38. Гастрофилезы однокопытных. Хрон. протек. болезни непарнокопытных, вызыв. личинками желудочно-кишечных оводов сем. Gasterophilidae, рода Gasterophilus.Возб-ли. G. intestinalis — большой желудочный овод, крючок; G. veterinus —двенадцатиперстник; G. haemorrhoidalis — геморидальный,усоклей; G. pecorum — травняк; G. inermis — малый желудочный овод, якорек; G. nigricornis — черноус,; большеусый; ослиный овод. Большой желуд. овод — имаго желтовато-бурого цвета, длиной 10-15 мм. Голова большая, фасеточными глазами по бокам и 3 простых-на темени. Среднеспинка темная, покрыта светло-желтыми волосками. Крылья с темными пятнами. Брюшко овальное, яйцеклад резко подогнут под брюшко. Яйца желтоватые, клиновидные, поперечно исчерчены, длиной до 1,25 мм. Личинка 1-й ст. веретенообразной формы, длиной около 1 мм, белого цвета, состоит из 13 сегментов. На голове два подвижных изогнутых крючка, между ними ротовое отверстие.Личинка 2-й стадии стройная, состоит из 12 сегментов длиной до 16 мм; спереди заостренная, сзади несколько расширяющаяся.Задние дыхальца крупные, округло-овальной формы, с двумя щелями.Личинка 3-й стадии овально-цилиндрическая, длиной до 20 мм. Приротовые крючья мощные, изогнутые. Сегменты с 2-го по 10-й несут по два ряда шипов. Двенадцатиперстник черно-коричневого цвета, длиной 12-13 мм. Го-лова уже среднеспинки. Грудь и ноги черные. Крылья прозрачные, без пятен. Брюшко темное, покрыто густыми волосками. Яйцо желтоватое, с поперечными линиями, длиной до 1,29 мм. Личинка 1-й стадии тонкая, цилиндрической формы, длиной около 1,40 мм, состоит из 13 сегментов. Имеются длинные, направленные назад щетинок. Личинка 2-й стадии стройная, сильно заостренная спереди и слегка вздутая сзади, состоит из 12 сегментов, длиной до 11 мм. Приротовые крючки очень тонкие. Задние дыхальца округло-овальной формы.. Личинка 3-й стадии длиной до 20 мм, шипы на сегментах расположены в один ряд. Усоклей — имаго темно-бурого цвета, длиной 9-11 мм. Голова крупная. Крылья прозрачные, ноги коричневато-желтые, покрыты волосками. Грудь желтовато-коричневого или черного цвета. Брюшко удлиненное, темно-коричневое. Яйца черного цвета, длиной до 1,34 мм. Личинка 1-й стадии веретенообразной формы, длиной около 0,6 мм, состоит из 13 сегментов. Личинка 2-й стадии по строению тела и сходна с личинками крючка; длина тела до 14 мм. Личинка 3-й стадии длиной до 18,5 мм, мелкие шипы на сегментах расположены в два ряда, последние три сегмента без вооружения.Травняк — самки темно-бурого цвета, длиной 16 мм, самцы немного светлее, длиной до 13 мм. Голова уже груди. Лоб узкий. Грудь коричневая, среднеспинка черная с двумя продольными светлыми полосами. Ноги коричнево-желтые. Крылья дымчатые. Ноги у имаго коричнево-желтого цвета. Брюшко широкое, толстое, покрыто волосками: у самцов светло-коричневое, у самок темно-коричневое, почти черное. У самок яйцеклад очень короткий. Яйца черного цвета, сетчатые, с прикрепительным придатком в виде кисточки, длиной около 1 мм. Личинка 1-й стадии веретенообразной формы, длиной при выходе из яйца около 1 мм, состоит из 13 сегментов. Личинка 2-й стадии широкая, назад конусовидно расширяется, состоит из 12 сегментов, длиной до 12 мм. Приротовые крючки сильно изогнуты. Шипы на сегментах очень крупные. Задние дыхальца округлые, с 2 щелями. Личинка 3-й стадии длиной до 20 мм, Шипы первого ряда на члениках в 2 раза крупнее шипов второго ряда. Биология Желудочные оводы развив. с полным метаморфозом. Плодовитость самок в зависимости от вида 300-2500 яиц. Самки | крючка откладыв. яйца на лету, приклеивая их к волосу чаще на конечности, плечи, бока; усоклея — на тонкие волоски губ; двенадцатиперстника — на волосы межчелюстного пространства; малого желудочного овода — в области массетеров; черноуса — на волосы вокруг рта; травняка — на растения. Личинки в яйцах развив. в теч-е 7-16 сут, Выход личинок 1 стадии вызыв. сильный зуд, лошади разлизывают эти места и заглатыв. личинки,попадая в рот, прикрепляются к слиз. оболочке различ. ее разделов и паразитир. в теч-е 21-28 сут, после чего линяют и переходят во 2-ю стадию. Развитие личинок 2-й и 3-й стадий большинства видов происх. в кардиальной части желудка, a G. veterinus — в двенадцатиперстной кишке. Весной следующего года личинки 3-й стадии покидают желудок и вместе с фекалиями выходят во внеш. среду. Окукливание происх. в поверхност. слое почвы. Фаза куколки длится 16-54 сут, после чего из нее вылупляется имаго. В южных районах оводы могут давать два поколения в год.Эпиза.В умерен. климате лёт оводов отмечен в июле—августе, на юге сроки лёта более растянуты. Источник инвазии-больные гастерофилезом жив-е, которые рассеив. личинки по тер-рии хоз-в.Патогенез.Болезнь сопровожд. значит. воспалением слиз. оболоч. рта, желудка и двенадцатиперстной кишки. В желудке и киш-ке образ. язвы возник. желудоч. и кишеч. кровотечение. В прямой кишке личинки усоклея и травняка вызыв. катарал. воспале-ние.Симптомы Жив-е часто истощены, шерсть их взъерошена, без блеска, слиз. оболочки анемичные, аппетит понижен. Отмеч. диарею, колики. Личинки черноуса и якорька, мигрирующие в коже щек, вызыв. дерматит, образ. складки и язвы на губах.Диагн. При обследовании кожно-волосяного покрова обнаруж. яйца оводов, в рот. полости — личинок 1-й стадии.Зимой и ранней весной д/з можно поставить при обнаруж. в кале личинок после дачи внутрь пасты эквалана.Лечение.ранняя терапия методом группового скармливания препаратов (абиктин-порошок, универм) или индивид. обработок лошадей (паста эквалан, эквисект, эквитин).Лечение начинают после прекращ. лёта оводовых мух: в сентябре-начале октября.Авермектины п/к 1 мл на 50 кг мт,Аверсект-2 п/к в обл. плеча 1 мл на 50 кг мт, Ивертин однократно п/к 1 мл на 50 кг мт,Роленол 1 мл/10 кг мт, Эквисектпаста однакратно индивидуально 2 г/100 кг мт.Проф-каПрименяют репелленты «Оксареп»,»Умореп» для защиты лошадей от оводов.Лошадей выпасают ночью или на продуаемых участках. Жив обрабат. с профилакт. целью после лета оводов
39. Эхинококкоз дом.животных Заболевание с/х и диких промысловых жив. и чела, вызываемое паразитир. личиночной стадии цестоды сем. Taeniidae, подотряда Taeniata.Локализация — печень, легкие, селезенка, почки, реже др. органы (включая костную ткань).Возб-ль. Echinococcus granulosus в личиночной стадии — это пузырь, достигающий величины от горошины до головы новорожденного. Состоит из внутр. герминативной (зародышевой) оболочки, на внутр. поверхн. которой продуцир. выводковые капсулы и протосколексы. Затем идет кутикулярная оболочка. Снаружи пузырь покрыт плотной соединительнотканной оболочкой. Пузырь заполнен светло-желтой, слегка опалесцир. жидкостью. Е. veterinorum — пузыри, содержащие внутри только жидкость и выводковые капсулы с протосколексами.Е. hominis — пузыри, характериз-ся тем, что кроме выводковых капсул и протосколексов способны продуцир. дочерние пузыри,а в них могут возникнуть внучатые и правнучатые пузыри. Пузыри этой разновидности встреч. у жив., реже у чела.Половозрелая цестода Echinococcus granulosus длиной 2-6 мм состоит из сколекса, вооруженного 28-40 крючками, и 3-4 члеников. Биология..Дефинит. хозяева эхинококкуса— собака, волк, шакал, койот, динго и лиса (факульт. хозяин). У кошки до половозрелой стадии не вырастает. Промежут. хозя-ева — МРС и КРС, верблюды, олени, лошади, свиньи и многие дикие промысловые животные.Выделяются с фекалиями. Зараж-е алиментарно. Из киш-ка онкосферы с током крови разнос. по всему организму. Эпиза. Источник заражения — пораж. органы промеж. хозяев. Дефинит. и промеж. хозяева зараж. в основном весной и осенью. Патогенез и им-т. В патогенезе важную роль играют аллерг. реакции (до анафилакт. шока) и механич. повреждения жизненно важных органов, а также инокуляторное, токсическое, трофическое воздействия личинок на организм. Симптомы. постепенное исхудание, доходящее до истощения. При локализ. пузырей в печени преобладают желтушность и периодич. расстройство пищеварения, при пораж. легких — затруднен. дых-е, одышка, кашель. При перкуссии обнаруж. притупление, а при прослушивании — ослабление или полное отсутствие везикуляр. дых-я в пораж. участке. Диагн-ка. Диагностика эхинококкоза может быть прижизненной и посмертной. Эхинокок. пузырь нужно дифференцир. от альвеокок. пузыря (в нем отсутст. жидкость) и тонкошейного цистицеркуса, который нередко локализ. в поверхностном слое печени (в нем видна головка белого цвета размером с горошину, которая легко перемещается в жидкости). Лечение. не разработано. Проф-ка и меры борьбы. В неблаг. хоз-вах в конце лета проводят диагностич. (аллергические) обследования КРС и овец. Положительно реагирующих животных сдают на мясокомбинат.Необходимо осуществлять мероприятия, направленные на предотвращение заражения промеж. Хозяев. | 40. Трихомоноз КРС - протозойная бол., хар-ся у коров абортами на ранних стадиях стельности (в первые 3—4 мес), вагинитами, метритами, у быков баланопоститами и импотенцией. эконом. ущерб яловость жив. (до 50—70 %), длит. перегулы, аборты, сниж. прод-ти, кач-ва спермы, выбраковки высокоценных племенных быков-производителей. Возбудитель. Trichomonas foetus имеет грушевидную, веретенообразную, овальную ф., длину 8—30 мкм и ширину 3—15 мкм. Строение сложное, снаружи тело покрыто пелликулой, внутри кл. цит-ма, ядро. Скопление базальных тел обр-ет кинетопласт, он проходит вдоль тела параз, обр-я м/у теломкинетопластом складку – ундулирующую мембрану. На переднем конце от базальных телец отходят три длинных жгутика, а четвертый направлен назад вдоль ундулирующей мембраны. При помощи жгутиков и ундулирующей мембраны трихомонады двигаются вращательно вокруг тела и вперед. При неблагоприят. усл-х трихомонады уменьшаются, становятся круглыми, теряют жгутики и обездвиживаются, обр-я цисту. Биология. Размножаются простым продольным. делением м.б. почкование, множественное деление и др. У коров три-хомонады обитают на с.о. влагалища, шейки и матки, в околоплодной жидкости и в плоде, у быков — в препуции, с. о. пол члена, в придат. пол.железах. Обладая способностью к реотаксису, трих-ды передвиг. вместе со спермой в половых органах самки. Под воздействием неблагоприятных условий внешней среды превращ. в цисты. Питаются слизью, бактериями, форменными элементами крови. Эпиза. Болеют жив. случного возраста. При контакте с ними может заражаться и молодняк. Основной источ. инвазии — больные животные. Зараж-е происх. при естеств. случке и ИО спермой от бол.жив-х. Возб-ль м. переноситься с инструментами для ИО и предм. ухода. Источ. инвазии м.б. выделения из пол. орг. бол. жив-х, которыми загрязняются навоз и предметы внешней среды. Много паразитов в околоплод. водах, абортир. плодах и их оболочках. Особую роль играют в распространении трихомоноза загрязненная сперма, в которой при глубоком замораживании трихомонады сохраняются годами, а также быки-производители, у которых паразитоноситво без прояв. клин. пр-ов длится многие годы. Патогенез и иммунитет. Попав на с.о. пол. орг. самки/самца, трихомонады быстро размнож. и уже в ближайшие 1—3 сут могут вызывать развитие воспалит.процессов. Воспалит. процесс постепенно распростр. на с.о. матки и плод, что приводит к его гибели, погибший в матке плод мацерируется и рассас./наступает a6opт (чаще при сроке стельности 4—12 нед). В пол. орг. изменяется физ-хим среда, увеличивается количество патоген. мб, что делает невозможными норм сущ-ие вводимых сперматозоидов и оплодотворение. У быков вызыв. восп. процессы в препуции и мочеисп. канале., нарушается сперматогенез, развивается импотенция. Клиника. У коров и телок трихомоноз может развиваться по-разному. В одних случаях клинку отмечают в первые дни после заражения. В др. случ. ч/з 2—4 мес. Ч/з неск-ко часов после осеменения у жив. появ. беспокойство. Через 1—2 сут с. о. влагалища стан. покрасневшей и болезненной при пальпации, наружные пол. органы отечны. Т-ра тела повышается до 40,8 °С. Ухудшается общее состояние, пропадает аппетит, сниж. мол. прод-ть. На с.о. влагалища, обнаруживают плотные узелки величиной от конопляного зерна до мелкой горошины. При пальпации — «терка». С.о. покрывается слизисто-гнойным экссудатом, где создаются благоприятные условия для развития трихомонад. О. течение м. закончиться выздоровлением в течение 3—6 нед. Если в восп. процесс вовлекается матка, то развив. гной-катар эндометрит. Такие жив. не оплодотворяются, а в случае стельности абортируют. Ранние аборты (4—12 нед) происходят часто незаметно. У больных живот-ных наблюдаются многократная охота, длительные перегулы, яловость, нередко развивается пиометра. Хрон. течение наблюдается, где болезнь стационарна. Клиника выражена слабо. Но в стаде много яловых коров, частые аборты, низкая молочная про-дуктивность. О. теч-е в таких хоз-ах м. б. только у телок или у вновь ввезенных коров. У быков нередко Т. протек. бессимптомно, но такие быки обладают низкой потенцией и воспроизводит. способ-ю. При о.теч-и ч/з неск-ко суток после зараж-я развив. отек препуция, из него выделяется слизисто-гнойный секрет. Область препуция загрязнена. Мочеиспуск. вызывает беспокойство у животного. При осмотре с.о. пол. члена обнаруживают ярко-красные узелки, которые вскоре становятся серыми. Через 2—3 нед быки кажутся внешне здоровыми, однако трихомонадоносительство остается на многие годы. Иногда при ректал. исслед. обнаруживают пат. изменения в пузырьковидных и предстательных железах в виде уплотнения и увеличения органов. Т. у быков самостоятельно не проходит. Патан. У коров утолщение стенки матки и ее рогов. В полости матки большое к-во слизисто-гнойного экссудата. вестибулит, катар-гнойн вагинит, цервицит, эндометрит. У части животных на с. о. влагалища пузырьковидная сыпь, особенно у свода влагалища и шейки матки. Плод и плодные | оболочки отечны. Яйцеводы утолщены, в их просвете м. б. творожистая масса. В яичниках киста. У быков отек препуция, уплотнение с. о. полового члена и складчатость, наличие на ней большого числа мелких узелков. В придаточных подовых железах, придатках семенников и семяпроводе отмечают восп. процессы. Д-з микроскопия пат. материала/выделения Т. при посеве на искусственные питат. среды. В лаб-ю направляют смывы с половых органов, выделения, слизь с полости влагалища или матки, соскобы со с.о. препуция, секрет придаточных пол. желез, сперму, абортир. плод с плод. оболочками/часть плаценты. Пробы пат. материала направляют не позднее 6 ч с момента отбора в термосах со льдом, а абортированные плоды — не позднее 12 ч после аборта. Нативный материал исследуют методом раздавленной капли. Посевы делают на среду Петровского или Волоскова. М. готовить мазки из пат. материала и окрашивать их по Романовскому или Щуренковой и Межанской. Т. дифф. от бруцеллеза, кампилобактериоза, пузырьковой сыпи, инфекционного вестибулита, токсоплазмоза. Лечение. полость матки обраб. 8—10%-ным раствором ихтиола, флавокридина, фурацилина или этакридина лактата (1:1000)+п/к препараты, сокращающие полость матки (0,5%-ный раствор прозерина, 0,1%-ный раствор карбохолина или фурамона в дозе 2 мл). В/м 1%-ный раствор трихопола в дозе 80—150 мл. При гнойном воспалении применяют синестрол по 2 мл 3 раза через день. Необходимо периодически делать массаж матки. Ч/з 8—10 сут после леч-я коров исследуют на Т. При обнаружении паразитов курс лечения повторяют. При отрицательном результате исследование повторяют еще дважды и обязательно в период очередной течки. Лечение быков наиб.эффективно при 6-суточном курсе по схеме: 1-е сутки — подкожно 2 мл 1%-ного раствора фурамона или 0,5%-ного раствора прозерина и местная обработка препуциального мешка раствором нитрофурановой смеси в сочетании с 0,5%-ной суспензией фуразолидона; 2-е сутки — внутримышечно 10%-ную суспензию фуразолидона и местная обработка, как и в 1-е сутки; 3-й сутки — лечение, как и в 1-е сутки; 4-е сутки — лечение, как и во 2-е сутки; 5-е сутки — лечение, как в 1-е сутки; 6-е сутки — лечение, как во 2-е еутки. М. применять трихопол (метронидазол) в дозе 50 мг/кг подкожно и 10 мг/кг внутримышечно (3—5 инъекций). Для п/к введения используют изотонический раствор хлорида натрия, для в/м — смесь глицерина с водой в соотношении 1:3. Раствором трихопола (2—5 %) на изотоническом растворе хлорида натрия орошают полость препуциального мешка. После курса лечения у быков пятикратно через каждые 10 дней исследуют культуральным методом смывы из препуция или сперму. Проф. и меры борьбы. при ввозе - карантин 30 дн. и исслед. на Т. Больных изолируют и лечат. Бол. быков лечат, но если не представляют племенной ценности, сдают на убой. Сперму быков, прошедших курс лечения, используют после пятикратного исследования или постановки биопробы на здоровых телках. Строго соблюд. вет-сан пр-ла при ИО жив-х. Места содержания больных животных и нахождения абортированных плодов дезинвазируют 5%-ным раствором креолина, 2— 3%-ным раствором едкой щелочи или 3%-ным раствором кальцинированной соды. После дезинвазии полы и станки обрабатывают 20%-ной взвесью свежегашеной извести. | 41. Диктиокаулезы дом. жив-х. Диктиокаулезы домашних жвачных вызываются паразитированием специфических нематод семейства Dictyocaulidae. Локализация — в основном средние и крупные бронхи, реже трахея.Возбудители. У диктиокаулюсов нитевидное тело светло-серого, молочного или слабо-соломенно-желтоватого цвета. Хвостовой конец самцов снабжен половой бурсой, которая поддерживается ребрами.Dictyocaulus filaria — молочно-серого цвета, длина тела у самцов 30...80 мм, у самок 50... 150 мм. Этот вид паразитирует у овец, коз, верблюдов, а также у некоторых диких жвачных. Спикулы самца равной величины, по форме похожие на чулок, интенсивно коричневые, сетчатой структуры. D viviparus паразитирует у крупного рогатого скота. У самцов длина тела 17...44 мм, имеются две равные спикулы буровато-желтые, более прямые, рулек. Самки длиной 23...73 мм, светло-желтого цвета. Размеры яйца примерно равны (0,112...0,138) х (0,069...0,090) мм, светло-серого цвета, овальные, содержат сформировавшуюся личинку.Биология развития. Диктиокаулюсы — геогельминты. В бронхах жвачных откладывают яйца, которые с бронхиальной слизью переносятся в ротовую полость животного и заглатываются.В тощей кишке из яйца вылупляются личинки 1-й стадии и вместе с фекалиями выделяются из организма. При благоприятной температуре окружающей среды и достаточной влажности личинки дважды совершают линьку и становятся инвазионными.Личинки D. filaria при оптимальной температуре (16...28 °С) достигают инвазионности за 5...8 сут, в то время как личинки D. viviparus заканчивают свое развитие за 3-5 сут.Животные заражаются личинками диктиокаулюсов в основном на пастбищах, вблизи кошар и во время водопоя. Личинки из полости тощей кишки проникают в подслизистую основу, затем попадают в лимфатические и кровеносные сосуды, по которым совершают миграцию через печень, сердце, легкие, достигают бронхов, где вырастают до половозрелой стадии. Диктиокаулюсы у крупного рогатого скота достигают стадии имаго за 21,..28 сут, у овец — за 28...30 сут. Продолжительность жизни взрослых гельминтов у овец от нескольких месяцев до двух лет, а у крупного рогатого скота от 1,5 до 12 мес. Эпизоотологические данные. Источниками распространения возбудителей диктиокаулезов жвачных являются в основном взрослые животные, у которых инвазия чаще всего протекает субклинически. Однако осенью немаловажную роль играет и молодняк текущего года рождения, интен-сивно зараженный в течение пастбищного сезона.В конце лета и начале осени молодняк и животные других возрастных групп заражаются более интенсивно. После росы и дождей личинки активно мигрируют на траву и поедаются в большом количестве животными.Патогенез и иммунитет. В период массового проникновения личинок в слизистую оболочку кишечника развиваются острые катаральные и ката-рально-геморрагические энтериты. В связи с этим нарушается секретор-но-моторная функция ЖКТ. Мигрирующие личинки, достигнув легких, временно застревают в капиллярах альвеол, в них возникают тромбы, тромбоэмболии и кровоизлияния. В последующем в местах локализации личинок стенка капилляра атрофируется и личинки «проваливаются» в альвеолы. На продукты обмена гельминтов и их механическое воздействие слизистая оболочка бронхов реагирует остро, что сопровождается обильным выделением слизи. В мелких бронхах диктиокаулюсы вместе со слизью образуют пробки, приводящие к развитию ателектаза.Иммунитет при диктиокаулезе формируется, но не такой напряжен-ный, чтобы полностью воспрепятствовать дальнейшему перезаражению животных. Симптомы болезни. В соответствии с развитием патогенеза болезни вначале отмечают сухой болезненный кашель, переходящий во влажный. Из носовой полости выделяется серозно-слизистое истечение, дыхание поверхностное и учащенное. В зависимости от интенсивности миграции личинок в подслизистом слое тощей кишки нарушается пищеварение, возникает диарея, фекалии выделяются с прожилками крови и обилием слизи.У молодняка овец отмечают острое и хроническое течение инвазии.Острое течение проявляется на 9... 10-е сутки, в период миграции личинок в легкие. Легкие гиперемированы, отмечают кровоизлияния и сероз-но-геморрагический отек. На 14... 15-е сутки развиваются микробронхит, бронхит и перибронхит. Процесс может переходить в острую катарально-геморрагическую очаговую бронхопневмонию, которая нередко осложняется вторичной инфекцией с развитием катарально-гнойной пневмонии.Хроническому течению инвазии свойственны развитие ателектаза и эмфиземы легких. Диагностика. Диагноз комплексно.Фекалии берут только из прямой кишки животных в количестве 3...5 г, изучают пробы в тот же день, а при отсутствии такой возможности хранят в холодильнике (4...5 °С) до следующего дня.Лечение. Нилверм дают овцам и козам в виде 5...10%-ных стерильных водных растворов или в виде порошка в смеси с кормом. Альбендазол 10%, однократно с кормом.Альвет 2раза.Дехелман 10%р-р,порошок. Профилактика и меры борьбы. Для ликвидации диктиокаулеза жвачных в неблагополучных хозяйствах проводят следующие мероприятия: смену пастбищ в зависимости от времени года с учетом биологии развития личинок; отдельное содержание телят на благополучных пастбищах. Весной за 20 сут до выгона на пастбище выборочно обследуют овец, ягнят и козлят — во второй половине июля и в августе. Осенью после комплектования отар следует обследовать примерно 10 % поголовья. |
42. Отодектоз пушных зверей. Возбудитель. Болезнь вызывают клещи Otodectes cynotis семейства Psoroptidae.Паразитируют в ушной раковине в наружном слуховом проходе у кошек, собак, лисиц, песцов, хорьков. Морфологические особенности: у протонимф и телеонимф отсутствует четвертая пара ног, у самок она рудиментирована и не выступает за края тела, у самцов все четыре пары ног снабжены присосками, а у самок они есть лишь на первой и второй парах ног. Развитие идет по классической схеме в 5 стадий: яйцо-личинка-протонимфа-телеонимфа-имаго. Цикл развития за 18-25 дней. Длина клещей 0,32-0,75мм, самки крупнее самцов в 2 раза.Эпиза. У собак и кошек отодектоз регистрируют спорадически, у пушных зверей в зависимости от условий содержания.Не имеет строгой сезонности и проявляется в любое время года.Отодектоз встречается у плотоядных различного возраста, но преимущественно среди молодняка — от 1,5 до 6 мес; щенки пушных зверей поражаются отодектозом уже в месячном возрасте, и заболевание у них часто протекает в осложненной форме. Патогенез. Отодектоз — хронически протекающее инвазионное заболевание. В местах паразитирования клещей возникают гиперемия, отечность и выпоте-вание экссудата, который, смешиваясь с отмершим эпидермисом, секретом ушных желез и подсыхая, формирует в ушной раковине темно-коричневые струпья и корки, образующие в слуховом проходе пробку. При осложнении секундарной микрофлорой процесс распространяется на среднее и внутреннее ухо и далее — на мозговые оболочки. Симптомы. Больные животные постоянно испытывают зуд: чешутся ушами о предметы или расчесывают их когтями; часто сидят с опущенной или склоненной набок головой. Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и обнаружения клещей в соскобах кожи с внутренней поверхности ушной раковиныЛечение. Лечение проводят после предварительной очистки ушных раковин от чешуек, корок, экссудата. Применяют синтетические пиретроиды: неоцидол, диазинон;авермектины:капли на холку или инъекционные формы – ивомек, отодектин, ивермаг, препараты фирмы Байер;препараты коллоидной серы в виде дустов. | 43. Балантидиоз свиней Протозойная болезнь, вызываем патоген инфузориями из семейства Balantidiidae, хар-ся пораж толстого отдела кишечника и сопровожд изнуряющим поносом, истощ и падежом животных. Кроме свиней отмечены случаи забол человека, КРС и МРС, кроликов. Возбудители. Balantidium suis и В. coli, относящ к отряду Spirotricha. Оба вида морфологически сходны. Балантидии могут находиться в виде трофозоитов и цист. Трофозоиты имеют овальную или яйцевидную форму, внутри располаг два ядра – макронуклеус и микронуклеус. Тело покрыто ресничками, вследствие чего балантидии могут проник в СО и даже в подслизист слой. Цисты имеют округл форму, покрыты двухконтурной оболочкой, неподвижны. Чаще всего цисты выделяют из фекалий взрослых клинич здоровых животных. У молодых животных во внешн среду выдел трофозоиты (вегетативные формы). Биология развития. Находясь в благопр условиях, балантидии размнож половым путем (конъюгация) и прямым делением (бесполое размножение). При неблагопр условиях превращ в цисты. Паразитир в просвете толстого отдела кишечника, однако могут проник в толщу киш стенки, кров и лимфатич сосуды. Эпиза. Восприимчивы молодые животные, в основн поросята-отъемыши, но могут болеть и поросята в конце подсосного периода, и взрослые свиньи. Источн зараж явл выделения больных и переболевш животных. Заражение происход при заглатыв цист и вегетативных форм вместе с кормом, питьевой водой. В кишечнике из цист образ трофозоиты. Поросята могут зараж при сосании больных свиноматок. Переносить балантидии могут серые крысы и дикие кабаны. Вегетативные формы во внешн среде быстро погиб. Цисты сохран жизнеспособность в почве до 244 сут. Патогенез. При нарушении условий содерж, скармл недоброкачеств кормов, резкой смене рациона, раннем отъеме поросят балантидии из просвета киш внедр в СО, начин питаться ее эпителием, вызывая некроз СО, подслизист и даже мышечн слоев. В стенке кишечника паразиты размнож, образ колонии. Всасыв в кровь токсич веществ, а также продуктов распада тканей вызыв общую интоксикацию организма, что способствует развитию дистрофич процессов во внутр органах и может заверш летальным исходом. Развитие болезни нередко осложн патогенной микрофлорой, а особенно при совместном паразитир сальмонелл, пастерелл, эймерий, гельминтов. Клиника. Протек остро, подостро и хрон, а также латентно. Инкубац период 8-10 дней. Проявл болезни завис от возраста животных, условий содерж и кормления, налич других болезней. Острая форма иногда протек легко и заканч выздоровл, но чаще наблюд тяжелое течение. У больных ухудшается аппетит, на 1-1,5°С повыш температура. Основн клинич признаком явл понос. Фекалии содерж много слизи, нередко с примесью крови. Животные угнетены, повыш жажда, может быть рвота. Поросята вялые, анемичные, больше лежат, быстро. Температура тела может снижа до 36-37 °С. Значит часть поросят погиб. Болезнь может переход в подострую и хрон формы и затягив до 2 мес и более. У больных животных отмеч периодич поносы, извращ аппетита, незначит повыш температуры. Диагностика. При постановке диагноза учитыв эпизоотолог | данные, клинич картину, патологоанатом измен, а также результаты исслед фекалий, содержимого толстого отдела кишечника. Отбир пробы фекалий, которые исслед не позднее 2-3 ч методом нативного мазка - в положит случаях обнаруж активн вегетатив формы и цисты балантидий. Трупы исслед в течение 5-6 ч, так как в более поздние сроки происход лизис балантидий. В течение переболевания балантидии выдел с фекалиями неравномерно, поэтому не следует ограничив однократным исследов. Балантидиоз следует дифференцир от сальмонеллеза, колибактериоза, трансмиссивного гастроэнтерита, дизентерии, кормовых отравлений, а также эймериоза и трихомоноза. Лечение. Осарсол 20-30 мг/кг внутрь 2 раза в сутки в течение 3-5 сут подряд. Ветдипасфен назнач групповым методом с кормом в дозах: поросятам до 30 дней 125 мг на животное; от 31 до 60 дней - 250; от 61 до 120 дней - 375; старше 120 дней - 725 мг на животное. Один раз в сутки в течение 3 дней подряд. Через 7-8 сут курс лечения повтор. Тилан (фармазин) дают с кормом в дозе 1,25 мг/кг 2 раза в сутки в течение 3 сут подряд. Через 3 сут курс лечения повтор. Метронидазол (трихопол) внутрь 2 раза в сутки 3 сут подряд в дозах: поросятам массой 5-40 кг - 0,25 г, поросятам свыше 40 кг - 0,5 г. Курс лечения повторяют через 7-10 сут. Фуразолидон — препарат желтого цвета. Его дают свиньям в течение 5 сут с кормом 2 раза в сутки в дозах: подсосным поросятам 0,1 г, поросятам-отъемышам 0,3, взрослым свиньям 0,5 г на одно животное. В тяжелых случаях провод комбинир лечение несколькими препаратами. Во время лечения улучш кормление, назнач мягкие легкопереваримые корма. Профилактика. Необходимо строго соблюдать санитарно-гигиенич режим, следить за чистотой в помещениях, не допуск резкой смены рационов кормления, соблюдать нормы размещ поголовья в станках, обеспеч комплектование ферм здоров животными из благополуч хозяйств. Карантин 30 дней для новых животных. Нужно предусматривать исследов животных на балантидий в следующие сроки: подсосных поросят - перед отъ-емом, свиноматок - за 2-3 нед до опороса, хряков - не менее двух раз в год. При выявл балантидионосителей назнач один из вышеуказан препаратов с профилакт целью. При обнаружении балантидиоза хозяйство объявл неблагополуч: больных животных изолир и лечат; здоровых свиней, не контактир с больными, подвергают лечебно-профилактич обработке теми же препаратами, что и больных; улучш кормление, исключ углеводистые и богатые белком корма; тщательно очищ помещ от навоза, моют и дезинвазир кормушки, поилки и предметы ухода. Химиопрофилактику балантидиоза провод в стационарно неблагополуч хозяйствах за 2-3 сут до отъема поросят от свиноматок или сразу после отъема. Препараты примен курсами по 3-5 сут с интервалом 10-12 сут до 4-месячного возраста. | 44.Демодекоз собак. Возбудитель. Demodex canis семейства Demodecidae, подотряда Trombidiformes. Тело длиной 0,2-0,26 мм, сигарообразной формы. Паразитирует в волосяных фолликулах и сальных железах.Биология. Взрослые клещи спариваются в демодекозной колонии, после чего самка откладывает яйца, из которых на 3-4-е сутки вы-лупляется личинка, пребывающая вначале в активном, а затем в пассивном состоянии. Активная личинка подвижна, она усиленно питается и растет. Напитавшаяся личинка, достигнув наибольших для этого состояния размеров (до 0,140 мм в длину), переходит в пассивное состояние. В этот период она не питается, не растет, становится неподвижной, в ее организме происходят гистолиз органов личинки и гистогенез органов новой особи. После завершения этих процессов личинка линяет на про-тонимфу. Аналогичное развитие проходит протонимфа длиной около 0,25 мм при превращении в дейтонимфу и последняя (длиной до 0,31 мм)- при превращении в имаго. Срок развития возбудителя от яйца до имаго 25-30 сут. Эпиза. Болеют собаки всех возрастов, но тяжелее — от 6 мес до 2 лет. Источник инвазии-больные собаки. Передача возбудителя возможна через предметы ухода, одежду и др. Неполноценное кормление, отсутствие или недостаток в рационе протеина, витаминов, минеральных веществ, сопутствующие заболевания, а также наследственный дефицит Т- и В-лимфоцитов способствуют развитию болезни. Патогенез. Имаго, внедряясь в волосяной фолликул при наличии в нем волоса проникает преимущественно в сальные железы и постепенно заполняет их. Изменения в волосяных комплексах выражены некротическими процессами. В эпидермисе отмечают некроз, а также десквамацию; в дерме — нарушение гемодинамики, стазы и отеки; в собственно коже — пролиферативное воспаление, характеризующееся скоплением лимфоцитов, эозинофилови др. При этом волос выпадает, кожа покрывается чешуйками. Симптомы.Различают сквамозную (чешуйчатую), папулезную (узелковую), пустулезную и смешанную формы демодекоза.Сквамозная форма характеризуется образованием аллопеций и ран Поражаются голова, конечности и другие участки тела. Измененные участки кожи сухие, с хлопьевидным налетом, серо-белого цвета. В местах поражения отмечаются облысение, утолщение кожи и образование складок.Часто встречаются струпья темно- красного цвета, мягкой консистенции, в виде крошковидных масс. При папулезной форме на различных участках тела образуются округлые и отчетливо отграниченные от окружающих тканей узелки диаметром 1-6мм Пустулезная форма характеризуется образованием в коже бугорков диаметром 1-4мм, наполненных гноем, они лопаются, и содержимое вытекает наружу. В местах локализации колоний волосяной покров редкий, через него хорошо видны демодекозные узелки. В центре крупных колоний шерстный покров отсутствует, а их поверхность покрыта корочками желтого цвета с покраснением кожи по периферии. При смешанной форме наблюдают сочетанное поражение.При всех формах Д.клещи могут паразитировать в коже внутренней поверхности ушных раковин и дистальной части конечностей, образуя небольшие узелки диаметром 1-3 мм. Диагноз Комплексный, а также микроскопического исследования соскобов кожи. Соскобы берут из нескольких мест поражения, глубоко проникая в кожу (до появления крови).Лечение.1. освобождение кожи от струпьев и корок.Используют любые масла, мази, вазелин.Наносят толстым слоем, закрепляют марлевой повязкой, оставляют на сутки и затем убирают их.2. обезжиривание кожи:легкие обезжиривающие средства, 1-2% спиртовой р-р3.наносят противогрибковые средства:ламезил,микосептин,клотримазол,салициловая мазь не более 5% концентрации, салициловая кислота слабый р-р4.при пиодемадекозе антибиотиколечение5.Непосредственное воздействие на клеща:синтетические перитроиды- Циодрин, псороптон, неоцидол,стомозан,изотрин 0,025% наносят теплым на очищенную от корочек и обезжиренную кожу жив.Обработки проводить с интервалом в неделю от 3 до 10 раз.Хорошо сочетать с инъекционным введением препаратов:авермектин, ивомет,ивермек подкожно 1 мл на 33 кг Мт. Профилактика.Питомники, клубы необходимо укомплектовывать здоровыми собаками, не допускать контакта больных особей со здоровыми, полноценно кормить, ежемесячно клинически обследовать животных начиная с месячного возраста, регулярно чистить и мыть горячей водой клетки | 45.Тейлериозы – остр и п/о протек трансмисивн бол, х – ся увеличен поверх – х лимфо узлов, лихорадкой, наруш фун-и СС и пищ сист, истощен и высок смертностью. Возбуд -. У КРС Th. anulata, Th. sergеnti, Th. mutans; у овец и коз — Th. ovis, Th. recondita; у сев. оленей — Th. tarandirangifеris. Локализ в селезенке, печени, костн мозге, эритр и лейкоцитах.Размеры Th. аnulata от 0,6 до 2,3 мкм. Встречаются круглые, овальные, грушевидные, палочковидные и запятовидные формы. Тейлерии в организме КРС проходят 2 ст развит: множественное деление (шизогония) с образованием т. н. гранатных тел в лимфатич. узлах, селезёнке и др. внутр. органах и простое деление (на две — четыре особи) в эритроцитах хозяина. Биолог возбуд – тейлерииды развив в иксод клещах – переносчиках и в орг жив. Внач они мигрир в региональный месту укуса лимфо узел, проникая в лимфоциты. Здесь размнож путем бесполого множ – го деления (мерогония, шизогония) с обр – ем многоядерн микромеронтов (гранатных тел, шизонтов). Они распад – ся на мерозоиты, кот снова дел с обр – м макромеронтов.на послед сталиях мерозоиов обр микромеронты в них путем почкования обр – ся микромерозоиты кот проник в эритр. Размнож в эритр происх путем деления и почкования. Эритроцитарн стадии продолж развив в кишечн и слюн жел клещей – переносчиков. Эпизоот – юж регион россии, казахстан, кавказ, китай, корея. Источн инваз больн и носители. Осн переносчики – клещи рода Хиаломма. симптомы. протекает в острой и п/о форме и длится от 3 до 20 дней (в среднем не менее 12 - 14 дней), большей частью заканчиваясь гибелью животных. Переболевают они тейлериозом тяжело и к концу болезни сильно истощаются. Продолжит инкуб пер зависит от сост жив, вида переносчика, вирулентности паразита, от климатич и географ усл местности. При заражении жив клещами он равняется 12 - 19 дням (в среднем 11 - 15 дн) Тип лихорадки постоянный (Т тела повыш до 40 - 42°), иногда перемежающийся. Более ранним призн заболев явл увеличение в 2 - 4 раза объема поверхностных лимф узлов (обычно предлопаточных, коленной складки и надвыменных) с одной стороны тела и их болезненность при надавливании..Позыв на корм снижается, а затем исчезает; неохотно пьют воду. Жвачка вялая, затем прекращается. Жив быстро худеет, слабеет, лежит, стонет, с трудом поднимается. Вследствие расслабления брюшных мышц ясно очерчиваются голодные ямки, опускается брюхо, хорошо вырисовываются ребра. Движения рубца (1 - 2 в 3 - 4 минуты) и перистальтика кишечника замедляются. Сл обл глаз, прямой кишки, а у коров и влагалища, вначале гиперемированные, затем становятся анемичными и вскоре слабожелтушными, отек век и слезотечение При тяж форме тейлериоза кровоиз, размером в просяное зерно и крупнее, появляются также в виде серовато-темных пятен в коже области вымени, коленной складки, мошонки, на ушах. Прогноз в таких случаях неблагоприятный. Пульс в 1е дни забол - я почти нормальный, затем он учащается до 80 - 130 уд/мин, делается мягким, малым, слабым. Сердечный толчок усилен. Нередко отмечается пульсация яремной вены. Кол- во эритроцитов может снизиться до 3 - 2 мл в 1 мм3, гемоглобина - до 40 - 30%. Число лейкоцитов увеличивается до 8 - 11 тысяч в 1 мм3, главным образом за счет лимфоцитов. В лейкоцитарной формуле наблюдается ядерный сдвиг влево - до юных и миелоцитов, большей частью до палочкоядерных нейтрофилов. Резкое увеличение последних форм при одновременном высоком проценте лимфоцитов - неблагоприятный показатель. В крови возникают также анизоцитоз, реже пойкилоцитоз и полихроматофилия. Дыхание учащается до 40 - 60 движ в мин и становится более поверхностным и слабым. Часто появляется сухой, глухой и прерывистый, кашель. Акт мочеиспускания затруднен; моча выделяется небольшими струйками при сильном изгибании животным спины, имеет нормальную окраску или бывает несколько темнее. Временами можно видеть дрожание отдельных мышц плеча, задних конечностей, в пахах. Больные лежат, закинув голову на бок, и в таком положении погибают. В случае выздоровления животное продолжительное время остается худым и слабым. Смертность при тейлериозе достигает 50 - 60%. Диагн – на осн эпизоот данных, кл призн, исслед мазков – отпечатков из пунктата пов – х лимфо узлов, печени, селез окраш по Романовскому д/обнаруж меронтов. Д/ранней диагн серологич р – ции РСК, РДСК, РИФ с антигенами из различ стадий развития тейлерий. Лечение легкопереварим. Корм с водой, провяленную траву, мягкое сено, корнеплоды. В 1е дн бол хиноцид 1 мг/кг в сочет с бигумалем 12.5 мг/кг. внутрь однократ в виде 1% р-ра.в 1е 3дн-хиноцид, в др 4-5-бигумаль, до снижен Т тела,в теч 6дн. Одновр дают кофеин, фталозол, сульфат меди, В12, хлорид кобальта. Проф д/предупрежд заболев проводят комплес мер по предохр др кровопаразитарн бол. Важным явл вакцинация жив. Вводят ее п/к 1мл в осен-зимн период (за 2-3 мес до появл на пастбщ клещ-переносч). У привитых ч/з 14-22 дня могут повыш Т тела и увелич лимф узел в месте введен. Иммун на 30-35день и сохр пожизн,если постоянно подверг нападен клещей, в усл искл постоянное нападение до 2х лет. |
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 29 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |