тканевым изо­антигенам и развитии аутоиммунной патологии.

Свойствами типоспецифических Аг обладают также Т-белок клеточной стенки и липопротеиназа (фермент, гидролизующий липидсодержащие компоненты кро­ви млекопитающих). Стрептококки разных М-вариантов могут иметь один и тот же Т-тип или комплекс Т-типов. Распределение же серотипов липопротеиназы точно соответствует определённым М-типам, но этот фермент продуцируют около 40% штаммов. AT к Т-белку и липопротеиназе защитными свойствами не обладают.

Капсула состоит из гиалуроновой кислоты и является одним из факторов ви­рулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани. Соответственно, капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознаётся как чуже­родный агент. Бактерии способны самостоятельно разрушать капсулу при инва­зии в ткани за счёт синтеза гиалуронидазы.

Третий по значимости фактор патогенности — С5а-пептидаза, подавляющая активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент ком­племента, выступающий мощным хемоаттрактантом.

Также стрептококки группы А продуцируют различные токсины. Стрептоли- зин О проявляет гемолитическую активность в анаэробных условиях; титры AT к нему имеют прогностическое значение. Стрептолизин S проявляет гемолитичес­кую активность в анаэробных условиях и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба гемолизина разрушают не только эритроциты, но и другие клетки: например, стрептолизин О повреждает кардиомиоциты, а стрептолизин S — фагоциты, поглотившие бактерии. Кардиогепатический токсин синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.

Стрептококки группы В. Подавляющую часть изолятов составляет S. agalactiae. В последние годы бактерии приобретают всё большее медицинское значение. Стрептококки группы В обычно колонизируют носоглотку, ЖКТ и влагалище. Серологически стрептококки группы В разделяют на серовары la, lb, Ic, II и III. Бактерии сероваров 1а и III тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей, часто вызывают менингиты у новорождённых.

Среди прочих видов важное медицинское значение имеют пневмококки (S. pneu­moniae), вызывающие большинство случаев внебольничных пневмоний у челове-

ка. Бактерии не содержат группового Аг и серологически неоднородны — по струк­туре капсульных Аг выделяют 84 серовара.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — больные различными клиническими форма­ми острых стрептококковых заболеваний и носители патогенных стрептококков. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с локализацией оча­гов в верхних дыхательных путях (при скарлатине, ангине). Такие больные обла­дают высокой контагиозностью, а выделяемые ими бактерии содержат основные факторы вирулентности: капсулу и белок М. Поэтому заражение восприимчивых лиц от указанных больных наиболее часто заканчивается развитием у них мани­фестной инфекции. Лица с локализацией очагов вне дыхательных путей (со стреп­тококковыми пиодермитами, отитами, мастоидитами, остеомиелитами и т.д.) имеют меньшее эпидемиологическое значение в связи с менее активным выделе­нием возбудителя из организма.

Продолжительность заразного периода у больных острой стрептококковой ин­фекцией зависит в основном от способа лечения. Рациональная терапия больных скарлатиной и ангиной с применением антибиотиков пенициллинового ряда, к которым стрептококки очень чувствительны, приводит к быстрому освобожде­нию организма реконвалесцентов от возбудителя (в течение 1,5—2 сут). Приме­нение же препаратов, к которым стрептококки группы А полностью или частич­но потеряли чувствительность (сульфаниламидов, тетрациклинов), приводит к реконвалесцентному носительству у 40—60% переболевших.

Резервуар возбудителя сохраняется за счёт длительного носительства стрепто­кокков (до года и более). Наличие в коллективе 15—20% лиц с длительным носи- тельством определяет практически постоянную циркуляцию стрептококка среди людей. Считают, что носительство опасно для окружающих при величине мик-

робного очага более 10 колониеобразующих единиц (КОЕ) на тампон. Уровень такого носительства значителен — около 50% «здоровых» носителей стрептокок­ков группы А. Среди культур возбудителя, выделенных от носителей, вирулент­ные штаммы встречают в несколько раз реже, чем среди штаммов, выделенных от больных. Частота носительства в глотке стрептококков групп В, С и G значитель­но уступает частоте носительства стрептококков группы А. Для стрептококков группы В типично носительство бактерий во влагалище и прямой кишке. Уро­вень такого носительства среди женщин варьирует в пределах 4,5—30%. Локали­зация возбудителя в организме во многом определяет пути его выведения.

Механизм передачи инфекции — в основном аэрозольный, путь передачи — воз­душно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном об­щении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и кон­тактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования людей.

Возбудитель чаще всего выделяется во внешнюю среду при экспираторных актах (кашле, чихании, активном разговоре). Заражение происходит при вдо­хе образующегося воздушно-капельного аэрозоля. Возможна передача и через капельно-ядрышковую фазу аэрозоля. Скученность людей в помещениях, дли­тельное тесное общение — условия, благоприятствующие заражению. В орга­низованных коллективах с круглосуточным пребыванием детей и взрослых воз­душно-капельный путь передачи возбудителя наиболее эффективен в спальных

помещениях, игровых комнатах, местах длительного пребывания членов коллек­тива. При этом следует учитывать, что на расстоянии более 3 м этот путь переда­чи практически не реализуется.

Дополнительные факторы, способствующие передаче возбудителя, — низкая температура и высокая влажность воздуха в помещении, так как в этих условиях капельная фаза аэрозоля сохраняется дольше (в ней бактерии длительно сохра­няют жизнеспособность).

В передаче стрептококков определённое значение имеют бытовой и алимен­тарный пути заражения. Факторами передачи возбудителя в первом случае ста­новятся грязные руки и предметы ухода, во втором — инфицированная пища. Стрептококки группы А, попадая в определённые пищевые продукты, способны размножаться и длительно находиться в них в вирулентном состоянии. Так, изве­стны вспышки ангин или фарингитов при употреблении молока, компотов, сли­вочного масла, салатов из варёных яиц, омаров, моллюсков, бутербродов с яйца­ми, ветчиной и др.

Риску развития гнойных осложнений стрептококкового генеза подвергаются раненые, обожжённые, больные в послеоперационном периоде, а также рожени­цы и новорождённые. Инфекция может развиться и эндогенным путём.

Стрептококки группы В, вызывающие урогенитальные инфекции, могут пе­редаваться половым путём. Что касается патологии неонатального периода, то здесь в качестве факторов передачи выступают инфицированные околоплодные воды; возможно инфицирование и при прохождении плода через родовые пути (до 50%). Горизонтальную (между отдельными индивидуумами) передачу наблю­дают значительно реже.

Дата добавления: 2015-10-21