Классификация болезней оперированного желудка

А. Ф у н к ц и о н а л ь н ы е

1. Демпинг-синдом

2. Синдром малого желудка

3. Пострезекционная и агастральная астения:

3.1. Психоастенические расстройства.

3.2. Синдром ускоренного пассажа: пострезекционные и агастральные энтероколиты, малдигестия, малабсорбция, диарея.

3.3. Пострезекционная и агастральная анемия.

- Рефлюкс-гастрит.

- Рефлюкс-эзофагит.

- Дискинезия желчевыводящих путей.

- Гастростаз: постваготомический, пострезекционный.

Б. О р г а н и ч е с к и е

Ø Стеноз привратника и 12 ПК после ушивания прободной язвы.

Ø Анастомозит.

2.1. Острый	Катаральный, эрозивный, язвенный,
2.2. Хронический	полипозный, стенозирующий

- Синдром нарушения аборального пассажа (синдром приводящей петли).

- Рецидив язвенной болезни.

- Пептическая язва культи желудка, анастомоза, тощей кишки.

- Трофическая язва анастомоза.

- Желудочно-толстокишечный свищ.

- Синдром порочного круга.

- Хроническая непроходимость 12 ПК.

- Синдром укороченного кишечника.

- Перивисцериты (спаечная болезнь).

- Полипы, полипоз, рак культи желудка.

В. С м е ш а н н ы е ф о р м ы функциональных болезней оперированного желудка.

- Демпинг-синдром и синдром малого желудка.

- Демпинг-синдром и пострезекционная анемия.

- Демпинг-синдром и рефлюкс-гастрит.

- Синдром малого желудка, рефлюкс-гастрит и др.

Г. С м е ш а н н ы е ф о р м ы органических болезней оперированного желудка.

- Стеноз привратника и рецидив язвенной болезни.

- Анастомозит и пептическая язва.

- Анастомозит и трофическая язва.

- Синдром нарушения аборального пассажа и пептическая язва.

- Синдром порочного круга, рецидив язвенной болезни и другие.

Д. С о ч е т а н н ы е ф о р м ы болезней оперированного желудка.

1) Демпинг-синдром и анастомозит.

2) Демпинг-синдром, рефлюкс-гастрит и пептическая язва.

3) Рефлюкс-гастрит и синдром порочного круга.

4) Пострезекционная астения и анастомозит.

5) Рефлюкс-гастрит, синдром нарушения аборального пассажа и другие.

Причины, обуславливающие развитие пострезекционных синдромов:

утрата резервуарной функции желудка;

разрушение пилородуоденального регуляторного механизма;

выключение из пищеварения 12 ПК;

метаболические расстройства;

врожденная демпинг-предрасположенность.

Говоря о принципах предложенной систематизации, необходимо отметить, что все патологические состояния и процессы имеют в своей основе структурно-морфологический субстрат. Тем не менее, с клинической точки зрения считается вполне допустимым и рациональным выделять функциональные расстройства (стадии) и органические поражения. Подобное разграничение свидетельствует о том, что в одних случаях расстройства обусловлены преимущественно функциональными нарушениями, которые в большей или меньшей степени могут корригироваться консервативными методами.

Термин «органическое поражение» свидетельствует о том, что в основе данного расстройства лежит грубый морфологический субстрат, который в подавляющем большинстве может быть устранен только оперативным путем.

Следовательно, разделение патологических процессов на функциональные и органические нарушения характеризует не столько особенности клинического течения заболевания, сколько определяет тактику при данном состоянии. А это для практической медицины имеет чрезвычайно важное значение.

Необходимо подчеркнуть, что патологические синдромы весьма часто комбинируются в различных сочетаниях, поэтому, по-видимому, целесообразно, кроме разделения на функциональные и органические нарушения, выделить дополнительно смешанную и сочетанную патологию болезней оперированного желудка. Термин «смешанная патология» включает все возможные комбинации синдромов в пределах функциональной или органической группы.

Остановимся кратко на приведенной систематизации болезней оперированного желудка, акцентируя внимание только на основных положениях классификации и вопросах патогенеза.

Демпинг-синдром – это тяжелая послеоперационная патология, в основе которой лежат каскадные кардиоваскулярные, кишечные и метаболические расстройства, обусловленные адаптационными нервно-гуморальными и нервно-рефлекторными реакциями, которые возникают вследствие действия экстремального пищевого раздражителя на 12ПК или тощую кишку.

На основании данных литературы и результатов собственных экспериментальных и клинических исследований, мы предлагаем следующую схему этиопатогенеза демпинг-синдрома:

· Врожденная демпинг-предрасположенность.

· Форсированное, нерегулируемое поступление пищевого химуса в 12 ПК и тощую кишку с раздражением Ес-клеток интестинальной АПУД-системы.

· Ускоренный пассаж химуса по тонкой кишке.

Механизм развития демпинг-реакциинам представляется следующим образом. У больных с генетически детерминированной предрасположенностью к демпинг-синдрому при резекции желудка или ваготомии с пилороразрушающими операциями происходит быстрое и нерегулируемое по объему поступление гиперосмолярных пищевых масс, наиболее часто содержащих легкоусвояемые углеводы, концентрированные острые раздражители и другие продукты в 12ПК или проксимальные отделы тощей кишки. Этот экстремальный раздражитель вызывает одновременную активацию значительного количества Ес-клеток интенсивной АПУД-системы. В зависимости от концентрации этих клеток и их функциональной активности у данного человека происходит бóльший или меньший выброс биологически активных веществ из секреторных гранул путем экструзии их в кровеносное русло (эндокринный эффект) и путем экзоцитоза в межклеточное пространство (паракринный эффект). Биологически активные вещества (серотонин, гистамин, мотилин, субстанция Р и др.) оказывают многогранное воздействие на регулирующие системы гомеостаза с развитием кардиоваскулярных, метаболических и кишечных проявлений демпинг-синдрома.

Дата добавления: 2015-07-11