вестно, что заболевания преобладают среди детей старше года и взрослых, также
зарегистрированы вспышки в домах престарелых. Установлено, что природный
биотоп ЭГКП 0157.Н7 — кишечник крупного рогатого скота.
Важное влияние на заболеваемость эшерихиозами оказывают санитарно-ги
гиенические условия жизни людей (благоустройство жилья, обеспеченность доб-
Антропонозы • 25 9
рокачественной питьевой водой и пищевыми продуктами и др.). Общий признак
всех форм эшерихиозов — отсутствие взаимосвязи между заболеваемостью и груп
пами населения по профессии или роду занятий.
Патогенез
Механизмы развития заболеваний зависят от принадлежности диареегенных
эшерихий к конкретным группам.
ЭПК П главным образом вызывают заболевание у детей раннего возраста с
поражением преимущественно тонкой кишки. Патогенез поражений обусловлен
адгезией бактерий к эпителию кишечника и повреждением микроворсинок, но
не инвазией в клетки.
Факторы патогенное™ ЭТКП — пили-, или фимбриальные, факторы, облег
чающие адгезию к эпителию и способствующие колонизации нижних отделов
тонкой кишки, а также определяющие способность к токсинообразованию. Вы
деляют термолабильный, термостабильный энтеротоксин либо оба этих токсина.
Эффект высокомолекулярного термолабильного токсина аналогичен действию
токсина холерного вибриона [активация аденилатциклазной системы с образо
ванием циклического аденозин 3',5'-монофосфата (цАМФ) и циклического гуа-нозинмонофосфата (цГМФ)]. Эти возбудители часто становятся этиологическим
фактором секреторной диареи у взрослых и детей (рис. 3-3).
ЭИК П подобно шигеллам проникают и размножаются в клетках эпителия ки
шечника. Как и шигеллы, они неподвижны и часто не способны ферментировать
лактозу (анализ ДНК-гомологии показывает, что ЭИК П и являются шигелла-Ри с 3-3. Механизм развития диареи под воздействием энтеротоксигенных Е. coli
26 0 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть • Глава 3
Рис. 3-4. Механизм развития диареи под воздействием энтероинвазивных Е. coli.
Ведущую роль в патогенезе эшерихиозов, обусловленных ЭГКП, играют
шигаподобные токсины двух типов. Под их действием развиваются местные не
кротические поражения и кровоизлияния. Проникая в кровь, они усиливают ток
сическое действие ЛПС-комплекса, что может приводить к развитию гемолити-ко-уремического синдрома и полиорганной недостаточности (ДВС-синдрому,
ИТШ, поражению эндотелия сосудов в клубочках почек и ОПН).
Клиническа я картин а
Клиническая классификация эшерихиозов, предложенная Н.Д. Ющуком,
Ю.Я. Венгеровым и соавт. (1999), разделяет их на следующие группы.
• По этиологическим признакам:
— энтеропатогенные;
— энтеротоксигенные;
— энтероинвазивные;
— энтерогеморрагические.
• По форме заболевания:
— гастроэнтеритические;
— энтероколитические;
— гастроэнтероколитические;
ми, но из-за медицинской значимости последних их оставили в составе рода
Escherichia). Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь
эндотоксина бактерий (рис. 3-4).
Антропонозы 26 1
— генерализованные (коли-сепсис, менингиты, пиелонефриты, холецис
титы).
• По тяжести течения:
— лёгкие;
— средней тяжести;
— тяжёлые.
ЭПК П I класса вызывают заболевание в основном у детей раннего возраста.
Инкубационный период длится несколько дней. Основные клинические прояв
ления — диарея, рвота, выраженный синдром интоксикации и быстрой дегидра
тации. Возможно развитие септического процесса.
ЭПК П II класса поражают и взрослых; в этих случаях клиническая картина
заболевания часто напоминает сальмонеллёз.
ЭИК П вызывают дизентериеподобные эшерихиозы, клинически сходные с
шигеллёзами. Инкубационный период продолжается 1—3 дня, заболевание на
чинается остро с умеренными проявлениями синдрома интоксикации — го
ловной болью, слабостью, повышением температуры тела от субфебрильной до
высокой, ознобом. Вскоре присоединяются схваткообразные боли в животе, воз
никает диарея, в испражнениях возможны патологические примеси — слизь и даже
прожилки крови. У отдельных больных возможны тенезмы и ложные позывы. При
пальпации живота определяют болезненность по ходу толстой кишки и часто в
околопупочной области. Заболевание протекает в лёгкой, стёртой, иногда сред
нетяжёлой формах в течение нескольких дней.
Клиническая картина заболеваний, вызванных ЭТКП, сходна с сальмонеллё-зами, ПТИ и лёгкой формой холеры. Инкубационный период составляет 1—2 дня.
На фоне умеренно выраженных признаков интоксикации и чаще всего нормаль
ной температуры тела возникают схваткообразные боли в эпигастральной и пу
почной областях, которые иногда могут отсутствовать. Нарастает тошнота, появ
ляются повторная рвота и обильный жидкий стул энтеритного характера. Эти
явления приводят к развитию умеренно выраженной дегидратации, иногда оли-гурии. Заболевание часто именуют «диареей путешественников», возникающей у
лиц, посещающих страны тропического пояса. В условиях тропиков в клиничес
ких проявлениях болезни возможно развитие лихорадки, озноба, миалгий и арт-ралгий, выраженного обезвоживания.
ЭГКП поражают преимущественно детей. Заболевание проявляется умерен
ной интоксикацией с субфебрильной температурой тела, тошнотой и рвотой, ди
ареей водянистого характера. В более тяжёлых случаях в динамике заболевания
на 3—4-й день болезни развиваются интенсивные схваткообразные боли в живо
те, учащается стул, появляется примесь крови в испражнениях, иногда в значи
тельном количестве. Стул приобретает бескаловый кровянистый или кровянис
то-гнойный характер (клинические проявления катарально-геморрагического или
фибринозно-язвенного колита). Клиническая картина заболевания в большин
стве случаев купируется самостоятельно в течение 1 нед. Однако у части больных
с тяжёлым течением (в основном у детей до 5 лет) после прекращения диареи на
7-10-й день болезни может развиться гемолитико-уремический синдром. При
этом состоянии характерно сочетание ОПН с гемолитической анемией и тромбо-цитопенией. Часто присоединяются церебральные нарушения: судороги мышц
конечностей, мышечная ригидность, гемипарезы, сопор и кома. В подобных слу
чаях летальность может достигать 5%.
26 2 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ <• Специальная часть ^ Глава 3
Дифференциальна я диагностик а
Эшерихиозы дифференцируют от пищевых токсикоинфекций, сальмонелле-зов, шигеллёзов, холеры, кампилобактериозов и вирусных гастроэнтеритов. Из-за выраженного клинического сходства эшерихиозов, вызванных различными
категориями диареегенных Е. coli, с теми или иными из перечисленных заболева
ний решающее значение имеют результаты лабораторных исследований.
Лабораторна я диагностик а
Основу составляет выделение возбудителей (посевы испражнений и рвотных
масс, а при генерализованных формах — крови, ликвора, мочи, жёлчи). Сероло
гические методы на практике применяют редко, поскольку они не дают досто
верных диагностических результатов из-за сходства Аг возбудителей с другими
эшерихиями. В лабораторной диагностике эшерихиозов, вызванных ЭГКП, пер
спективно внедрение в практику методов определения бактериальных токсинов
в испражнениях больных. В тяжёлых случаях в крови выявляют признаки гемо
литической анемии, нарастание содержания мочевины и креатинина. Отмечают
протеинурию, гематурию, лейкоцитурию.
Осложнени я
В большинстве случаев эшерихиозы протекают практически без осложне
ний. Однако при заболеваниях, вызванных ЭГКП, возможно развитие тяжёлых
почечных осложнений, геморрагической пурпуры, церебральных нарушений.
В странах тропического пояса у больных на фоне полипаразитозов и белкового
голодания эшерихиозы часто приобретают тяжёлое течение с развитием ИТШ,
дегидратации III—IV степеней, ОПН.
Лечени е
Госпитализацию больных проводят по клинико-эпидемиологическим показа
ниям. Принципы патогенетического лечения обусловлены видами возбудителей
и сходны с таковыми при сальмонеллёзе, шигеллёзе, холере.
Назначают щадящую диету (стол №4, после прекращения диареи — стол №13).
При выраженной интоксикации и дегидратации назначают полиионные кристал-лоидные растворы внутрь или внутривенно (см. специальную часть, главу 4, раз
дел «Сальмонеллёз»), а при отсутствии обезвоживания — коллоидные растворы
(реополиглюкин, гемодез и др.).
В схему лечения рекомендуют добавлять нитрофураны (фуразолидон по 0,1 г
4 раза в день), а в тяжёлых случаях, вызванных ЭИКП, — фторхинолоны (цип-рофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день, пефлоксацин по 400 мг 2 раза в день) курсом на
5—7 дней. В случаях эшерихиозов, вызванных ЭПКП у детей, рекомендуют назна
чение ко-тримоксазола и антибиотиков. Для лечения генерализованных форм
(сепсис, менингит, пиелонефрит, холецистит) применяют цефалоспорины II и III
поколений. При затяжном течении заболеваний показаны эубиотики и ферменты.
В настоящее время для лечения эшерихиозов, вызванных ЭГКП, внедряют
антитоксическую терапию (сыворотки, экстракорпоральная сорбция AT).
Антропонозы ^ 26 3
Эпидемиологически й надзо р
Профилактические и противоэпидемические мероприятия при эшерихиозах
должны основываться на материалах постоянного наблюдения за проявлениями
эпидемического процесса и данных микробиологических исследований. Особенно
важна настороженность при групповых заболеваниях диареей в больничных ус
ловиях, организованных коллективах детей и взрослых, где необходимо осуще
ствлять лабораторную диагностику и устанавливать видовую принадлежность
эшерихий.
Профилактически е мероприяти я
Профилактика эшерихиозов основана на строгом соблюдении санитарно-ги
гиенических требований на объектах общественного питания и водоснабжения.
Учитывая ведущую роль пищевого пути передачи инфекции, чрезвычайное зна
чение имеют меры, направленные на его прерывание. Особое внимание следует
уделять предупреждению заражений и строгому соблюдению санитарно-проти-воэпидемического режима в ДДУ, родильных домах и больничных стационарах.
Необходимо использовать индивидуальные стерильные пелёнки, обрабатывать
руки дезинфицирующими растворами после работы с каждым ребёнком, обезза
раживать посуду, пастеризовать или кипятить молоко, молочные смеси и пище
вые добавки. Профилактически обследуют на эшерихиозы беременных до родов
и рожениц. Необходимо прививать гигиенические навыки матерям и персоналу,
ухаживающему за младенцами, а также детям более старшего возраста, в том чис
ле в учреждениях системы общественного воспитания и обучения.
Мероприяти я в эпидемическо м очаг е
Больных эшерихиозами госпитализируют по клиническим и эпидемиологи
ческим показаниям. Выписывают их из стационара после клинического выздо
ровления и получения отрицательных результатов 3-кратного бактериологичес
кого исследования кала, проведённого спустя 2 дня после окончания этиотропного
лечения с интервалом 1—2 дня, после чего взрослых допускают к работе по спе
циальности, а детей — в детские учреждения без дополнительного обследования
или карантина. Прочие контингенты выписывают не ранее чем через 3 сут после
нормализации стула, температуры тела и получения отрицательного результата
бактериологического исследования кала.
Детей, общавшихся с больным эшерихиозом по месту жительства, допускают
в детские учреждения после разобщения с больным и трёхкратных отрицатель
ных результатов бактериологического обследования. При появлении заболеваний
в детских и родовспомогательных учреждениях прекращают приём поступающих
детей и рожениц. Персонал, матерей и детей, общавшихся с больными, а также
детей, выписанных домой незадолго до появления заболевания, подвергают
3-кратному бактериологическому обследованию. Лиц с положительным результа
том исследования изолируют. Среди работников пищевых и приравненных к ним
предприятий принимают те же меры, что и при шигеллёзах. Дети раннего возра
ста и взрослые, относящиеся к декретированным группам населения (лица, заня
тые приготовлением, раздачей и хранением пищевых продуктов, воспитатели в
26 4 О ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть ^ Глава 3
ДДУ, медицинские работники и др.), подлежат диспансерному наблюдению в те
чение 1 мес после клинического выздоровления с бактериологическим обследо
ванием в конце срока.
Холер а (cholera)
Холера — острая антропонозная кишечная инфекция с фекально-оральным
механизмом передачи. Характерны диарея и рвота, приводящие к развитию де
гидратации и деминерализации. В соответствии с Международными медико-са
нитарными правилами холеру относят к карантинным инфекциям.
Кратки е исторически е сведения
Холерный вибрион открыли Ф. Пачини (1853) и Э. Недзвецкий (1872); чис
тую культуру выделил и подробно изучил Р. Кох (1883). Возбудитель получил на
звание Vibrio cholerae. Холера известна с древности; до середины XIX столетия
заболевание локализовалось в пределах полуострова Индостан. Активизация тор
говли, транспортных связей и туризма впоследствии привели к широкому рас
пространению холеры на земном шаре в форме эпидемий и пандемий (шесть пан
демий с 1817 по 192 г.). В 1905 г. Ф. Готшлих из трупа паломника на карантинной
станции Эль-Тор выделил новый представитель патогенных холерных вибрионов,
получивший название К cholerae биовар eltor. С 1961 г. его считают основным ви
новником развития седьмой пандемии холеры.
Этиологи я
К настоящему времени известно более 150 серологических вариантов холер
ных вибрионов (V. cholerae), разделённых на группы А и В. Возбудители холеры
входят в группу А; группа В включает биохимически отличные вибрионы. На ос
новании биохимических различий возбудителей холеры разделили на V. cholerae
биовар asiaticae и V. cholerae биовар eltor. По антигенной структуре они включены
в серогруппу 01. O-ArOl группы холерных вибрионов неоднороден и включает
компоненты А, В и С, разные сочетания которых присущи сероварам Огава (АВ),
Инаба (АС) и Хикошима (ABC, промежуточный серовар). Это свойства исполь
зуют в качестве эпидемиологического маркёра для дифференцировки очагов
по возбудителям, хотя иногда от одного больного можно выделить бактерии раз
ных сероваров.
В начале 90-х годов появились сообщения о вспышках холеры в Юго-Восточ
ной Азии, вызванных вибрионами ранее неизвестной серогруппы, обозначенных
как серовар 0139 (Бенгал). Бактерии серовара 0139 не агглютинируют видоспе-цифическая Ol и типоспецифические Огава-, Инаба- и Хикошима-сыворотки.
К настоящему времени эпидемии и вспышки холеры, вызванные сероваром Бен
гал, зарегистрированы в Индии, Бангладеш, Пакистане, Непале, Камбодже, Таи
ланде, Бирме. Завозы возбудителя (в основном из Индии и Бангладеш) зарегист
рированы в странах Америки (США), Азии (Япония, Гонконг, Кыргызстан,
Узбекистан) и Европы (Великобритания, Германия, Дания, Эстония). Новый эпи
демический серовар 0139 завезён на юг России в 1993 г. Эксперты ВОЗ полагают,
Антропонозы • 26 5
что распространение заболеваний, вызванных этим холерным вибрионом, ре
ально создаёт угрожающую ситуацию, подобную той, что вызывал вибрион
Эль-Тор в 1961 г.
Холерные вибрионы представлены изогнутыми, очень подвижными грамот
рицательными палочками с длинным жгутиком. Морфологически и культурально
патогенные серовары не отличаются от непатогенных. Бактерии хорошо растут
на простых слабощелочных питательных средах и быстро гибнут при рН ниже 5,5.
Образуют токсичные субстанции: термостабильный липопротеиновый комплекс
(эндотоксин), термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, холероген), обуслов
ливающий развитие основных патогенетических механизмов дегидратации и де
минерализации, ряд ферментов и низкомолекулярных метаболитов. По фаголи-забельности и гемолитической активности вибрионы Эль-Тор разделяют на
вирулентные, слабовирулентные и авирулентные. Оценка степени вирулентнос
ти V. cholerae биовар eltor необходима для решения вопроса о проведении диффе
ренцированных противохолерных мероприятий. Установлено, что наличие гена
образования экзотоксина независимо от его экспрессии отличает потенциально
патогенные (эпидемические) от свободно живущих холерных вибрионов той же
серологической группы 01. Вместе с тем в ряде случаев в естественных условиях
возможен обмен генетической информацией между клиническими и свободно
живущими холерными вибрионами.
Бактерии, не агглютинируемые противохолерной О-сывороткой, называют
НАГ-вибрионами. Они могут вызывать сходные с холерой заболевания. Кроме
стабильного эндотоксина, выделяющегося при разрушении микроорганизма,
НАГ-вибрионы образуют термолабильный эндотоксин и способны вызывать хо-лероподобные заболевания. Вибрион Эль-Тор весьма устойчив в окружающей
среде: в воде открытых водоёмов остаётся жизнеспособным в течение несколь
ких месяцев, в сточных водах — до 30 ч; хорошо размножается в свежем молоке и
на мясных продуктах. Возбудитель холеры быстро погибает при дезинфекции и
кипячении, высушивании и на солнечном свете, чувствителен к антибиотикам
тетрациклиновой группы и фторхинолонам.
Эпидемиологи я
Резервуар и источник инфекции — больной человек или вибриононоситель (ре-конвалесцент, транзиторный или хронический носитель). Больной наиболее опа
сен в первые дни болезни. В эти дни испражнения и рвотные массы содержат
наибольшее количество возбудителя. Особую эпидемическую опасность представ
ляют больные с ярко выраженной клинической картиной заболевания, выделяю
щие огромное количество высоковирулентных вибрионов. Весьма опасны боль
ные с лёгкими формами заболевания, поскольку их трудно выявить. Заразность
реконвалесцентов по мере выздоровления уменьшается, и к 3-й неделе болезни
практически все они освобождаются от возбудителя. В ряде случаев носитель
ство возбудителя затягивается до 1 года и более. Сроки носительства у лиц с
сопутствующими инфекционными и паразитарными заболеваниями более про
должительны.
Механизм передачи — фекально-оральный, реализуется через факторы быто
вой передачи (загрязнённые руки, предметы обихода), воду, пищевые продукты.
Определённую роль играют мухи. Ведущий путь передачи — водный. Холера рас
пространяется с большей лёгкостью, чем другие кишечные инфекции. Этому спо-
26 6 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 3
собствует массивное раннее выделение возбудителя с испражнениями и рвотны
ми массами, не имеющими специфических запаха и окраски. В последние годы
стало известно, что возбудитель холеры Эль-Тор способен сохраняться и размно
жаться в организмах простейших, рыб, ракообразных, в сине-зеленых водорос
лях и других обитателях водоёмов. На этом основании сделано заключение о сап-ронозном характере инфекции и возможности инфицирования при употреблении
в пищу сырых или термически недостаточно обработанных ракообразных, мол
люсков, рыбы.
Восприимчивость к инфекции высокая, однако большое значение имеют со
стояние кислотности желудка и другие факторы неспецифической резистент
ности макроорганизма. Наиболее подвержены заболеванию лица с пониженной
кислотностью желудочного сока, страдающие анацидным гастритом, некото
рыми формами анемии, глистными инвазиями и алкоголизмом. После пере
несённой инфекции формируется достаточно длительный и напряжённый им
мунитет.
Основные эпидемиологические признаки. В настоящее время наиболее распрост
ранена холера Эль-Тор. Для неё характерны длительное носительство и большая
частота стёртых форм болезни. Классическая холера эндемична в Южной Азии
(Индия, Бангладеш, Пакистан), холера Эль-Тор — в Юго-Восточной Азии (Ин
донезия, Таиланд и др.). Начиная с 70-х годов, распространение холеры Эль-Тор
приняло пандемический характер, охватив и ряд территорий России. Повышен
ный уровень заболеваемости приходится, как правило, на тёплое время года.
В эндемичных регионах холера поражает преимущественно детей в возрасте до
5 лет. При эпидемической заболеваемости случаи болезни регистрируют пример
но одинаково часто как среди взрослых, так и среди детей.
На территории Российской Федерации отмечают спорадические заболевания
и вспышки, связанные с завозом инфекции из неблагополучных по холере стран.
Такая вспышка возникла в Дагестане (1994), когда заболели более 1600 человек.
Она возникла в результате заноса инфекции паломниками, возвратившимися из
Саудовской Аравии. Также имел место занос холеры серовара 0139 Бенгал в Рос
товскую область из Индии. Вместе с тем существует точка зрения (Литвин В.Ю. с
соавт., 1998), объясняющая происхождение холеры с позиции эндемичности её
очагов, первично связанных с природными водоёмами — местами независимого
от человека обитания холерных вибрионов. Согласно этой позиции, пусковой
механизм первичного эпидемического проявления холеры носит экологический
характер и действует в водных экологических системах независимо от человека.
Установлено многолетнее автономное обитание вибриона в водной среде на фоне
полного эпидемиологического благополучия. Длительная циркуляция вибриона
Эль-Тор выявлена в воде прибрежных зон рек, озёр, морей, в сточных водах, ило
вых и донных отложениях. Персистируя в водных экологических системах, хо
лерный вибрион вступает в сложные биоценотические взаимоотношения с дру
гими водными организмами и растениями. При этом популяция возбудителя,
обладая широкими адаптивными возможностями, изменяется адекватно среде
обитания. Длительность существования таких очагов зависит от эффективности
санитарной охраны водоёмов и качества проводимого комплекса противохолер
ных мероприятий, предупреждающих распространение и укоренение инфекции.
Существование эндемических очагов постоянно таит угрозу возникновения эпи
демических осложнений на этих территориях и возможность дальнейшего рас
пространения инфекции.
Антропонозы • 26 7
Распространение холеры из одного региона мира в другой осуществляется раз
личными способами. Выдвинута версия о возможности миграции холерного виб
риона на днищах или в балластных слоях воды грузовых судов и иных транспорт
ных средств. Международные миграции (туризм, экономические, военные и
политические миграции) неоднократно выступали причиной завоза инфекции.
В 1998 г. 62 страны информировали ВОЗ о 293 139 случаях холеры (темп роста по
сравнению с 1997 г. — 98,7%) и о 10 586 случаях с летальным исходом (леталь
ность 3,6%). В 1999 г. зарегистрировано 195 893 случая, летальность осталась на
таком же уровне. Экспертами ВОЗ высказано предположение о значительно боль
шем количестве больных холерой, что обусловлено бессимптомным течением
инфекции, предоставлением неполных данных и другими недостатками в систе
ме надзора за холерой.
Эпидемиологическую ситуацию по холере в странах СНГ в 90-е годы можно
охарактеризовать как неблагополучную и неустойчивую. Причём наиболее вы
сокие уровни инфицированност и отмечены в Молдове (1995), на Украине
(1991, 1994, 1995), в Узбекистане, Туркмении (1993, 1997), Киргизии и Таджикис
тане (1993), России (1994), Азербайджане (1992), Казахстане (1993, 1997). Указан
ное связано с завозом инфекции или заносом холерного вибриона с водой рек,
берущих начало за рубежом. Возросшая международная миграция 90-х годов —
одна из характерных черт и причина завозов холеры на территории стран СНГ.
Подавляющее большинство завозных случаев инфекции отмечено среди лиц, за
нимающихся авиашоптурами («челноков»), а также среди иностранных граждан,
в том числе переселенцев, прибывающих из стран, неблагополучных по холере.
На основании характеристики основных эпидемиологических аспектов холеры
на современном этапе развития седьмой пандемии холеры можно считать, что
прогноз по холере на ближайшие годы остаётся неблагоприятным. Прежде все
го его определяет регистрация крупных вспышек и эпидемий практически на
всех континентах, свидетельствующая о существующей реальной возможнос
ти завоза инфекции.
Патогенез
Поступление холерных вибрионов в ЖК Т не всегда приводит к развитию за
болевания, поскольку большая часть возбудителей даже при массивной заража
ющей дозе гибнет в кислой среде желудка. При снижении желудочной секреции
(рН >5,5) возбудители преодолевают кислотный барьер желудка, попадают в тон
кую кишку, где оседают и прикрепляются к поверхности энтероцитов (рис. 3-5).
Размножение и частичная гибель вибрионов сопровождаются выделением ток
сических субстанций, но при этом воспалительный процесс в кишечнике не раз
вивается. Экзотоксин холерных вибрионов (энтеротоксин, холероген) активирует
аденилатциклазную систему в энтероцитах, стимулируя накопление цикличес
ких нуклеотидов. В результате происходит гиперсекреция энтероцитами солей и
воды в просвет кишечника. С действием эндотоксина и частично энтеротоксина
возбудителя связано усиление перистальтики кишечника. Эти механизмы объяс
няют возникновение и усиление диареи. Потеря жидкости и электролитов при
холерной диарее и присоединяющейся позже рвоте происходит значительно ин
тенсивнее, чем при любых других диареях. Развивается внеклеточная изотони
ческая дегидратация.
26 8 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ О Специальная часть • Глава 3
Рис. 3-5. Патогенез холеры.
Присоединение рвоты объясняют последующим угнетением перистальтики
кишечника и возникновением волн антиперистальтики под влиянием нейрами-нидазы возбудителя, блокирующей специфические серотониновые рецепторы.
Действие холерогена усиливается при участии других токсических компонен
тов вибриона — ферментов и низкомолекулярных метаболитов, а также проста-ноидов, усиливающих синтез цАМФ и фосфодиэстеразы.
Следует обратить внимание на то, что холерный и сальмонеллёзный энтеро-токсины (см. специальную часть, главу 4, раздел «Сальмонеллёзы») запускают
одинаковые механизмы дегидратации и связанные с ней последующие патогене
тические нарушения. Интенсивная дегидратация приводит к развитию демине
рализации, гиповолемии и гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции,
тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу. Нарастает преренальная недоста
точность функции почек (ОПН), а также недостаточность других органов.
Основные механизмы развития диареи при холере иллюстрирует рис. 3-6.
1. Увеличение синтеза ПГЕ, nrF и др.
2. Повышение синтеза цАМФ (в 3-8 раз)
3. Усиление гликолиза (энтероциты)
4. Ингибирование специфических АТФаз (К* Na* CI" НСО^
5. Увеличение проницаемости мембран энтероцитов,
капилляров
• Повышение секреции электролитов, воды
• Снижение всасывания воды, электролитов
• Усиление перистальтики, антиперистальтика
Диарея, рвота
Рис. 3-6. Основные механизмы развития диареи при холере.
Холерный вибрион (10
—10
)
Полость рта
Желудок (функциональное
состояние, рН= 5,5)
Тонкая кишка
• адгезия;
- секреция экзотоксина;
• связывание экзотоксина
с рецепторами энтеро
цитов;
• очаговый характер
поражения энтероцитов.
Антропонозы Z6 9
Клиническа я картин а
Инкубационный период при холере варьирует от нескольких часов до 5 сут.
Заболевание отличает острое, часто внезапное начало в ночные или утренние часы.
Первыми симптомами бывают выраженный, но безболезненный позыв к дефе
кации и ощущение дискомфорта в животе. Жидкий стул сначала может сохра
нять каловый характер. При прогрессировании заболевания частота дефекаций
быстро нарастает до 10 раз в сутки и более, испражнения становятся водянисты
ми, бескаловыми и в отличие от других диарейных кишечных инфекций не име
ют зловонного запаха. В связи с интенсивной секрецией жидкости в просвет тон
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 23 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |