ная форма чаще сочетается с дифтерией ротоглотки, носа. В последнее время эту
форму дифтерии довольно часто встречают у взрослых больных. Клинически круп
проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий — дисфоничес-кой, стенотической и асфиксической — при умеренно выраженных явлениях ин
токсикации.
• Ведущие симптомы дисфонической стадии — грубый лающий кашель и нарас
тающая осиплость голоса. У детей она продолжается 1-3 дня, у взрослых —
до 7 сут.
• В стенотическую стадию (продолжается от нескольких часов до 3 сут) голос ста
новится афоничным, кашель — беззвучным. Больной бледен, беспокоен, ды
хание шумное, с удлинённым вдохом и втягиванием уступчивых участков груд
ной клетки. Нарастание признаков затруднения дыхания, цианоза, тахикардии
рассматривают как показания к интубации или трахеостомии, предотвращаю
щей переход дифтерийного крупа в асфиксическую стадию,
• В асфиксическую стадию дыхание становится частым и поверхностным, затем —
ритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, АД падает.
В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть
от асфиксии.
В силу анатомических особенностей гортани у взрослых развитие дифтерий
ного крупа занимает большее время, чем у детей, втяжение уступчивых мест груд
ной клетки может отсутствовать. В части случаев единственными признаками этой
формы заболевания становятся осиплость голоса и чувство нехватки воздуха.
Вместе с тем обращают на себя внимание бледность кожных покровов, ослаб
ление проведения дыхания, тахикардия, снижение напряжения кислорода при
исследовании КЩС. Безусловную помощь в постановке диагноза оказывает ла
рингоскопическое (в некоторых случаях и бронхоскопическое) исследование, вы
являющее гиперемию и отёк гортани, плёнки в области голосовых связок, пора
жение трахеи и бронхов.
Дифтерия носа
Характерны незначительная интоксикация, затруднение носового дыхания,
серозно-гнойные или сукровичные выделения (катаральный вариант). Слизис
тая оболочка носа гиперемирована, отёчна, с эрозиями, язвочками или фибри
нозными наложениями в виде легко снимающихся «клочьев» (плёнчатый вари
ант). На коже около носа появляются раздражение, мокнутие и корочки. Дифтерия
носа обычно развивается в сочетании с поражением ротоглотки и (или) гортани,
иногда глаз.
31 6 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть <• Глава 3
Дифтерия глаз
Может протекать в катаральном, плёнчатом и токсическом вариантах.
При катаральном варианте отмечают воспаление конъюнктивы (чаще одно
стороннее) с необильными выделениями. Температура тела нормальная или суб-фебрильная. Симптомы интоксикации и регионарный лимфаденит отсутствуют.
При плёнчатом варианте на фоне субфебрильной температуры тела и слабых
общетоксических явлений формируется фибриновая плёнка на гиперемирован-ной конъюнктиве, нарастает отёк век, появляются серозно-гнойные выделения.
Процесс сначала бывает односторонним, но через несколько дней может перей
ти и на другой глаз.
Токсическая дифтерия глаз имеет острое начало, отличается быстрым развити
ем симптомов интоксикации, отёка век, обильным сукровично-гнойным секре
том, раздражением и мокнутием кожи вокруг глаза. Отёк распространяется, зах
ватывая различные области подкожной клетчатки лица. Плёнчатый конъюнктивит
часто сопровождают поражения других отделов глаза, вплоть до панофтальмии, а
также регионарный лимфаденит.
Дифтерия уха, половых органо в (анально-генитальная), кож и
Эти состояния встречают редко; обычно они развиваются в сочетании с диф
терией зева или носа. Общие черты этих форм — отёк, гиперемия, инфильтра
ция, фибринозный налёт в области поражения, регионарный лимфаденит.
• При дифтерии половых органов у мужчин процесс локализуется в области край
ней плоти. У женщин он может стать распространённым и захватывать поло
вые губы, влагалище, промежность и область заднего прохода, сопровождаться
серозно-кровянистыми выделениями из влагалища, затруднённым и болезнен
ным мочеиспусканием.
• Дифтерия кожи развивается в области ран, опрелостей, экземы, грибковых по
ражений с трещинами кожи, где формируется налёт грязно-серого цвета с се-розно-гнойным отделяемым. Общетоксические явления при этом незначитель
ны, однако местный процесс регрессирует медленно (до 1 мес и более).
Развитию этих форм способствуют травматизация участков слизистых оболо
чек или кожи, занос возбудителей руками.
У лиц, перенёсших дифтерию или никогда ею не болевших, можно наблюдать
бессимптомное носительство, длительность которого значительно варьирует. Фор
мированию носительства способствуют сопутствующие хронические заболевания
носоглотки. Антитоксический иммунитет не препятствует развитию носительства.
Дифференциальна я диагностик а
Локализованную и распространённую дифтерию ротоглотки дифференциру
ют с ангинами различной этиологии (кокковыми, ангиной Симановского—Вен-сана—Плаута, сифилитической, туляремийной и др.), инфекционным мононук-леозом, синдромом Бехчета, стоматитами. Её отличают умеренная интоксикация,
бледность кожи, неяркая гиперемия ротоглотки, медленный регресс проявлений
ангины при снижении температуры тела. При плёнчатом варианте значительно
облегчает диагностику фибринозный характер налётов. Наиболее труден для диф-
Антропонозы 31 7
ференциальной диагностики островчатый вариант дифтерии ротоглотки, зачас
тую клинически не отличимый от ангин кокковой этиологии.
При постановке диагноза токсической дифтерии ротоглотки необходимо про
водить дифференциальную диагностику с паратонзиллярным абсцессом, некро
тическими ангинами при заболеваниях крови, кандидозом, химическими и
термическими ожогами полости рта. Для токсической дифтерии ротоглотки ха
рактерны быстро распространяющиеся фибринозные налёты, отёк слизистой обо
лочки ротоглотки и подкожной клетчатки шеи, выраженные и быстро прогрес
сирующие проявления интоксикации.
Дифтерийный круп дифференцируют от ложного крупа при кори, ОРВИ и
других заболеваниях. Круп часто сочетается с дифтерией ротоглотки или носа,
клинически проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий:
дисфонической, стенотической и асфиксической при умеренно выраженных яв
лениях интоксикации.
Лабораторная диагностика
В гемограмме при локализованной форме дифтерии отмечают умеренный,
а при токсических формах — высокий лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ, прогрессирующую тромбоци-то пению.
Основу лабораторной диагностики составляют бактериологические исследо
вания: выделение возбудителя из очага воспаления, определение его типа и ток-сигенности. Материал отбирают стерильными ватными тампонами, сухими или
смоченными (до стерилизации!) 5% раствором глицерина. При хранении и транс
портировке тампоны предохраняют от охлаждения и высыхания. Материал дол
жен быть посеян не позднее 2-4 ч после взятия. У больных ангиной, бывших в
контакте с больными дифтерией, а также у лиц с типичными клиническими про
явлениями дифтерии диагноз ставят даже при отрицательном результате бакте
риологического исследования.
Вспомогательное значение имеет определение титров антитоксических AT в
парных сыворотках при постановке РНГА. Токсинообразование выявляют, ис
пользуя РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом. Для выявления
дифтерийного токсина предложено использовать ПЦР.
Осложнения
К патогенетически обусловленным осложнениям дифтерии относят ИТШ,
миокардиты, моно- и полиневриты, включая поражения черепных и перифери
ческих нервов, полирадикулоневропатию, поражения надпочечников, токсичес
кий нефроз. Частота их развития при локализованной форме дифтерии ротоглот
ки составляет 5-20%, при более тяжёлых формах она значительно возрастает: при
субтоксической дифтерии — до 50% случаев, при различных степенях токсичес
кой дифтерии — от 70 до 100%. Время развития осложнений, считая от начала
заболевания, зависит прежде всего от клинической формы дифтерии и степени
тяжести процесса. Тяжёлый миокардит, представляющий собой наиболее частое
осложнение токсической дифтерии, возникает рано — в конце первой или нача
ле 2-й недели заболевания. Среднетяжёлые и лёгкие миокардиты выявляют поз-
31 8 О ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ <> Специальная часть <• Глава 3
же, на 2-3-й неделе. Токсический нефроз как частое осложнение только токси
ческой дифтерии выявляют по результатам анализов мочи уже в острый период
болезни. Проявления невритов и полирадикулоневропатии могут возникнуть
как на фоне клинических проявлений заболевания, так и через 2—3 мес после вы
здоровления.
Лечение
Все больные дифтерией или с подозрением на неё подлежат госпитализации.
Сроки пребывания больных в стационаре и длительность постельного режима
зависят от формы и тяжести заболевания. Основным в лечении дифтерии счита
ют введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Она нейтрали
зует токсин, циркулирующий в крови, следовательно, оказывает наибольший
эффект при раннем применении. При подозрении на токсическую форму дифте
рии или дифтерийный круп сыворотку вводят немедленно, в остальных случаях
возможно выжидание при постоянном наблюдении за больным в стационаре.
У больных с локализованной формой дифтерии позже 4-го дня болезни сыворот
ку стараются не применять, что, по современным данным, значительно сокраща
ет возможность развития отдалённых осложнений заболевания. Положительные
результаты кожной пробы (пробы Шика) — противопоказание к введению сыво
ротки лишь при локализованных формах, во всех остальных случаях в данной
ситуации сыворотку необходимо вводить под прикрытием антигистаминных пре
паратов и глюкокортикоидов.
Дозы сыворотки при дифтерии у взрослых в зависимости от формы и тяжести
заболевания определяет действующая инструкция Министерства здравоохране
ния Российской Федерации «Дифтерия у взрослых» (1995); табл. 3-5.
Таблиц а 3-5. Дозы противодифтерийной сыворотки при различных клинических формах
дифтерии
Форма дифтерии Доза сыворотки, тыс. ME
Локализованная форма дифтерии
ротоглотки, носа, половых органов,
глаз, кожи и др.
15—30 внутримышечно
Распространённая дифтерия ротоглотки 30—40 внутримышечно
Субтоксическая дифтерия ротоглотки 50—60 внутримышечно
Токсическая дифтерия ротоглотки:
• I ст. тяжести 60—80 внутримышечно
• II ст. тяжести 80—100 внутримышечно и внутривенно
• III ст. тяжести
• гипертоксическая
100—120 внутримышечно и внутривенно
120—150 внутримышечно и внутривенно
Круп локализованный 15—20 внутримышечно
Круп распространённый и нисходящий 30—40 внутримышечно
Противодифтерийную сыворотку можно вводить как внутримышечно (чаще), так
и внутривенно. Повторные введения сыворотки возможны при продолжающейся
интоксикации. В настоящее время дозы сыворотки пересматривают как в сторо
ну увеличения, так и в сторону уменьшения, в зависимости от формы дифтерии.
Антропонозы • 31 9
Проводят дезинтоксикационную терапию кристаллоидными и коллоидными
растворами внутривенно (полиионные растворы, глюкозо-калиевая смесь с до
бавлением инсулина, реополиглюкин, свежезамороженная плазма). В тяжёлых
случаях к вводимым растворам добавляют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе
2-5 мг/кг). Одновременно указанные капельные вливания способствуют коррек
ции гемодинамических нарушений. Применяют десенсибилизирующие препара
ты, витамины (аскорбиновую кислоту, витамины группы В и др.).
Токсическая дифтерия II и III степеней, гипертоксическая форма и тяжёлые
комбинированные формы заболевания — показания к проведению плазмафере-за. Разрабатывают новые эффективные пути детоксикации, такие как гемосорб-ция, аффинная сорбция, иммуносорбция.
При субтоксической и токсических формах рекомендовано назначение анти
биотиков, оказывающих этиотропное воздействие на сопутствующую кокковую
флору: пенициллина, эритромицина, а также ампициллина, ампиокса, препара
тов тетрациклинового ряда и цефалоспоринов в средних терапевтических дозах.
При дифтерии гортани необходимы частые проветривания палаты, тёплое
питьё, паровые ингаляции с ромашкой, содой, эвкалиптом, гидрокортизоном
(125 мг на ингаляцию). Больным назначают эуфиллин, салуретики, антигиетамин-ные средства, при нарастании явлений стеноза — преднизолон внутривенно по
2-5 мг/кг/сут. При явлениях гипоксии применяют увлажнённый кислород через
носовой катетер, удаляют плёнки с помощью электроотсоса.
Показание к хирургическому вмешательству — прогрессирование признаков
дыхательной недостаточности: тахипноэ более 40 в минуту, цианоз, тахикардия,
двигательное беспокойство, гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз,
В этом случае при локализованном крупе проводят интубацию трахеи, при рас
пространённом, нисходящем крупе и комбинации крупа с тяжёлыми формами
дифтерии — трахеостомию с последующей ИВЛ.
При возникновении признаков ИТШ больного переводят в реанимационное
отделение. Наряду с активной терапией путём внутривенных инфузий растворов
увеличивают дозу преднизолона до 5—20 мг/кг. Кроме того, показаны допамин
(200-400 мг в 400 мл 10% раствора глюкозы внутривенно капельно со скоростью
5-8 мл/кг/мин), трентал (2 мг/кг внутривенно капельно в 50 мл 10% раствора глю
козы), трасилол или контрикал (до 2000—5000 ЕД/кг/сут внутривенно капельно),
салуретики, изадрин.
Для санации бактериовыделителей применяют клиндамицин по 150 мг 4 раза
в день, бензилпенициллин-новокаиновую соль по 600 000 ЕД 2 раза в день внут
римышечно, а также цефалотин и цефалеандол парентерально в средних тера
певтических дозах. Длительность курса 7 дней. Целесообразно одновременное
лечение хронической патологии ЛОР-органов.
Эпидемиологический надзор
Эпидемиологический надзор предполагает сбор информации, на основе кото
рой могут быть приняты соответствующие меры профилактики. Он включает в
себя не только наблюдение за заболеваемостью и охватом вакцинацией, но и
изучение иммунологической структуры населения, наблюдение за циркуляцией
возбудителя среди населения, его биологическими свойствами и антигенной
структурой. Большое значение имеют эпидемиологический анализ и оценка
32 0 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 3
эффективности проведённых мероприятий, прогнозирование интенсивности эпи
демического процесса дифтерии на конкретной территории.
Профилактические мероприятия
Вакцинопрофилактика остаётся основным способом контроля дифтерии. Схе
ма иммунизации детей предусматривает иммунизацию вакциной АКДС начиная
с 3 мес жизни (вакцинируют 3-кратно с интервалом 30—40 дней). Ревакцинацию
проводят через 9—12 мес после законченной вакцинации. Для ревакцинации в 6-7, 11 — 12 и 16—17 лет применяют АДС-М. В отдельных случаях, например при
противопоказаниях к коклюшному компоненту АКДС, АДС-М применяют и для
вакцинации. В современной эпидемиологической ситуации особую значимость
приобрела иммунизация взрослых. Среди взрослых в первую очередь прививают
лиц из групп повышенного риска:
• лиц, проживающих в общежитии;
• работников сферы обслуживания;
• медицинских работников;
• студентов;
• преподавателей;
• персонал школ, средних и высших специальных заведений;
• работников ДДУ и др.
Для прививок взрослых применяют АДС-М в форме плановой иммунизации
каждые Шлет до 56лет включительно. Лица, переболевшие дифтерией, также
подлежат прививкам. Заболевание дифтерией любой формы у непривитых детей
и подростков расценивают как первую вакцинацию, у получивших до заболева
ния одну прививку — как вторую вакцинацию. Дальнейшие прививки проводят
согласно действующему календарю прививок. Дети и подростки, привитые про
тив дифтерии (получившие законченную вакцинацию, одну или несколько ре
вакцинаций) и переболевшие лёгкой формой дифтерии без осложнений, не под
лежат дополнительной прививке после заболевания. Очередную возрастную
ревакцинацию им проводят в соответствии с интервалами, предусмотренными
действующим календарём прививок.
Дети и подростки, привитые против дифтерии (получившие законченную вак
цинацию, одну или несколько ревакцинаций) и перенёсшие токсические формы
дифтерии, должны быть привиты препаратом в зависимости от возраста и состо
яния здоровья — однократно в дозе 0,5 мл, но не ранее чем через 6 мес после пе
ренесённого заболевания. Взрослые, ранее привитые (получившие не менее од
ной прививки) и переболевшие дифтерией в лёгкой форме, дополнительной
вакцинации против дифтерии не подлежат. При перенесении ими токсической
формы дифтерии их следует иммунизировать против дифтерии, но не ранее чем
через 6 мес после перенесённого заболевания. Их ревакцинацию следует прово
дить через 10 лет. Лица с неизвестным прививочным анамнезом подлежат серо
логическому обследованию на антитоксические AT. При отсутствии защитного
титра антитоксинов (более 1:20) они подлежат вакцинации.
Эффективность вакцинации против дифтерии зависит как от качества вакцин
ных препаратов, так и от охвата прививками восприимчивого к данной инфек
ции населения. В принятой ВОЗ РПИ указано, что только 95-процентный охват
прививками гарантирует эффективность вакцинации.
Антропонозы ^ 32 1
Распространение дифтерии предупреждают путём раннего выявления, изоля
ции и лечения больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек. Боль
шое профилактическое значение имеет активное выявление больных дифтерией,
предусматривающее ежегодный плановый осмотр детей и подростков при фор
мировании организованных коллективов. В целях раннего выявления дифтерии
участковый врач (врач-педиатр, врач-терапевт) обязан активно наблюдать за боль
ными ангиной с патологическими наложениями на миндалинах в течение 3 дней
от первичного обращения с обязательным проведением бактериологического об
следования на дифтерию в течение первых суток.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Больные дифтерией подлежат госпитализации, причём при задержке госпита
лизации им экстренно вводят 5000 ME противодифтерийной сыворотки. Боль
ные с тяжёлыми формами ангины, больные из детских учреждений с постоян
ным пребыванием детей (домов ребёнка, детских домов и др.), общежитий,
проживающие в неблагоприятных бытовых условиях, лица, относящиеся к кон-тингентам риска заболевания дифтерией (медицинские работники, работники
ДДУ, оздоровительных и образовательных учреждений, работники торговли, об
щественного питания, транспорта), должны быть госпитализированы с прови
зорной целью. Госпитализации также подлежат больные ангиной с налётами или
крупом из очага дифтерии.
Выписка из больницы разрешена после клинического выздоровления и полу
чения 2-кратного отрицательного результата бактериологического исследования
слизи из зева и носа на наличие возбудителя дифтерии, проведённого с 2-днев
ными интервалами, и не ранее чем через 3 дня после отмены антибиотикотера-пии. Выписку носителя токсигенных дифтерийных палочек осуществляют после
получения 2-кратного отрицательного результата бактериологического обследо
вания. После выписки из стационара больных и носителей токсигенных диф
терийных палочек сразу допускают к работе, учёбе и в детские учреждения с
постоянным пребыванием детей без дополнительного бактериологического об
следования. Если носитель токсигенных дифтерийных палочек продолжает вы
делять возбудитель несмотря на проведение двух курсов санации антибиотика
ми, его допускают на работу, учёбу и в ДДУ В этих коллективах все лица, ранее не
привитые против дифтерии, должны получить прививку согласно действующей
схеме иммунизации. В данный коллектив вновь принимают только привитых про
тив дифтерии лиц.
Реконвалесценты дифтерии и носители дифтерийных палочек подлежат дис
пансерному наблюдению в течение 3 мес после выписки из стационара. Диспан
серизацию осуществляют участковый терапевт и врач кабинета инфекционных
заболеваний в поликлинике по месту жительства.
Врач, установивший диагноз, немедленно отправляет экстренное извещение
в Центр санитарно-эпидемиологического надзора. При изоляции источника ин
фекции проводят влажную уборку с применением дезинфицирующих средств,
заключительную дезинфекцию игрушек, постельных принадлежностей, белья.
Бактериологическое обследование общавшихся с больным лиц проводят одно
кратно. Серологическому обследованию в очагах дифтерийной инфекции подле
жат только лица, имевшие непосредственный контакт с больным или носителем
токсигенных штаммов С. dyphtheriae, при отсутствии документального подтвер-
32 2 О ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ «• Специальная часть <• Глава 3
ждения факта проведения им прививок против дифтерии. Медицинское наблю
дение за ними (включая осмотр отоларинголога) продолжают в течение 7 дней.
Выявленных больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек госпита
лизируют. Носители нетоксигенных штаммов не подлежат лечению антимикроб
ными препаратами, им показаны консультация отоларинголога, выявление и ле
чение патологических процессов в носоглотке. В очаге инфекции следует привить
не привитых против дифтерии лиц, а также детей и подростков, у которых насту
пил срок очередной вакцинации или ревакцинации. Среди взрослых вакцинации
подлежат лица, у которых, согласно медицинской документации, с момента пос
ледней прививки прошло 10 лет и более, а также лица с низкими титрами AT (ме
нее 1:20), что выявляют в РПГА.
Коклю ш [pertussis)
Коклюш — острая антропонозная бактериальная инфекция, сопровождающа
яся катаральными явлениями в верхних дыхательных путях и приступообразным
спазматическим кашлем.
Кроткие исторические сведения
Эпидемии коклюша описаны в XVI—XVIII веках во Франции, Англии, Голлан
дии. Возбудитель заболевания впервые выделен и изучен Ж. Борде и О. Жангу
(1906), позднее он получил название палочки Борде—Жангу.
В России изучение заболевания связано с именами Н.Ф. Филатова, С.Ф. Хо-товицкого, М.Г. Данилевича, С.Д. Носова и других известных учёных. В 1957 г.
создана убитая вакцина против коклюша.
Этиология
Возбудитель — аэробная неподвижная грамотрицательная бактерия Bordetella
pertussis. В мазках располагается в виде беспорядочных скоплений палочек ово-идной формы. Бактерия прихотлива, и её культивируют на специальных средах
(картофельно-глицериновом агаре, казеиново-угольном агаре и др.). На плотных
средах образует небольшие сероватые блестящие колонии, напоминающие капель
ки ртути или жемчужины. Обладает сложной антигенной структурой. Три основ
ных серовара возбудителя коклюша различают по вирулентности. Возбудитель
образует термолабильный дерматонекротоксин, трахеальный цитотоксин и тер
мостабильный эндотоксин. Бактерии не очень устойчивы во внешней среде и
погибают под действием прямого солнечного света через 1 ч, при температуре
56 °С — в течение 15—30 мин. Быстро погибают под воздействием дезинфициру
ющих веществ. В сухой мокроте сохраняются в течение нескольких часов.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — больной человек, представляющий опасность
с конца инкубационного периода; максимально контагиозен больной с момента
развития клинических проявлений болезни. В катаральный период с начала пер-
Антропонозы ^ 32 3
вых клинических проявлений, а также на первой неделе спазматического кашля
90-100% больных выделяют возбудитель. На 2-й неделе спазматического кашля
возбудитель выделяют 60—70% пациентов, на 3-й неделе — 30—35%. В дальней
шем частота выделения возбудителя не превышает 10%. Большинство больных
коклюшем теряют контагиозность через 5-6 нед от начала заболевания. Большую
опасность, особенно в организованных детских коллективах, представляют не-выявленные больные со стёртой формой болезни. Носительство возбудителя крат
ковременно и не имеет существенного эпидемиологического значения.
Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный.
Выраженное катаральное воспаление слизистых оболочек у больного коклюшем,
обильное отделение секрета и сильный кашель обеспечивают массивное выделе
ние возбудителя во внешнюю среду. В связи с глубокой локализацией патологи
ческого процесса в дыхательных путях и крупнодисперсным характером выделя
емого аэрозоля передача возбудителя возможна только при тесном общении с
больным. Заражение происходит на расстоянии не более 2 м от источника ин
фекции. В силу нестойкости возбудителя во внешней среде передача через пред
меты обихода не происходит.
Естественная восприимчивость людей. Восприимчивость к инфекции высокая.
Обычно первые встречи с возбудителем происходят в детском возрасте, что и
определяет «детский» характер заболевания. Коклюшем болеют не только дети
первых месяцев жизни, но и новорождённые. Трансплацентарный иммунитет не
обеспечивает защиту от заболевания. Иммунитет после перенесения коклюша
стойкий, пожизненный. Повторные заболевания обычно наблюдают у лиц пожи
лого возраста.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеме
стно. Характерны периодические подъёмы и спады с интервалом в 3—4 года.
При этом уровень очередного подъёма зависит от продолжительности промежутка
времени после предшествующего подъёма: чем длиннее этот интервал, тем выше
уровень очередного подъёма. В довакцинальный период около 80% заболевших
составляли дети в возрасте до 5 лет (преимущественно до 1 года). Характер
на высокая очаговость, особенно в ДДУ. Показатель вторичной поражённое™
составляет около 90%. Для коклюша характерен некоторый рост заболеваемос
ти в осенне-зимний период. Количество заболевших в городе в 4- 5 раз выше,
чем в сельской местности. После введения плановой вакцинопрофилактики
заболеваемость коклюшем претерпела существенные изменения, однако в пос
ледние годы отмечен рост заболеваемости. В 1999 и 2000 гг. заболеваемость кок
люшем составила в России 15,3 и 20,2 на 100 000 населения. Большую часть за
болевших составляют невакцинированные дети. Среди вакцинированных детей
болезнь протекает в стёртой, малосимптомной форме, что приводит к невыяв
лению значительной части больных. Также отмечен сдвиг заболеваемости на
более старший возраст. Характерно вялое, длительное течение эпидемического
процесса. Вспышка в детских учреждениях развивается, как правило, медлен
но: от больного заражаются несколько детей, затем идёт передача по «цепочке»
(примерно 2- 3 заболевания через каждые 5—10 дней). При отсутствии надле
жащих противоэпидемических мер вспышка может продолжаться несколько
месяцев, пока не будет исчерпана «неиммунная прослойка» в данном коллекти
ве. Занос возбудителя в медицинские учреждения может привести к форми
рованию внутрибольничной вспышки коклюша, особенно при наличии не
привитых лиц.
32 4 ^ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть «• Глава 3
Патогенез
Попадая на слизистую оболочку дыхательных путей, возбудитель колонизи
рует клетки цилиндрического реснитчатого эпителия гортани, трахеи и бронхов.
Трахеальный цитотоксин и термолабильный дерматонекротоксин, выделяемые
бактериями, стимулируют развитие воспалительного процесса. Действие токси
нов определяет катаральную стадию развития заболевания. На всём протяжении
заболевания бактерии колонизируют только поверхность эпителия воздухонос
ных путей, не проникая в клетки и не диссеминируя с кровотоком.
Выделяющийся после гибели бактерий термостабильный токсин (коклюшный
токсин) вызывает развитие спазматического кашля. Кроме пароксизмального
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 24 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |