В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин 46 страница

Кроме того, в развитии заболевания определённую роль играют нейроэндок­ринные нарушения и дисбаланс биологически активных веществ (соотношение содержания гистамина и серотонина). Вследствие относительной недостаточ­ности глюкокортикоидов и повышения уровня минералокортикоидов у боль­ных рожей поддерживается местный воспалительный процесс с отёчным синд­ромом. Гипергистаминемия способствует снижению тонуса лимфатических сосудов, усилению лимфообразования, повышению проницаемости гематоэн­цефалического барьера для микробных токсинов. При снижении содержания серотонина снижается тонус сосудов, усиливаются микроциркуляторные нару­шения в тканях.

Тропность стрептококков к лимфатическим сосудам обеспечивает лимфоген­ный путь диссеминирования с развитием лимфангитов, склерозированием лим­фатических сосудов при частых повторных эпизодах рожи. В результате наруша­ется резорбция лимфы, формируется стойкий лимфостаз (лимфедема). Вследствие распада белка при этом происходит стимуляция фибробластов с разрастанием соединительной ткани. Формируется вторичная слоновость (фибредема).

Морфологические изменения при роже представлены серозным или сероз­но-геморрагическим воспалением кожи с отёком дермы, гиперемией сосудов, периваскулярной инфильтрацией лимфоидными, лейкоцитарными и гистиоци- тарными элементами. Наблюдают атрофию эпидермиса, дезорганизацию и фраг­ментацию коллагеновых волокон, набухание и гомогенизацию эндотелия в лим­фатических и кровеносных сосудах.

Клиническая картина

Современная клиническая классификация рожи предусматривает выделение следующих форм болезни.

I. По характеру местных поражений:

- эритематозная;

- эритематозно-буллёзная;

— эритематозно-геморрагическая;

— буллёзно-геморрагическая.

II. По степени интоксикации (тяжести течения):

— лёгкая;

— средней тяжести;

— тяжёлая.

III. По кратности течения:

— первичная;

— повторная;

— рецидивирующая (часто и редко, рано и поздно).

IV. По распространённости местных проявлений:

— локализованная;

— распространённая;

— блуждающая (ползучая, мигрирующая);

— метастатическая.

Пояснения к классификации.

1. К рецидивирующей роже относят случаи, возникающие в период от несколь­ких дней до 2 лет после предыдущего заболевания, как правило, с той же локали­зацией местного процесса, а также более поздние, но с прежней локализацией при частых рецидивах.

2. К повторной роже относят случаи, возникающие не ранее чем через 2 года после предыдущего заболевания, у лиц, не страдавших ранее рецидивирующей рожей, а также случаи, развившиеся в более ранние сроки, но с иной локализа­цией.

3. Локализованными называют формы заболевания с местным очагом воспа­ления, локализующимся в пределах одной анатомической области, распростра­нёнными — при захвате очагом более одной анатомической области.

4. Случаи заболевания с присоединением флегмоны или некроза (флегмоноз­ная и некротическая формы рожи) рассматривают как осложнения болезни.

Инкубационный период может быть установлен лишь при посттравматической роже, в этих случаях он продолжается от нескольких часов до 3—5 дней. Более чем в 90% случаев рожа начинается остро, больные указывают не только день, но и час её возникновения.

Начальный период характеризуется быстрым подъёмом температуры тела до высоких цифр, ознобами, головной болью, ломотой в мышцах и суставах, слабо­стью. В тяжёлых случаях заболевания возможны рвота, судороги и бред. Через несколько часов, а иногда и на 2-й день болезни на ограниченном участке кожи возникает ощущение распирания, жжения, зуда, умеренной болезненности, ос­лабевающей или исчезающей в покое. Боли больше всего выражены при роже волосистой части головы. Довольно часто возникают боли в области регионар­ных лимфатических узлов, усиливающиеся при движении. Затем появляется по­краснение кожи (эритема) с отёком.

В разгар заболевания сохраняются субъективные ощущения, высокая лихорад­ка и другие общетоксические проявления. Из-за токсического поражения нервной системы на фоне высокой температуры тела могут развиться апатия, бессонница, рвота, при гиперпирексии — потеря сознания, бред. На поражённом участке фор­мируется пятно яркой гиперемии с чёткими неровными границами в виде «язы­ков пламени» или «географической карты», отёком, уплотнением кожи. Очаг го-

рячий и слегка болезненный на ощупь. При расстройствах лимфообращения ги­перемия имеет цианотичный оттенок, при трофических нарушениях дермы с лим­фовенозной недостаточностью — буроватый. После надавливания пальцами на область эритемы краснота под ними исчезает на 1—2 с. Из-за растяжения эпидер­миса эритема лоснится, по её краям кожа несколько приподнята в виде перифе­рического инфильтрационного валика. Одновременно в большинстве случаев, особенно при первичной или повторной роже, наблюдают явления регионарного лимфаденита: уплотнение лимфатических узлов, их болезненность при пальпа­ции, ограничение подвижности. У многих больных проявляется сопутствующий лимфангит в виде узкой бледно-розовой полоски на коже, соединяющей эритему с регионарной группой лимфатических узлов.

Со стороны внутренних органов можно наблюдать приглушённость сердеч­ных тонов, тахикардию, артериальную гипотензию. В редких случаях появляют­ся менингеальные симптомы.

Лихорадка, различная по высоте и характеру температурной кривой, и другие проявления токсикоза обычно сохраняются 5—7 дней, а иногда и несколько доль­ше. При снижении температуры тела наступает периодреконвалесценции. Обрат­ное развитие местных воспалительных реакций возникает позже нормализации температуры тела: эритема бледнеет, её границы становятся нечёткими, исчезает краевой инфильтрационный валик. Спадает отёк, уменьшаются и проходят явле­ния регионарного лимфаденита. После исчезновения гиперемии наблюдают мел­кочешуйчатое шелушение кожи, возможна пигментация. В некоторых случаях регионарный лимфаденит и инфильтрация кожи сохраняются долго, что свиде­тельствует о риске раннего рецидива рожи. Длительное сохранение стойкого отё­ка — признак формирования лимфостаза. Приведённая клиническая характери­стика свойственна эритематозной роже.

Эритематозно-геморрагическая рожа. В последние годы состояние встречают значительно чаще; в некоторых регионах по количеству случаев оно выходит на первое место среди всех форм заболевания. Основным отличием местных прояв­лений этой формы от эритематозной служит наличие кровоизлияний — от пете- хий до обширных сливных геморрагии на фоне эритемы. Заболевание сопровож­дают более длительная лихорадка (10-14 дней и более) и медленное обратное развитие местных воспалительных изменений. Нередко возникают осложнения в виде некрозов кожи.

Эритематозно-буллёзная рожа. Характерно образование мелких пузырьков на фоне эритемы (фликтены, заметные при боковом освещении) или крупных пузырей, наполненных прозрачным серозным содержимым. Пузыри образуют­ся на несколько часов или даже на 2—3 дня позже возникновения эритемы (вслед­ствие отслойки эпидермиса). В динамике заболевания они самопроизвольно разрываются (или их вскрывают стерильными ножницами), серозное содержи­мое истекает, омертвевший эпидермис отслаивается. Мацерированная поверх­ность медленно эпителизируется. Образуются корочки, после отпадения кото­рых рубцов не остаётся. Инфекционно-токсический синдром и регионарный лимфаденит не имеют принципиальных отличий от их проявлений при эрите­матозной роже.

Буллёзно-геморрагическая рожа. Принципиальное отличие от эритематозно­буллёзной рожи — образование пузырей с серозно-геморрагическим содержимым, обусловленным глубоким повреждением капилляров. При вскрытии пузырей на мацерированной поверхности часто образуются эрозии, изъязвления. Эту форму

нередко осложняют глубокие некрозы, флегмоны; после выздоровления остают­ся рубцы и пигментация кожи (рис. 21, см. цв. вклейку).

Наиболее частая локализация местного воспалительного очага при роже — нижние конечности, реже лицо, ещё реже верхние конечности, грудная клетка (обычно при лимфостазе в области послеоперационных рубцов) и др.

Рожа независимо от формы заболевания имеет некоторые возрастные особен­ности.

• Дети болеют редко и легко.

• У лиц пожилого возраста первичная и повторная рожа обычно отличается более

тяжёлым течением с удлинением лихорадочного периода (иногда до 4 нед) и обострением различных сопутствующих хронических заболеваний. Регионар­ный лимфаденит у большинства больных отсутствует. Регресс местных прояв­лений у пожилых лиц идёт медленно.

Заболевание склонно к рецидивирующему течению. Различают ранние (в пер­вые 6 мес) и поздние, частые (3 раза в год и более) и редкие рецидивы. При час­том рецидивировании заболевания (3—5 раз в год и более) говорят о хроническом течении болезни. В этих случаях довольно часто симптомы интоксикации быва­ют умеренными, лихорадка — короткой, эритема — неяркой и без чётких границ, регионарный лимфаденит отсутствует.

Дифференциальная диагностика

Рожу дифференцируют от многих инфекционных, хирургических, кожных и внутренних заболеваний: эризипелоида, сибирской язвы, абсцесса, флегмоны, панариция, флебитов и тромбофлебитов, облитерирующего эндартериита с тро­фическими нарушениями, экземы, дерматита, токсикодермии и других кожных заболеваний, системной красной волчанки, склеродермии и др.

При постановке клинического диагноза рожи принимают во внимание острое начало заболевания с лихорадкой и другими проявлениями интоксикации, чаще опережающими возникновение типичных местных явлений (в ряде случаев возникающими одновременно с ними), характерную локализацию местных вос­палительных реакций (нижние конечности, лицо, реже другие области кожных покровов), развитие регионарного лимфаденита, отсутствие выраженных бо­лей в покое.

Лабораторная диагностика

Выделение возбудителя обычно не проводят.

Осложнения

Заболевание нередко осложняют абсцессы, флегмоны, глубокие некрозы кожи, язвы, пустулизация, флебиты и тромбофлебиты, в редких случаях — пневмония и сепсис. Вследствие лимфовенозной недостаточности, прогрессирующей при каж­дом новом рецидиве заболевания (особенно у больных часто рецидивирующей рожей), в 10—15% случаев формируются последствия рожи (рис. 22, см. цв. вклей­ку) в виде лимфостаза (лимфедемы) и слоновости (фибредемы). При длительном течении слоновости развиваются гиперкератоз, пигментация кожи, папилломы, язвы, экзема, лимфорея.

Лечение

Возможно амбулаторное лечение рожи, но в некоторых случаях показана гос­питализация. К этим случаям относят часто рецидивирующие и тяжёлые формы болезни, наличие тяжёлых общих сопутствующих заболеваний, старческий или детский возраст больных,

Этиотропную терапию проводят назначением пенициллинов (внутримышеч­но по 4-6 млн ЕД/сут), цефалоспоринов I и II поколений (по 1 г 3-4 раза в сут­ки), а также некоторых макролидов, гликопептидов, фторхинолонов в средних терапевтических дозах курсом на 7-10 сут. Менее эффективны эритромицин, оле- андомицин, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. При часто реци­дивирующей роже применяют последовательную двухкурсовую антибиотикоте­рапию: вслед за курсом (3-лактамных препаратов после 2-3-дневного перерыва назначают линкомицин по 0,6 г 3 раза в день внутримышечно курсом 7 сут. Пока­заны дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия с применением нестероидных противовоспалительных препаратов, антигистаминные и симпто­матические средства, витамины С, Bj и В⁶.

Местную терапию проводят при буллёзных формах рожи путём вскрытия пузырей и наложения часто сменяемых марлевых салфеток, смоченных раст­ворами антисептиков (фурацилина 1:5000, этакридина лактата 1:1000, ди- мексида, диоксидина, октанисепта и др.). Применение различных мазей ог­раничено, поскольку они часто раздражают кожу, усиливают экссудацию и замедляют репаративные процессы. Иногда назначают бепантен, бепантен плюс, дермазин.

Для более быстрой ликвидации остаточных явлений и предотвращения послед­ствий рожи применяют физиотерапевтические методы: ультрафиолетовое облу­чение, УВЧ, озокерит, парафин и др. Разрабатывают методы фито-, лазеро- и маг­нитотерапии.

В ряде случаев больным рожей показано противорецидивное лечение после выписки из стационара. Для этого назначают инъекции бициллина-5 по 1,5 млн ЕД или ретарпена по 2,4 г внутримышечно с интервалами между инъекциями 3 нед. При часто рецидивирующей роже курс инъекций продолжают в течение 2 лет. Больным с остаточными явлениями и риском рецидива после выписки из стационара инъекции проводят в течение 3-6 мес. При сезонных рецидивах про­тиворецидивное лечение начинают за месяц до их обычного времени наступле­ния и проводят в течение 3—4 мес.

Профилактические меры

Необходимо следить за чистотой кожных покровов. Первичная обработка ран, трещин, лечение гнойничковых заболеваний, строгое соблюдение асептики при медицинских манипуляциях служат средствами предупреждения рожи.

Мероприятия я эпидемическом очаге

Мероприятия не регламентированы. Диспансерное наблюдение за реконва- лесцентами первичной рожи проводят в кабинете инфекционных болезней по­ликлиники в течение 3 мес; за страдающими рецидивирующей рожей наблюдают не менее 2 лет со времени последнего рецидива.

3.4. БОЛЕЗНИ С КОНТАКТНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

Общая характеристика

Болезни с контактным механизмом передачи (инфекции наружных покро­вов) включают: бактериальные (сифилис, гонорею и др.)? грибковые (дермато­микозы, урогенитальный кандидоз и др.), вирусные (ВИЧ-инфекцию, гениталь­ный герпес, ВГВ), протозойные (трихомониаз) и паразитарные (чесотку и др.) инфекции. Большинство из них протекает хронически и сопровождается дли­тельной персистенцией возбудителя в организме (в крови или на кожных по­кровах и слизистых оболочках). Пути передачи возбудителей этих разнородных заболеваний отличаются большим разнообразием. При некоторых болезнях (си­филисе, гонорее, трихомониазе и др.), передаваемых преимущественно поло­вым путём, передача возбудителей происходит при непосредственном сопри­косновении и попадании возбудителя на повреждённые кожные и слизистые покровы (прямой контакт). При других болезнях (грибковых поражениях, че­сотке и др.) заражение происходит опосредованно — через контаминированные объекты внешней среды (одежду, бельё, головные уборы, посуду и т.д.), перевя­зочные материалы, а также руки. Вместе с тем заражение сифилисом может про­изойти и через загрязнённую выделениями больного посуду и другие предметы обихода. Заражение ВИЧ-инфекцией и ВГВ нередко происходит половым пу­тем, при переливании крови, пересадке органов и других инвазивных лечебно­диагностических процедурах, а также парентеральном введении психоактивных и наркотических препаратов. Чрезвычайно высокая поражённость населения ЗППП и другими инфекциями наружных покровов, их широкое распростране­ние определяют не только медицинскую, но и огромную социальную значимость этой проблемы. Их распространение в значительной степени обусловлено соци­альными факторами и зависит от соблюдения населением правил личной гигие­ны и ведения соответствующего образа жизни, прежде всего сексуального пове­дения. Поэтому борьба с названными болезнями в первую очередь должна быть направлена на оздоровление быта, нравственное и гигиеническое воспитание и обучение безопасному половому поведению. Различные социальные, возрастные и другие группы населения нуждаются в дифференцированном уровне знаний и навыков, необходимых для предупреждения распространения ЗППП и индиви­дуальной защиты от заражения. Медицинский контроль в декретированных груп­пах населения (работники пищевых предприятий, торговли, ДДУ, медработни­ки), своевременное выявление, лечение направлены на недопущение заражения соответствующих контингентов населения. Также крайне важны меры по предуп­реждению передачи возбудителя при переливании крови и ее компонентов, пе­ресадке органов и тканей и проведении лечебно-диагностических инвазивных ма­нипуляций. Перспективно внедрение аутогемотрансфузий, когда больному переливают его же кровь, заготовленную до плановой операции. Неспецифичес­кая профилактика включает применение одноразовых инструментов при мани­пуляциях, связанных с повреждением кожных покровов и слизистых оболочек,' тщательную стерилизацию медицинского инструментария, а также тщатель­ное выявление вирусных Аг у доноров. Большое значение имеет повсеместное внедрение и улучшение централизованной стерилизации изделий медицинскога назначения.

Прерывание естественных путей передачи обеспечивают следующие санитар­но-гигиенические меры:

• индивидуализация всех предметов личной гигиены (бритвенных приборов, зубных щёток, мочалок, расчёсок и др.) и раздельное их хранение;

• соблюдение правил личной гигиены;

• предупреждение микротравм в быту и на производстве;

• для профилактики полового пути передачи инфекции — исключение случай­ных половых связей либо использование механических контрацептивных средств;

• предупреждение профессиональных заражений в ЛПУ — неукоснительное соблюдение правил противоэпидемического режима, особенно в гемодиализных, хирургических, лабораторных и других отделениях, где персонал часто контакти­рует с кровью; при выполнении любых парентеральных вмешательств и процедур обязательно использование резиновых перчаток.

Учитывая многообразие путей передачи и большое количество источни­ков возбудителей, наиболее перспективное средство профилактики этих инфек­ций — вакцинация, однако на сегодняшний день эту меру можно широко приме­нять лишь в отношении ВГВ.

ВИЧ-инфекция (HIV-in faction)

Антропонозное вирусное заболевание, в основе патогенеза которого лежит прогрессирующий иммунодефицит и развитие вследствие этого вторичных оп­портунистических инфекций и опухолевых процессов.

Краткие исторические сведения

В отдельную нозологическую форму заболевание выделено в 1981 г., после вы­явления в США большого числа молодых мужчин-гомосексуалистов, страдающих иммунодефицитом с проявлениями пневмоцистной пневмонии, саркомы Капоши. Развившийся симптомокомплекс получил название «синдрома приобретённо­го иммунодефицита» (СПИД). Возбудитель — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — выделил Л. Монтанье с сотрудниками Парижского института им, Пас­тера в 1984 г. В последующие годы было установлено, что развитию СПИДа пред­шествует многолетний малосимптомный период инфицирования ВИЧ, который медленно разрушает иммунную систему зараженного человека. Дальнейшие эпи­демиологические исследования показали, что к моменту первого обнаружения СПИДа в США ВИЧ уже широко распространился в Африке и странах Карибского Бассейна, а отдельные зараженные лица встречались во многих странах. К началу XXI века распространение ВИЧ приобрело характер пандемии, число случаев смер­ти от СПИДа превысило 20 млн. человек, а число инфицированных ВИЧ — 50 млн.

Этиология

Возбудитель —вирус рода Lentivirus подсемейства Lentivirinae семейства Retroviridae. Геном свободной частицы ВИЧ образован двухнитевой РНК. В пора­женных клетках ВИЧ формирует ДНК. Наличие обратной транскриптазы обес-

печивает обратную направленность потока генетической информации (не от ДНК к РНК, а наоборот, от РНК к ДНК), что определило название семейства. В насто­ящее время выделяют вирусы двух типов — ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающиеся по своим структурным и антигенным характеристикам.

ВИЧ-1 — основной возбудитель пандемии ВИЧ-инфекции и СПИДа; его выделяют в Северной и Южной Америке, Европе и Азии.

ВИЧ-2 не так широко распространен. Впервые выделен из крови выходцев из Гвинеи-Бисау с подтверждённым диагнозом СПИД, не имеющих в крови ВИЧ-1. В эволюционном плане он родственен ВИЧ-1. Его выделяют преимущественно в Западной Африке.

По вариантам строения отдельного фрагмента гена env среди ВИЧ-1 в после­днее время стали выделять субтипы, обозначаемые заглавными буквами латинс­кого алфавита А-Н, О и т.д. Различные субтипы ВИЧ с разной частотой выделяют в разные периоды времени на различных территориях. Каких-либо данных, убе­дительно свидетельствующих о связи выраженности клинических проявлений с субтипом ВИЧ, пока не опубликовано, однако обнаружение такой зависимости не исключается. Определение субтипа пока имеет в основном эпидемиологичес­кое значение. Вирус отличается высокой антигенной изменчивостью. Полный жизненный цикл вируса реализуется довольно быстро, всего за 1—2 суток; в день формируется до 1 млрд. вирионов.

ВИЧ чрезвычайно чувствителен к внешним воздействиям, гибнет под действи­ем всех известных дезинфектантов. Нагревание до 56 °С резко снижает инфекци- онность вируса, при нагревании до 70-80 °С он инактивируется через 10 мин. Вирионы чувствительны к действию 70% этилового спирта (инактивируются че­рез 1 мин), 0,5% раствора гипохлорида натрия, 1% раствора глутаральдегида. Ус­тойчив при лиофильной сушке, воздействии ультрафиолетовых лучей и ионизи­рующей радиации. В крови, предназначенной для переливания, вирус сохраняется годами, хорошо переносит низкие температуры.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — инфицированный ВИЧ человек, во всех ста­диях инфекции, пожизненно. Природный резервуар ВИЧ-2 — африканские обезь­яны. Природный резервуар ВИЧ-1 не выявлен, не исключается, что это могут быть дикие шимпанзе. В лабораторных условиях ВИЧ-1 вызывает у шимпанзе и неко­торых других видов обезьян клинически не выраженную инфекцию, заканчива­ющуюся быстрым выздоровлением. Другие животные к ВИЧ не восприимчивы.

В большом количестве вирус содержится в крови, в сперме, менструальных выделениях и вагинальном секрете. Кроме того, вирус обнаруживают в женском молоке, слюне, слезной и спинномозговой жидкостях. Наибольшую эпидемио­логическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет.

Наличие очагов воспаления или нарушение целостности слизистых оболочсй половых органов (например, эрозия шейки матки) повышают вероятность пере* дачи ВИЧ в обоих направлениях, становясь выходными или входными воротам* для ВИЧ. Вероятность заражения при единичном половом контакте низкая, од нако частота половых сношений делает этот путь наиболее активным. Бытова| передача вируса не установлена. Передача ВИЧ от матери плоду возможна nfl дефектах плаценты, приводящих к проникновению ВИЧ в кровоток плода, ата| же при травматизации родовых путей и ребенка во время родов.

Парентеральный путь также реализуется при переливании крови, эритроци­тарной массы, тромбоцитов, свежей и замороженной плазмы. Внутримышечные, подкожные инъекции и случайные уколы инфицированной иглой составляют в среднем 0,3% случаев (1 случай на 300 инъекций). Среди детей, родившихся от инфицированных матерей или вскармливавшихся'ими, инфицированы 25 — 35%. Возможно заражение ребенка во время родов и через женское молоко.

Естественная восприимчивость людей — высокая. В последнее время рассмат­ривают возможность существования незначительных генетически отличающих­ся групп населения, встречающихся особенно часто среди североевропейских народов, реже заражающихся при половых контактах. Существование этих от­клонений в восприимчивости связывают с геном CCR5; люди с гомозиготной фор­мой гена устойчивы к ВИЧ. Последние данные показывают, что причиной невос­приимчивости к заражению ВИЧ могут быть специфические IgA, обнаруживаемые на слизистых оболочках половых органов. Люди, заразившиеся в возрасте стар­ше 35 лет, заболевают СПИДом в два раза быстрее, чем инфицированные в более молодом возрасте.

Средняя продолжительность жизни инфицированных ВИЧ составляет 11-12 лет. Однако появление эффективных химиопрепаратов позволило значительно продлить жизнь ВИЧ- инфицированных. Среди заболевших преобладают лица сексуально активного возраста, главным образом мужчины, но ежегодно увели­чивается процент женщин и детей. В последние годы в России доминировал па­рентеральный путь инфицирования (при использовании одного шприца несколь­кими лицами), главным образом среди наркоманов. В то же время отмечают увеличение абсолютного числа передачи при гетеросексуальных контактах, что вполне объяснимо, так как наркоманы становятся источниками инфекции для своих половых партнеров. Показатель встречаемости ВИЧ-инфекции среди до­норов резко возрос (более чем в 150 раз по сравнению с периодом начала эпиде­мии), кроме того, очень опасны доноры, находящиеся в периоде «серонегатив­ного окна». Выявляемость ВИЧ среди беременных в последние годы также резко возросла.

Основные эпидемиологические признаки. В настоящее время мир переживает пандемию ВИЧ-инфекции. Если в первые годы появления заболевания наиболь­шее число случаев было зарегистрировано в США, то теперь инфекция наиболее широко распространена среди населения стран Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. В ряде стран Центральной и Южной Африки до 15—20% взрослого населения заражено ВИЧ. В странах Восточной Европы, в том числе и в России, в последние годы отмечают интенсивный рост инфицированное™ на­селения. Распределение заболеваемости по территории страны неравномерное. Наиболее поражены крупные города.

Патогенез

Основу составляет селективное поражение иммунокомпетентных клеток с раз­витием прогрессирующего иммунодефицита. ВИЧ способен проникать в любые клетки организма человека, несущие поверхностные CD⁴ рецепторы.Основной мишенью вируса становятся лимфоциты, макрофаги и клетки микроглии. При взаимодействии вируса с рецепторной системой макрофагов нарушается его «рас­познавание» как чужеродного антигена. Репродукция дочерней популяции ВИЧ вызывает гибель заражённой клетки. Вирусы выходят в кровь и внедряются в но-

вые функционально активные лимфоциты. Непораженные вирусом лимфоциты «прилипают» к пораженным, образуя симпласты и синцитий, их функциональ­ная активность снижается под воздействием токсичных веществ, образующихся при гибели клеток. Развитие иммунодефицита идет медленно и волнообразно, в течение месяцев и лет, поскольку уменьшение количества лимфоцитов сначала компенсируется продукцией новых иммунных клеток. По мере накопления ви­руса в организме, поражения им все более ранних популяций клеток вплоть до первичных стволовых и истощения лимфоидной ткани прогрессирует раз­рушение иммунной системы, нарастает иммунодефицит с поражением всех зве­ньев иммунитета.

Противовирусные AT, синтезируемые неинфицированными лимфоцитами, проявляют сравнительно низкий аффинитет, что обусловлено свойствами АГ ви­руса, а также появлением АГ с изменёнными свойствами вследствие высокой ча­стоты мутаций. Кроме того, AT не способны связывать вирус внутри инфициро­ванных клеток, что делает формирующиеся гуморальные иммунные реакции заведомо малоэффективными. Вместе с тем в крови определяют высокие уровни иммуноглобулинов всех классов (полииммуноглобулинопатия) и циркулирующих иммунных комплексов.

Вследствие развивающегося иммунодефицита иммунная система теряет спо­собность противодействовать не только патогенным микроорганизмам, но и ус­ловно-патогенной и даже сапрофитной флоре, ранее латентно персистировавшей в различных органах и тканях. Активизация условно-патогенных микроорганиз­мов и сапрофитов обусловливает возникновение так называемых «оппортунис­тических» инфекций.

При ВИЧ-инфекции происходит активное размножение бластных клеток, раз­витие которых остановилось на первых этапах клеточной дифференцировки. Эти клетки, не достигая полного созревания и представляя собой чужеродные для организма АГ, разрушаются при нормальном функционировании иммунной сис­темы и безудержно размножаются в условиях иммунодефицита. Указанное лежит в основе возникновения у больного ВИЧ-инфекцией быстро прогрессирующих болезней злокачественного роста (Т-лимфомы, саркомы Капоши и др.).

Паразитирование ВИЧ в нервной ткани сопровождается развитием ауто-. иммунных реакций, приводящих к гибели клеток. Этим обусловлено развитие! неврологических нарушений, которые могут даже предшествовать иммуноде-j фициту. j

Клиническая картина

Многообразие проявлений заболевания на различных этапах его развития; вызывает необходимость применения в практической работе клинических клас-j сификаций ВИЧ-инфекции. В Российской Федерации применяли клиничес-j кую классификацию, предложенную В.И. Покровским (1989).За 10 лет после е# создания представления о течении ВИЧ-инфекции несколько изменились, в тощ числе за счет усовершенствования методов лечения. Эти изменения нашли от^л ражение в классификации 2001 г., которая позволяет осуществлять клинической и диспансерное наблюдение за ВИЧ-инфицированными, прогнозировать тече-* ние заболевания и определять тактику ведения больного, показания к назнал чению лекарственных препаратов без использования дорогостоящих лабораторн ных методов.

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции 200 1 г.

1. Стадия инкубации

2. Стадия первичных проявлений Варианты течения:

A. Бессимптомная

Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний.

B. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.

3. Латентная стадия

4. Стадия вторичных заболеваний

4А. Потеря веса менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные пораже­ния кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фа­рингиты, синуситы, повышенная утомляемость.

Фазы. Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной тера­пии, на фоне противоретровирусной терапии).

Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

4Б. Потеря веса более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более од­ного месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясываю­щий лишай; локализованная саркома Капоши, прогрессирующая общая слабость.

Дата добавления: 2015-10-21