11. Телязиоз крс Т. крс вызывают нематоды сем. Thelaziidae, подотряда Spirurata. Заболевания характ. развитием кератоконъюнктивитов. Локализация — конъюнктивальный мешок и третье веко (T.rhodesi), слезно-носовой канал и протоки слезных желез (Т. skrjabini и Т. gulosa).Возбудители. круглые гельминты желтовато-серого цвета, длиной 1-2 см. Их различают по строению кутикулы (у Thelazia rhodesi грубая поперечная исчерченность переднего конца тела), величине ротовой капсулы (у Т. gulosa большая ротовая капсула в форме пиалы) и строению спикул у самцов (у Т. skrjabini короткие спикулы равной величины, у паразитов других видов — неравной). У самок вульва находится в передней части тела.Биологя- биогельминты. Развиваются с участие дефенитивных(крс) и промежуточных (мухи) хозяев. Перизимовавшие в глазах жив-ых самки отрождают живых лмчинок 1-й стадии, к-ые вместе со слезами поступают в обл.внутреннего угла глаза и заглатываются мухами, в теле к-ых личинки 2 раза линяют и через 14-28 сут становятся инвазионными. Продолжительность жизни телязий в глазах около года.Эпиза.Источник распространен.заболев.зараженный крс, который выгоняют на пастбища без предварительной дегельминтизации. Лёт насекомых начинается в разное время весной и летом в зависимости от географической зоны. Жив-ые заражаются через 14-28 сут после появления мух. Постепенно инвазия нарастает, достигая максимума в июле-сентябре. Кроме того, т. паразитируют у лошадей, свиней и собак. Восприимчивы жив-ые всех возрастов. Патогенез и иммунитет. Наиболее патогенны гельминты вида Т. rhodesi из-за глубокой поперечной исчерченности передней части тела по краям выступают зазубрины, которые сильно травмируют слизистую оболочку глаза. Передвигаясь по слиз. обол., паразиты повреждают роговицу и конъюнктиву. Два других вида передвигаясь в протоках слезных желез и слезно-носовом канале, оказывают механическое воздействие с последующим нарушением функции этих органов. Осложнения гноеродной микрофлорой обусловливают глубокие патологические процессы во всем глазу. В воспалительном комплексе при преобладают механическое повреждение, дегенеративно-некротические процессы, раздражения нервных окончаний..иммунитет у больных животных не развивается. Симптомы. Заболевание чаще возникает через 1,5...2 мес после выгона молодняка на пастбища. Общее состояние животных угнетенное, поражаются один или оба глаза. Вначале развивается катаральный конъюнктивит: обильное слезотечение, конъюнктива гиперемирована, отечна. Отмечают выделение слизисто-гнойного экссудата. Через 2-3сут признаки конъюнктивита усиливаются. В центре роговицы или ниже появляются дефекты неправильной формы. Общее состояние больных ухудшается, они плохо принимают корм, отмечаются выраженный блефароспазм, болезненность глазного яблока. В центре роговицы развивается глубокая язва размером 8x16 мм. Вокруг язвы роговица отечная, инфильтрирована, белого цвета, а при васкуляризации — красного цвета. Наиболее остро т. протекает у молодняка от 4 мес и старше. Диагностика. Комплексная. Нужно учитывать время года.Для обнаружения Т. rhodesi исследуют жидкость, полученную при промывании конъюнктивальной полости животного физиологическим раствором или 3%-ным растровом борной кислоты.Лечение мазь Мизофен заклад. Стеклянной палочкой под веко в дозе 0,5 гр на жив. 2 р/д, 5 дн., кристалл йода 1 гр йодит калия 1,5 гр и 2 л воды раствор перед приминен подогреть.Примин. противопаразитарные препараты:Пандекс 1% 1 мл на 50 кг мт п/к однократно,Ивермаг, Ивермек 1 мл/50 кг мт п/к однократно.Во время пастбищного периода обраб жив инсектицидными препаратами Циперил 0,025% 50-100 мл на жив. Опрыскив. Голову и обл. спины, Биорекс ГХ 0,005% 1,5-3 л на жив.Эктомин 15-20 мл на 20 л воды.Профилактика.основана на своевремен. Инсектицидн. Обработке жив и дегельминтизации в осеннее-зимний период.Вымывание паразитов из глаз жив. | 12. Аноплоцефалидозы лошадей Вызываются 3 видами ленточных гельминтов семейства Anoplocephalidae, подотряда Anoplocephalata. Цестоды локализ в тонкой, сле-пой и ободочной кишках. Возбудители. Anoplocephala magna - длина до 520 мм, ширина 25 мм. A. perfoliata длина до 70 мм, ширина 8-14 мм. Paranoplocephala mamillana длиной 10-40 мм, шириной 5-6 мм. Сколекс с мощными присосками. Яйца четырехгранные с округленными углами. Биология развития. Дефинит хозяевами явл лошади, ослы, мулы и другие непарнокопытные. Промежут хозяева - почвен клещи семейства Oribatidae. Больн животные с фекалиями выдел яйца, котор поед клещами. В брюшн полости клещей при 18-20°С по истечении 145-150 сут формир цистицеркоид. Животн зараж на пастбищах, поедая орибатидных клещей вместе с травой. Половой зрелости гельминты достиг за 1-1,5 мес. Эпиза. Заболев преимущ молодняк до 1 года. Животные зараж в летнее время. В средней полосе РФ у жеребят, впервые выпущен на пастбище, болезнь устанавл в июле гельминтокопрологическими методами; инвазия достиг максимума к сентябрю-декабрю. В отдельных хозяйствах болеют 60 % взрослых лошадей и около 100 % жеребят. Лошади часто инвазированы всеми 3 видами одноврем. Патогенез. При заражении A. perfoliata развив анемия. Эти цестоды в слепой кишке вызыв глубокие атрофич изменения в стенке кишечника, приводящ к язвам, а иногда прободению. A. magna сильно травмир СО тощей и подвздошной кишок, наруш процессы пищеварения. Развивается интоксикация и сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности гельминта. Клиника. У жеребят-сосунов аноплоцефалез, вызван A. magna, протек двояко.При легком течении отмеч вялость, появл понос, температура остается в норме или незначит повышается, аппетит понижен. Тяж течение сопровожд коликами, периодич нервными припадками. При заражении A. perfoliata бывают рецидивир колики, температура повыш до 41 °С, СО анемичны. В случае разрыва слепой кишки развив перитонит и гибель животного. У взрослых чаще протек субклинически с расстройствами функции пищеварения. Диагноз. На основании эпизоотолог, клинич, патологоанатомич данных, результатов гельминтоскопии, когда обнаруж членики цестод или провод исслед фекалий по методу Фюллеборна для обнаруж яиц. Лечение. Фенасал перорально однократно в дозе 300 мг/кг взрослым лошадям, 250 мг/кг молодняку до 2 лет и 200 мг/кг жеребятам до 1 года. Феналидон в дозе 2 мг/кг в виде 3%-ной суспензии. Фенбендазол, Альбендазол 20%. Профилактика. Следует проводить преимагинальную дегельминтизацию жеребят после 25-30 сут с начала пастьбы, второй раз через 30 сут после первичной дегельминтизации и последний раз осенью перед постановкой на стойловое содержание. Взрослых лошадей дегельминтизируют дважды: через 25-30 сут с начала пастьбы и осенью в октябре.
13. Паразитиформные клещи (иксодовые, аргасовые, гамазовые). Иксодоидные клещи представлены двумя семействами — Argasidae (apгасовые клещи) и Ixodidae (иксодовые клещи).Мировая фауна насчитывает более 700 видов иксодовых и более 100 видов аргасовых клещей.Все иксодовые и аргасовые клещи — облигатные временные паразиты, часть их жизни проходит на теле хозяина, а часть — вне его. Продолжительность периода паразитизма и свободного существования сильно варь-ируется. Клещи питаются почти на всех группах наземных млекопитающих, птицах, рептилиях, иногда на амфибиях.Вредоносность. Иксодовые клещи служат природным резервуаром и являются переносчиками возбудителей заболеваний, эктопаразитами и иногда возбудителями заболеваний. Особенно велика их эпидемиологическая и эпизоотологическая роль в природных очагах инфекций и инвазий.Иксодиды наряду с кровососущими двукрылыми служат специфическими переносчиками основных групп возбудителей трансмиссивных заболеваний животных и человека, включая вирусы, риккетсии, бактерии, спирохеты, анаплазмы, пироплазмиды, тейлерии и др. К тому же с каждым годом пополняются сведения о взаимоотношениях иксодовых клещей с возбудителями. Тесные и многообразные связи кровососущих клещей с различными микроорганизмами обусловлены давностью их паразитизма и разнообразием биоценологических связей с хозяевами. Иксодовые клещи являются одним из главных звеньев эпизоотической цепи пироплазмиды — переносчики — восприимчивые животные. Сохранению возбудителей в пироплазмидозных очагах способствует взаимный обмен возбудителями между теплокровным хозяином и переносчиком, а также трансовариальная передача возбудителей заболевании последующим поколениям, что резко увеличивает продолжительность существования природного очага болезни. К тому же клещи одного и тоге же вида могут переносить несколько возбудителей, а разные виды возбудителей могут передаваться рядом видов клещей. Длительность носительства отдельных возбудителей в организме клещей исчисляется годами Например, возбудитель бабезиоза лошадей сохраняется в 13 поколениях клещей, а возбудитель бабезиоза овец — в 59 поколениях клещей. | 14. Цистицеркозы дом. жив-х антропозоонозное заболевание, вызыв. паразитир-м личиночной стадии ленточного гельминта класса Cestoda, подотряда Taeniata, семейства Taeniidae.Личинки цестоды локализ. в скелетных мышцах туловища, мышцах языка, сердце, наруж. и внутр. жевательных мышцах, реже в печени и мозге и др. органах. Цестода в ленточной стадии паразитирует в кишечнике только у человека.Возбудитель. Cysticercys bovis – пузырь серо-белого цвета,овальный,5 – 9мм, ширина 3-6мм.на внутр. поверх. пузыря имеется одна головка с 4 присосками (невооруженный сколекс). Внутри пузыря прозрачная жидкость. Наружная соединит. оболочка обр. из тканей хозяина в результате ответной реакции. Taenirhynchys saginatys – до 10м и более пи ширине последних члеников 12-14мм. В членике до 175тыс. яиц, матка закрытого типа. Яйца округлые, с толстой оболочкой и выраженной поперечной исчерченностью. Внутри онкосфера с 3 парами крючьев. Cysticercus cellulosae — пузырь эллипсоидной формы, светло-серого цвета, длиной 6-20 мм, шириной 5-10 мм. Цистицеркус целлюлозный на сколексе имеет два ряда крючков (22-32 шт.). Половозрелая стадия — цестода (Taenia solium) достигает в длину около 3 м (реже 6 м).Биология.биогельминт. Зрелые проглотиды выходят с фекалиями и прикрепляются к коже, белью. Паразит живет 18-23года в организме чела. Промеж. хозяева (крс, сев. олени, буйволы, яки,свиньи) съедают яйца, в кишечнике из яиц выходит онкосфера и при помощи крючьев проникает через кишечную стенку в капилляры, лимфососуды и заносятся в разные органы и ткани. Через 4,5 мес. развивается инвазионный цистицерк (финна). Они развиваются в межмышечной соед.ткани, сердце, легких, печени, мозге, жировой тк.. подкожной клетчатке, глазах. Живут цистицерки 3-6 лет. Старые петрифицируются. Заражение происходит при употреблении в пищу мяса, содержащих цистицерки.в кишечнике человека через 2,5-3 мес становится половозрелым.Эпиза. Распространена повсеместно. Заражение в основном в пастбищный период.Патогенез. Оказывает механическое, токсическое, аллергическое воздействие.Клиника. У животных никак не диагносцируется. М.б. нарушения в с.с.с., печени, потеря зрения, нервные явления. У человека связана с ЖКТ: боль, кровоизлияния, фекалии жидкие с неприятным запахом.Диагностика.комлексная. метод по Дарлингу. Лечение. Разработано недостаточно. Профилактика. Необходимо разорвать цикл развития.
15.Оксиуроз Лошадей. Возб - нематода - шилохвост. Oxyuris equi. Болеют лош, ослы, мулы, зебры. Локализ в толст киш. Встреч повсем. Биолог возб. Развитие паразита происхо-дит по оксиуроидному типу. Отклад яйца в переанальной обл. затем они попадают в корм и подстилку. при заглат яиц с корм или водой, иногда при расчес зубами обл хвоста. -> в просвет киш -> вылупл личинки. Эпиз данные. чаще пораж жеребята в возр от 6 мес до 1 года, а также старые лошади. Ист зараж. — больные лош. Максим вспышка в змне-весенний период. При плох усл содерж и кормл во все периоды года. Пат. Возб оказ мех и антигенное действие на орг. нередко развиваются проктиты. +сильн зуд и восп кожи. Клин призн. облысение у корня хвоста - «зачесы», + дерматиты и экземы в промежности и на бедрах. При сильн инвазии исхуд, бледность слиз обол, проктиты. несформированный кал, покрыт слиз пленками. Диагн на осн клин картины («зачесы хвоста»), эпиз дан и рез исслед соскобов. Посмертно при вскрытии в толст киш. Леч. Наиб эффект - четыреххлористый углерод в дозе 10—40 мл на голову животного, который задают лошадям через носопищеводный зонд или в капсулах. Можно применять фенотиазин — 10,0—30,0 на 1гол с корм. Этот препарат одновременно действует и на личинок четвертой стадии оксиур, а также на стронгилят. Во избежание осложнений нельзя применять фенотиазин лошадям в стойловый период. тимол в дозах 5,0—12,0 на жив с овсом. Проф. Уборка, персон инвентарь, обраб сбруи. Гетеракидозы птиц. Возб нематоды. Болеют куры, утки, гуси,реже индюш, цесарки. Локализ в слепых киш птиц. Биол возб. яйца в слеп киш, выд во внеш среду, достиг инваз стадии, с кормом и водой во внутрь яица, в тонк киш личинки, в толщу слиз слепых кишок, линька, в половозрелых паразитов. Эпиз дан. Пораж люб возр. источник —взросл куры, гуси и утки носители. Наруш гиг усл корм, ухода и содерж птицы способств распростр. Пат и клин. мех, сенсибилиз и инокуляторное возд. протекают хронически. У больных кур и гусей и реже у уток наблюд расстройство пищ, общяя слабость, уменьш или потерей аппетита, поносом. молод отстает в росте и разв, у кур сниж яйценоскость. У кур отмеч смеш инвазия с аскаридами). Патизм. изменения в слеп киш (тифлита узелковый). Диагн. копрологич исслед метод Фюллеборна, Дарлинга и нативного мазка. Леч. фенотиазин и четыреххлористый углерод. Пиперазин через день групповым методом (в смеси с кормом). Нилверм (0,04— 0,08 г/кг) с кормом. | 16.ГиподерматозыБолезни КРС, вызыв личинками подкожных оводов, хар-ся воспалит явлениями в местах их обитания, общей интоксикацией организма и снижением продуктивности животных. Возбудители. Hypoderma bovis (строка), H. lineatum (пищеводник). Имаго крупные, длиной до 2 см, напомин шмеля. Тело их сост из головы, груди и брюшка, покрыто густыми волосками. Пишеводник отлич от строки меньшими размерами и окраской волос груди и брюшка. Яйца мелкие, длиной 0,85-0,86 мм. Личинка I стадии при выходе из яйца имеет длину 0,6 мм, цвет белый. Личинки II ст 18-20 мм без ротов крючьев. Личинки III ст строки до 28 мм, пищеводника 16-26 мм. Куколки по окраске более темные, чем личинки. Биология. С полным превращ. Полный цикл развития заканч в течение года. Взрослые овода не питаются и живут за счет питательн веществ, накоплен в личин фазе, поэтому жизнь их продолж 3-10 дней, при пониж Т до 28 дней. После спаривания самки сразу ищут животн для откладки яиц. Строка летает около стада, преслед животных и издавая специфич звуки. Животные сильно беспок. Самка пищеводника подбир к животным короткими перелетами. Оставаясь незамеченной, она спокойно отклад на волосяной покров яйца. Строка откладывает на один волос по одному яйцу, пищеводник по 5-20 яиц. Самки отклад до 800 яиц. Предпочитают участки в области голодной ямки, мягкой стенки живота, паха, передней части бедер. Формир личинки продолж 3-7 суток. Вылупивш личинки проник через кожу в тело хозяина. Личинки строки мигрир вдоль крупных сосудов и нервов к позвоночнику и через межпозвоночные отверстия попад в жировую ткань спинномозг канала, а личинки I ст пищеводника мигрир в сторону пищевода и локализ в его подслизистом слое. Общая продолжит пребыв личинок в пищеводе и спинномозг канале составляет 5-6 мес. После этого личинки мигрир к области спины и поясницы, где формируют соединительнотканные капсулы. Для дальнейш развития они нуждаются в кислороде, для чего образ в коже свищи. Спустя 1-8 сут личинки линяют и переходят во II ст, а затем в III. Созревш личинки III ст через свищи выход из капсулы, попад на землю и окуклив. Продолжит развития куколки 20-40 дней. Эпиза. Важное знач имеют климатич условия. Экстенсивность и интенсивность поражения оводами молодняка выше, чем взрослых животных. Имаго оводов обычно не стремятся покидать места выплода, если там имеется КРС. Гораздо большую опасность представл выпадение на окукливание даже небольшого числа (10-15) личинок III ст от случайно необработан осенью животных, приводящ уже в течение первого сезона к перезараж 40-50 % поголовья стада. Патогенез. Личинки оказ на механич и общее токсич действие, вызыв разруш кожи и других тканей. Проникнов личинок очень болезненно, сопровожд сильным беспокойством. Развив воспаление. В дальнейшем поврежд участки замещ соединительной тканью. Скопление большого количества личинок в пищеводе может служить причиной уменьш его проходимости. Скопление большого числа личинок в спинномозг канале может быть причиной пареза или паралича задних конечностей. Особенно большой вред причин животным личинки II и III стадий, паразитир в свищевых капсулах. Продукты жизнедеятельности явл высокотоксичными. Клиника. Первые признаки появл при внедрении в кожу личинок. Появл зуд, отек п/к клетчатки, болезненность. При подходе личинок к коже спины симптомы четко проявл у всех поражен животных. Сначала под кожей спины образ небольшие уплотнения. Через некоторое время они превращаются в слабо заметные бугорки с отверстием в центре. При надавливании болезн реакция. По мере роста личинки увеличив выделение из свищевого отверстия серозн жидкости, которая склеив волосы. Волосы на спине у больного животного взъерошены. Диагноз. На основании эпизоотолог, клинич, патологоанатомич данных. Высоко специфична иммуноферментная реакция ELISA. Лечение. Ранняя химиотерапия для уничтож личинок I ст, поздняя – для уничтож личинок, находящ в свищевых капсулах. Раннюю химиотерапию провод осенью после оконч лета оводов в сентябре-октябре. Обрабатывают все поголовье, выпасавшееся на пастбищах, в том числе скот индивидуальных хозяйств. Для этого примен системно действующие инсектициды: гиподектин, баймек, ивомек, ивермек, аверсект - вводят однократно п/к в дозе 0,2 мг/кг. Позднюю химиотерапию проводят однократно в период максимального подхода личинок к коже спины путем п/к введения тех же препаратов в тех же дозах. Можно наносить тонкой струйкой по обе стороны позвоночного столба от холки до крестца 0,2% водную эмульсию циперметрина, 0,0025% эмульсию бутокса в дозе 200-250 мл на животное. Профилактика. Летом 1 раз в 20 сут животных обрабатывают пиретроидами (стомазаном, бутоксом). В хозяйствах со стойловым содержанием с начала выпадения личинок на окукливание и до его окончания регулярно убирают навоз и подвергают его биотермическому обеззараживанию. | 17.АНОПЛОЦЕФАЛЯТОЗЫ ЖВАЧНЫХ. Это цестодозы, вызываемые различными видами рода Moniezia, (M.Expansa(весенний), M. Benedeni(осенний), M. Automnalia(у КРС – весеннее-осенний))cem. Anoplocephalidae, параз-м в т. киш-ке жив-х. Мониезиоз наблюдают чаще всего у ягнят, козлят в возрасте 1,5-8 мес. и телят текущего года рождения. Мониезиоз среди ягнят часто протекает в форме эпизоотии. Возб. Род Moniezia - крупные цестоды. Сколекс с 4 присосками, не вооружен. Половые отверстия открываются по обеим сторонам каждого членика. Имеются межпроглоттидные железы. Онкосфера окружена грушевидным аппаратом. Промеж-ные хозяева - орибатидные клещи. Биол. возб. Во вн. среду зараженные жив-е вместе с фекалиями выделяют ● и зрелые членики, наполненные ●. Внутри ● находится зародыш - онкосфера, снабженная 6 крючьями. ● заглатывают промеж. хозяева - орибатиды. В клеще из яиц выходит онкосфера, к-рая ч/з стенку пищеварительной трубки активно проникает в полость тела, где и происходит дальнейшее развитие лич-ных ст. мониезий до инвазионного цистицеркоида. По мере развития меняется, и они переходят в стадию сколексогенеза. Эти обладают подвижностью и состоят из 3 частей. После завершения проц. ин-вагинации приобретает форму цистицеркоида. Гельминт растет очень быстро, в сутки он может ▲ в среднем на 8 см. М. benedeni в киш-ке ягнят достигает половозрелой ст. и становится инваз. ч/з 42-49 суток. Продолж. жизни мониезии 2-7 мес. Интенс. выдел. в теч. всего пастбищ. пер-да. Эпизоот. данные. Жив-е зар-тся на пастбище при заглатывании инваз. орибатидных клещей. В сырую погоду клещи могут мигрировать на растения. Лучшие условия для обитания орибатиды находят в смешанных лесах. Патогенез при мониезиозе обусловливается мех. воздействием цестод, оказывающих раздражающее влияние на стенки тонкого киш-ка, часто приводит к обтурации и инвагинации киш-ка, резкому наруш. моторики пищеварения и всасывания. Изменяется состав крови. Под действием токс. нарушается деятельность НС, ♥ и др. органов. В рез-те жив-е быстро худеют и становятся слабыми. Имм-тет. При мониезиозе овец наблюдается возрастной имм-тет, приобретенный имм-тет специфичен. Симптомы б. зависят от интенс. инвазии, возраста и общего физиол. сост. жив-х. Болеет молодняк, у взрослых инвазия клин. не проявляется. В3хформах: 1- тяжелая и легкая токсич. ф. – до100экзэмпл. на 1 жив.Общие пр-ки+ягнята ложатся, грызут землю, фекалии разжиж, с запахом, жажда, отеки. Падеж ч/з 10-15 дн. после нач. клин.пр-ов. Легкая ф. малозаметна. 2- обтурационная – у ягнят2-4мес. – внезап. колики, огляд. на живот, кружатся, падают, бьют ногами. Наблюд. подавл. сост=>смерть от перитонита и разр. киш-ка. 3ф. – нервная, в мае, июне при слабой интенс. инваз.(до 10экземп.),походка шаткая, манежные движения, закид. голову назад, бьют ногами. Гибель ч/з 1-2 часа. Слиз.об. анемичны, диарея, в фек. >к-во слизи и проглоттиды. М.гибнуть и телята в возр.3-5 мес в июле – сент. Д-з при жизни жив-х ставят по обнаружению в фекалиях яиц мониезий (м-д Дарлинга, Фюллеборна). Лечение. Панакур – с кормом 0,022-0,034г/кг. Альбен-супер КРС 3,75г/100кг, МРС2,5г/100кг, фебтал КРС и МРС – 4,5г/100кг. М. исп. преп. авермектинового ряда: ивермек, ивомек – 1мл/50кг (КРС), 1мл/33 кг - МРС Проф. и меры борьбы. В по мониезиозу хоз-вах проводят как пастбищную проф-ку (изолированное выращивание молодняка, использование стойлового, стойлово-лагерного и стойлово-выгульного содержания молодняка), так и спец. меропр. (проф-кие дегельминтизации и химиопрофилакти-ка) в зав-сти от местных условий. Телят необходимо содержать изолир. от взрослых жив-х на территории, где в теч. 2 последних лет не выпасались жвачные, б-ные мониезиозом.
18.ОПИСТОРХОЗ ПЛОТ. вызывается трематодой Opisthorchis felineus. Паразитир в желч ход у собак, кош, чел и диких пуш. распространение в близи крупных рек. Биол возб. Развив со сменой трех групп хозяев: дефинитивн (домашних плотоядных, диких пушных зверей и человека), промежут — пресноводного моллюска и дополнительных (карповые). 1— половозрелая трематода; 2 — яйцо -> моллюск 3 — мирациднй, 4 — спороциста, 5 — редия; 6—церкарий -> в воду; 7— метацеркарий(в рыбе). зараж при поед рыбы. У дифенетивн хоз в печени. Эпиз дан. Источник зараж — сырая, мороженая, малосоленая, вяленая рыба(лещ, плотва, красноперка, карп). Пат. Мех возд на слиз желчных ходов печени. При высокой интенсивн развив цирроз печени. Клин. желтушность слиз, боль в пр подреб, угнетение, прогрессир исхудание. Иногда смерть. Патизм. Печень увелич и уплотнена. утолщ желчных протоков, иногда цирроз, желчный пузырь увелич. В желчных протоках и желчном пузыре обнаруж паразитов. Диагн. исследование фекалий, аллергич метод. Посмертно на вскрытии. Леч. гекса-Клорэтан в дозах 0,5—1,0 на 1 кг веса у собак и кошек и 0,1—0,2 на 1 кг веса у пушных зверей и гексахлорпарак-силол (0,5 г/кг). Каниквантел, Лопатол, Поливеркан, Политрем, Празител. Проф. Запрещение скармливания сырой рыбы. Перед скармливанием рыбу тщательно проваривают. |
19.Псороптоз. вызыв чесоточн клещами (накожниками) рода Psoroptes. Возбуд видоспецефичен. обитают на коже животных, покрытых длинными волосами или в уш рак. поражены овцы, КРС, лош и кролики. Биол. яйца, личинки, двух нимф (протонимфы и телеонимфы) и имаго. Поколение развив за 2 недели. Во внеш среде не более двух месяцев. Эпиз дан. Здоровые животные заражаются псороптозом при контакте с больн чесоткой животными этого же вида. Клин. у тонкорун овец протекает в подострой и хронической формах, у крупного рогатого скота и лошадей — в хронической форме, а у кроликов — местно (ушная форма). Отмечают зуд, усиливающийся в ночное время при содержании животных в тесных помещениях. У овец чаще в обл поясницы, спины, выпадает шерсть, образуются корки. У КРС и лош часто поражаются участки кожи на холке, шее и у корня хвоста. На месте пузырьков образ корки. складчатость кожи, выпадение шерсти, а также исхудание. может протекать по типу Мокнущей экземы. У больных жив наруш обмен вещ-в, протеиноурия, эозинофилией. Кролики: пленки в ушных раковинах, выделение из них гнойного экссудата зловонного запаха, болезн ушей. осложн восп ср и внутр уха, а также мозг обол. Диагн. на осн клин (зуд, расчесы, узелковые утолщения, корки, складчатость кожи, выпадение шерсти и истощение), эпизоотологических данных (частое заболевание животных в осенне-зимний период года) и микроскопии соскобов кожи, которая является основным методом диагностики. Меры борьбы. комплекс мероприятий, включающих лечебные и профилактические обработки животных, дезакаризацию помещений, предметов ухода, выгулов и пастбищ, соблюдение гигиенических условий содержания и кормления животных и ухода за ними. Леч. Купания, опрыскивания, сухие обраб всего тела, закапывания в уши.Препараты: десенсебилизаторы, ХОСЫ (для купания) 2х кратно через 2 нед. Синтетич пинетроиды(стомазан, меоцидол, диазинол). Авермиктины (ивомек, ивермаг, ивермект). Ушные капли оттодектин. Сух обраб дусты серы.при
21.Оксиуроз Лошадей. Возб - нематода - шилохвост. Oxyuris equi. Болеют лош, ослы, мулы, зебры. Локализ в толст киш. Встреч повсем. Биолог возб. Развитие паразита происхо-дит по оксиуроидному типу. Отклад яйца в переанальной обл. затем они попадают в корм и подстилку. при заглат яиц с корм или водой, иногда при расчес зубами обл хвоста. -> в просвет киш -> вылупл личинки. Эпиз данные. чаще пораж жеребята в возр от 6 мес до 1 года, а также старые лошади. Ист зараж. — больные лош. Максим вспышка в змне-весенний период. При плох усл содерж и кормл во все периоды года. Пат. Возб оказ мех и антигенное действие на орг. нередко развиваются проктиты. +сильн зуд и восп кожи. Клин призн. облысение у корня хвоста - «зачесы», + дерматиты и экземы в промежности и на бедрах. При сильн инвазии исхуд, бледность слиз обол, проктиты. несформированный кал, покрыт слиз пленками. Диагн на осн клин картины («зачесы хвоста»), эпиз дан и рез исслед соскобов. Посмертно при вскрытии в толст киш. Леч. Наиб эффект - четыреххлористый углерод в дозе 10—40 мл на голову животного, который задают лошадям через носопищеводный зонд или в капсулах. Можно применять фенотиазин — 10,0—30,0 на 1гол с корм. Этот препарат одновременно действует и на личинок четвертой стадии оксиур, а также на стронгилят. Во избежание осложнений нельзя применять фенотиазин лошадям в стойловый период. тимол в дозах 5,0—12,0 на жив с овсом. Проф. Уборка, персон инвентарь, обраб сбруи. Гетеракидозы птиц. Возб нематоды. Болеют куры, утки, гуси,реже индюш, цесарки. Локализ в слепых киш птиц. Биол возб. яйца в слеп киш, выд во внеш среду, достиг инваз стадии, с кормом и водой во внутрь яица, в тонк киш личинки, в толщу слиз слепых кишок, линька, в половозрелых паразитов. Эпиз дан. Пораж люб возр. источник —взросл куры, гуси и утки носители. Наруш гиг усл корм, ухода и содерж птицы способств распростр. Пат и клин. мех, сенсибилиз и инокуляторное возд. протекают хронически. У больных кур и гусей и реже у уток наблюд расстройство пищ, общяя слабость, уменьш или потерей аппетита, поносом. молод отстает в росте и разв, у кур сниж яйценоскость. У кур отмеч смеш инвазия с аскаридами). Патизм. изменения в слеп киш (тифлита узелковый). Диагн. копрологич исслед метод Фюллеборна, Дарлинга и нативного мазка. Леч. фенотиазин и четыреххлористый углерод. Пиперазин через день групповым методом (в смеси с кормом). Нилверм (0,04— 0,08 г/кг) с кормом. | 20.Саркоптоз свиней Хронически протекающее заболевание наиболее часто заражается молодняк. Заболевание проявляется сильным зудом, очаговыми, а в дальнейшем генерализованными воспалениями кожи, общим истощением,при осложнениями пат.грибами- сепсис и жив. погибает Возбудитель. Болезнь вызывают клещи Sarcoptes suis семейства Sarcoptidae. Эпиза. Источником инвазии служат свиньи, пораженные клещами. Особенно опасны в этом отношении производители и матки, у которых заболевание протекает обычно без выраженных клинических признаков. Заражение происходит при прямом контакте здоровых животных с больными, через предметы ухода, одежду обслуживающего персонала и т. п. Механическими переносчиками клещей могут быть крысы и мыши.Наиболее восприимчивы к заболеванию молодые животные — до I года, но основная масса заболевших —в возрасте 2-5мес; заболевают поросята и в подсосном возрасте — 1-1,5 мес.Сезонная динамика заболевания свиней саркоптозом характерна для животных всех возрастных групп. Наибольшего распространения саркоп-тоз достигает в осенне-зимнее время, когда создаются наилучшие условия для развития клещей. Патогенез. Саркоптесы внедряются в толщу эпидермиса при помощи хорошо развитого хоботка и проделывают в нем ходы Клещи наносят уколы в местах выхода волос, где эпидермис тоньше. При травмировании эпидермиса в воспалительный процесс вовлекаются сосочковый и более глубокие слои кожи.Воспалительные явления в коже вначале выражаются узелковым утолщениями, которые превращается в пузырьки и гнойнички. При расчесах они вскрываются, их содержимое изливается и, подсыхая, превращается в корочки. Разрушаются волосяные луковицы, выпадают волосы. Кожа теряет эластичность, становится грубой, складчатой. в запущенных случаях лопается с появлением кровоточащих трещин. При тотальном поражении кожного покрова животные погибают от интоксикации и прогрессирующего истощения. Симптомы. Усвиней протекает в двух формах: ушной-поражение ушных раковин и тотальной-поражение всего тела, в том числе и ушных раковин.Ушной саркоптоз клинически проявляется.только у взрослых свиней в возрасте от 2 лет. Внутренняя поверхность ушных раковин покрывается сероватыми корками, довольно прочно прикрепленными к коже. Беспокойства и истощения животных, не отмечают.Тотальный саркоптоз при подостром течении клинически проявляется у свиней всех возрастов, но чаще всего у молодняка от 3 до 6 мес. Процесс начинается на голове, вокруг глаз и ушей, затем переходит на спину, боковые части туловища, внутреннюю поверхность бедер, нижнюю стенки живота. Вначале образуются небольшие зудящие очажки, покрытые серовато-белыми корочками. По мере развития инвазии и вследствие загрязнения они приобретают буровато-черный цвет Корки становятся массивными.Между складками кожи образуются язвы и абсцессы. Если животным своевременно не оказать помощь, инвазия распространится по всему телу. У взрослых свиней, но с ослабленной резистентностью, болезнь протекает малозаметно — в виде покраснения и шелушения кожи, преимущественно на нижней части живота.При хроническом течении тотального саркоптоза появляются локальные очаги поражения на различных участках тела, но чаще в ушных раковинах, вокруг глаз и в области препуция у хряков.У поросят отъемного возраста (2,5...3 мес) заболевание иногда сопровождается некротическим поражением ушных раковин. Вначале на внутренней поверхности уха. Болезнь обычно длится 2-3 мес и заканчивается выздоровлением. Некротизированные ткани отпадают, образуется рубец. Учитывают сезонность и клиническое проявление заболевания. Окончательный диагноз устанавливают на основании акарологи-ческого исследования. При постановке диагноза необходимо исключить другие кожные заболевания. Лечение.Для лечебной и профилактической обработки свиней применяют различные акарицидные препараты.Авертин порошок 7-кратно с интервалом 24 часа в дозе 60 мг/кг МТ;Аверсект-2 1 мл/33 кг МТ,двукратно с интервалом 8-10 дн., Авертин инъекция в дозе 1 мл/33 кг МТ однократно,п/к в обл. затылка,Баймек в дозе 0,3 мг/кг МТ или 1 мл/33 кг МТ, п/к или в/м.Ивомек премикс в дозе 333 г/т корма смесь дают в течение 7 дней. | 22.Эзофагостомоз свиней – инв заб преимущественно взрослых свиней, сопров-ся наруш-и работы жкт, наруш-м обмена в-в и исхуданием. Возб-ь – нематоды из рода Оеsорhagostomum, представляющие собой небольших гельминтов локализующихся в толстом кишечнике.Эпиз Эзофагостомоз имеет значительное распространение среди свиней, более интенсивно поражаются им взрослые ж-е, особенно свиноматки и хряки, инвазированность к-х в отдельных хоз-х достигает 70-80%. Патог. При заражении свиней эзофагостомами в крови снижается уровень гемоглобина и эритроцитов, количество цинка и кальция, наблюдается диспротеинемия, наруш ферментативная функция кишечника. Симп. Интенсивное инвазирование свиней эзофагостомами приводит к отставанию в росте и развитии, у больных ж-х наблюдается нар-е работы жкт, слабость, исхудание. Пат изм массов гнойно-некротич колиты, при сильном инвазировании возможны разрыв кишечника и смерть.Диаг Прижизненная диагностика осуществляется копроскопически методами Фюллеборна, Дарлинга, Котельникова и Хренова. При вскрытии павших свиней находят взрослых эзофагостом в толстом кишечнике.Леч. Для дегельминтизации применяют универм – 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, ривертин 1% – 0,02 г/ кг два дня подряд, фенбендазол 0,005-0,01 г/кг, альбендазол – 0,0075 г/кг (по ДВ), тетрамизол – 0,01 г/кг. Свиноматкам можно назначать пиперазин адипинат в разовой дозе 15 г на животное один раз в день три дня подряд с кормом. Ивермектины применяют в дозе 0,0001 г/кг (по ДВ) два дня подряд с кормами.Проф и меры бор. При эзофагостомозе эффективным является комплекс мероприятий, направл-х на повыш резистентности организма свиней путем корм-я по сбалансированным рац, соблюдение вет-сан норм, проведение плановых диагн-х, лечебных и химиопрофилактических мероприятий, регулярная дезинвазия с применением однохлористого йода, ксилонафта и др препаратов, а также обезз-е навоза.
23. ТОКСОПЛАЗМОЗ Toxoplasma gondii относится к типу Protozoa. болеют человек, собаки, кошки, свиньи, крупный рогатый скот, овцы, лошади, кролики, куры и дикие животные. Морфология. Токсоплазма полулун форму. Биология. деление на две особи, происход только в клетках РЭС (печени, селезенки и др.). Скопление паразитов внутри одной клетки образует псевдоцисты. Эпиз данные. заражаются алимент, при вдых возб вместе с пылью, проникнов его через поврежд кожу и конъюнкт, через плаценту, трансмиссивно. Распростр мелкие грызуны и хищные животные. выделяются вместе с молоком, выделениями из носовых отверстий и. глаз, фекалиями и мочой. Чел зараж от дом жив. Во внеш среде не устойчивы. Клин. остр, п/остр, хрон формы болезни, носительство. Остр - лихорадкой, гепатитом, энцефалитом, конъюнктивитом, пневмонией и нередко заканч смертельным исходом. П/остр поражаются глаза и ЦНС. При хрон клин не выраж. У некотор в виде носительства. У чел: врожденный и приобретенный. Диагноз. РСК и аллергич (кожная проба).мет. Лечение. Для чел и жив хлоридин + сульфаниламидн (сульфодимедин) + фолиевая к-та. Трисульфон, метоветрин(с кормом). Реагир соб и кош усыпл.
| 24. трихоцефалезы дом. животных. Трихоцефалез свиней вызывают нематоды семейства Trichocephalidae, подотряда Trichocephalata. Локализация — слепая кишка, частично — ободочная.Возбудитель. Trichocephalus suis — власоглав, светло-серого цвета, длиной 33-5Змм. Передний конец тонкий, хвостовой — толстый. Яйца желто-коричневого цвета, бочкообразной формы, с толстой оболочкой, размером (0,05...0,06) х (0,04...0,05) мм, с пробочками на полюсах. У самца хвостовой конец закручен и имеет одну спикулу, заключенную во влагалище, покрытое шипами.Биология развития. Власоглав — геогельминт. Яйца трихоцефалюсов вместе с фекалиями выделяются наружу. При благоприятных условиях внешней среды яйца развиваются и через 21-31 сут становятся инвазионными. Свиньи заражаются алиментарно. В пищеварительном канале животного личинки освобож-даются от яйцевых оболочек и внедряются в толщу кишечных ворсинок, где линяют, а затем вновь выходят в просвет кишечника и через 40-45 сут достигают половой зрелости. В организме свиней они живут 3-4 мес.Эпизоотологические данные. Экстенсивность инвазии животных в некоторых неблагополучных хозяйствах достигает 80...100% при высокой интенсивности заражения (до З...5тыс. экз.). В основном возбудителем трихоцефалеза заражаются поросята-отъемыши и откормочники в возрасте 2...8 мес в свинарниках, на выгульных двориках и пастбищах. Это происходит, как правило, в теплое время года. Пик инвазии в среднем приходится на третий квартал. Патогенез и иммунитет. Мехаическое воздействие на слизичтую и подслизистую кишечника.Симптомы болезни.Диарея (каловые массы нередко выделяются с примесью крови), понижение аппетита, извращение вкуса, боли в области живота, истощение.Тяжелобольные поросята зарываются в подстилку, неохотно поднимаются, у них отмечают фибриллярные сокращения отдельных групп мышц, манежные движения. Иногда свиньи принимают позу сидячей собаки.Иногда на 3-й сутки после появления клинических признаков поросята погибают.Диагностика. метод Фюллеборна. Посмертно.Лечение. Для дегельминтизации применяют фенбендазол (панакур) в дозе 0,033 г/кг массы тела по д. в. 2 раза в день с кормом. Нилверм и нафтамон рекомендуют давать одновременно соответственно по 5 мг/кг и 0,2 г/кг вместе с кормом групповым методом 3 дня подряд. Таким же образом можно применять Ивомек-премикс 0,6%-ной концентрации действующего вещества.
29.Сифункулятозы (вши) домашних жив. На птицах вши не паразитируют.Все виды вшей строго специфичны.Заболевания, вызываемые паразитированием на теле животных вшей отряда Siphynculata. Характеризуются зудом кожи, дерматитами, беспокойством животных и снижением продуктивности. В РФ на домашних млекопитающих обнаружено 19 видов. У жвачных животных паразитируют представители двух семейств: Haematopinidae и Linognathidae. Возбудитель. Мелкие бескрылые насекомые серо-желтого цвета. Тело уплощено в дорсоветральном направлении, грудь слитая, брюшко из девяти члеников. Голова, неподвижно соединенная с грудью и значительно уже ее, ротовой аппарат колюще-сосущего типа. Глаз нет или они рудиментированы. Имеется одна пара трех- или пятичлениковых антенн. Ноги хватательные, приспособленные к движению в шерстном покрове. Биология.Весь жизненный цикл проходит на теле животных. Они развиваются с неполным метаморфозом. Самки откладывают за сутки от 2 до 14 яиц, за всю жизнь-до 330. Яйца приклеиваются задним концом к волосу секретом маточных желез. Из яиц через 12-20 сут выводятся личинки, способные к передвижению и сосанию крови. В течение 7-14 сут они трижды линяют и становятся половозрелыми. Через 1-7 сут по достижении половой зрелости самка приступает к откладке яиц. Живут имаго в среднем около 30 сут.Эпиза.Источник инвазии-больные С. животные. Зараженность крс начинает увеличиваться осенью, достигая максимума зимой и ранней весной, и резко уменьшается к концу весны и летом. Вне тела хозяина вши погибают за 1...5 сут. Расселение вшей происходит при прямом контакте животных.Патогенез. Вши вызывают у хозяина механические раздражения и зуд кожи во время передвижения и уколов при питании, которые сопровождаются введением слюны, обладающей раздражающими свойствами.СимптомыПри высокой интенсивности инвазии животные сильно беспокоятся, у них нарушается режим питания, они становятся вялыми и худеют. Возникают обширные дерматиты, выпадает и сваливается шерсть, ухудшается ее товарный вид.Диагн. Диагноз ставят по результатам клинического осмотра и обнаружению вшей на теле и волосяном покрове животных. Лечение. Вшей уничтожают инсектицидами. Наиболее чувствительны к инсектицидам личинки вшей.Обработку животных против вшей проводят дважды с интервалом 10-14 сут.опрыскивания 0,003%-ной эмульсией бутокса до полного смачивания волосяного покрова. В аэрозольных баллонах используют акродекс, дерматозоль, перол, инсектол и др. препараты из расчета 40...60 г на животное. Делают п/к ивомек, новомек, аверсект 0,2 мг/кг МТ.Профилактика. Животных следует содержать в чистых и сухих помещениях,моцион | 27.Смотри вопрос 7 28. Эймериозы дом. жив-х Остро, п/о и хрон. протекающая болезнь, преимущ. молодняка от 3-6 мес до года. Иногда болеют и взрослые жив-ые.Возбудители. относятся к типу Sporozoa, сем. Eimeriidae, подсем. Eimeriinae, роду Eimeria. Е. bovis — ооцисты яйцевидной или овальной формы. Гладкая оболочка состоит из 2 слоев: наружного-бесцветного и внутреннего-желто-коричневого. На суженном конце ооцисты имеется микропиле. Спороцисты продолговато-овоидные. Меронты двух генераций развиваются в тонкой кишке Меронты первой генерации появл. на 5-е сутки после заражения, и каждый из них содержит до 170 тыс. мерозоитов. Меронты второй генерации локализ. в эпителиальных кл. слепой и толстой кишки и содержат до 30-36 мерозоитов. Гаметогония проходит обычно в толстой кишке. Препатентный период продолжается 18-20 сут, патентный — 6-8 сут.остальные виды похожи. Биология. Характериз. 3 стадиями: эймериоидный тип- спорогонией, мерогонией, гаметогонией. Первая проходит во внеш. среде при опред. усл-х среды. Эта стадия назыв.экзогенной. в ооцисте формир. 4 спороцисты(спорулированные, инвазионные) и в каждой из них по 2 спорозоита. Заражение алиментарно. В ЖКТ оболочки спороцист разрушаются, а высвободившиеся спорозоиты внедряются в эпителиальные кл.кишечника. Внутри клетки ядро спорозоита увелич. и многократно делится, формир. меронт 1генерации. Далее в нем обр. такое число мерозоитов сколько в нем было ядер. Мерозоиты разрушив клетку выходят в просвет киш-ка и внедряются в новые кл. в них формир-ся меронты 2 генерации. Это бесполое размножение- мерогония. Каждый видэймерий проходит эту стадию в строго опред.участке киш-ка. Мерозоиты последней генерации в здоровой кл.дают начало обр.макрогаметоцитов(формир-ся женские кл.) и микрогаметоцитов(мужские кл.) это гаметогония. Микрогаметы подвижны, они копулируют с неподвижными макрогаметами, обр. зигота,к-рая в виде ооцисты выделяется во внеш.среду.Эпиза.Распространена повсеместно. Источники заражения-больные, переболевшие и эймерионосители. ИП - корм, кормушки, подстилка, места водопоя, заболоченные, переувлажненные пастбища. Болезнь проявляется чаще осенью по время постановки на стойловое содержание. Наиболее чувствителен молодняк с одномесячного возраста до 2 лет.Патогенез и им-т. При наруш. целостности слиз. оболочки киш-ка микрофлора, внедряясь в нее, осложняет течение воспалит. процесса. Происх. выход экссудата в просвет киш-ка, что затрудняет всасыв. жидкости в организме и создает отриц. водный баланс. К эймериозу восприимчивы КРС, буйволы, зебу и др. У переболевшего поголовья невосприимчивость к повтор. зараж. формир. практически сразу после выздоровления. Клиника.Инкуб. период 14-24 сут.При остром течении отмечают общее угнетение, на 2-3-й сутки появл. диарея, в фекалиях содерж. много слизи с примесью крови. В последующие дни количество слизи и крови увелич. Спустя неделю прекращается руминация, усилив. перистальтика, сильно гиперемир. слиз. оболочка прямой кишки. Шерсть в обл. хвоста и задних конечностей загрязнен жидкими испражнениями. Фекалии становятся зеленовато-коричневыми, водянистыми, с примесью не только слизи и крови, но и пленок фибрина. К концу 2 нед. диарея усилив. и акт дефекации станов. непроизвол.. Т0 тела повыш. до 41 °С. Жив-е сильно худеют, отказываются от корма, не реагир. на раздражения. Слиз. оболочки анемичны, анус от-крыт, на его слиз. оболочке точечные или полосчатые кровоизлияния. Т0 тела сниж. до 35-36С, и жив. погибает.При п/о течении клиника сглажена. Хрон. течение отмечают чаще у животных старших возрастов. Клиника характер. исхуданием, периодически появляющейся диареей. У больных на 3- 7-е сутки диарея может прекращаться, а акт де-фекации-затрудняться. Заметны общее угнетение, снижение аппетита, анемия слиз. оболочек. Больные отстают в развитии. Падеж отмечают редко.Диаг-ка. берут фекалии и исследуют методами нативного мазка, Дарлинга или Фюллеборна.При диф. диаг-ике исключ. отравления, сальмонеллез, эшерихиоз и энтериты неинфекц. этиологии.Лечение.больных изолируют и лечат. Фталазол, ветрококс, трихопол.Проф-ка. Регулярно очищают помещения и выгульные площадки с последующей дезинвазией, навоз обеззараживают. Губительно дейст. на эймерий действ. высушивание, а лучший способ дезинвазии — обжигание инвентаря паяльной лампой или огнем газовой горелки. Организуют раздельную пастьбу телят и взрослого поголовья. Проводят мелиоративные работы с целью осушения переувлажненных пастбищ. |
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 23 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |