1.Саркоцистоз овец.(заражается чел. при невнимательной ВСЭ) П/о или хрон, а чаще бессимптомно протекающее забол. жив-х, вызываемое простейшими различных видов отряда Coccidiida, рода Sarcocystis, сем. Sarcocystidae. Возб-ли заболев. широко распростр. в нашей стране. При высокой интенсивности инвазии у больных отмечают истощение, анемию, снижение удоя, падеж. Возб-ли. Sarcocystis bovicanis — ооцисты размерами (12-17)х (11-14) мкм,с тонкой однослойной оболочкой. Споруляция протекает в организме дефинитивного хозяина, при этом оболочка плотно сжимается вокруг спороцисты и формирует ооцисту, похожую на гантель. Меронты (саркоцисты) последней генерации локализ. в мыш. слое пищевода, диафрагме, скелетных мышцах. На 120-е сутки после заражения заканчивается формир. саркоцист веретенообразной, овальной, мешковидной форм, длиной до 3 мм, заполненных мерозоитами, чаще банановидной формы. Гаметогония проходит под эпителием тонкой кишки.Sarcocystis bovifelis — неспорулированные ооцисты округлой, спорулированные — гантелевидной формы. Спороцисты эллипсоидные, бесцветные или бледно-желтые, размерами (13-22) х (6-5) мкм. Меронты первой генерации локализуются в эндотелиальных клетках артерий толстой кишки, в почках, поджелудочной железе и головном мозге, второй -в эндотелиальных клетках капилляров многих органов, особенно почках, третьей — в поперечно-полосатых мышцах. Через 3 мес после заражения саркоцисты заканчивают развитие и способны вызвать заражение собак. Препатентный период продолжается 8-33сут, патентный —8-70 сут и более. Развитие возбудителей саркоцистоза имеет 3фазы: спорогонию, мерогонию и гаметогонию. Мерогония проходит в организме промежут., а гаметогония и спорогония — в организме дефинитив. хозяина. Развитие каждой фазы обязательно приурочено к определенному органу как дефинитивного, так и промежуточ-ного хозяина. Биология. Саркоцисты развив. с участием 2 хозяев дефинитив. и промежут. Дефинитив. хозяевами явл. собаки и кошки. Промежуточные хозяева-КРС и МРС. Дефинитив. хозяева, в организме к-рых происх. половой цикл развития, выделяют с фекалиями или спорулированные ооцисты, содержащие 2 споры с 4-я спорозоитами в каждой, или вышедшие из ооцист спороцисты. Промеж-ые хозяева заражаются при заглатывании ооцист или спороцист с кормом или водой. В их ЖКТ высвободившиеся спорозоиты проник. в кровь и в эндотелиал. кл. сосудов внутр. органов. Они размнож. путем шизогонии (множественное деление). Мерозоиты последней генерации попадают в мышцы, где формируют цисты. Они заполнены большим количеством мерозоитов и могут быть крупными —макроцисты и микроскопическими (микроцисты). Макроцисты хорошо видны невооруженным глазом в виде желговато-бурых узелков. При поедании дефинит. хозяевами (собаками, кошками и человеком) мяса, пораж. саркоцистами и не прошедшего необходимой обработки, в ЖКТ происх. выход цистных стадий и в эпителии киш-ка начин. половое размнож. с обр-ем ооцист.Эпиза. Экстенсивность пораж. в хозяйствах, где кошки и собаки имеют свободный доступ на фермы и пастбища, достигает 100 %.Скот зараж. в любое время года пероральным путем. Патогенез и иммунитет. У деф. хозяев патогенное воздействие складыв. из нарушений целостности слиз. оболочки киш-ка развивающимися эндогенными стадиями паразита и расстройства ф-ции жкт. Пораж. эндотелия кров. сосудов ведет к накоплению токсичных вещ-в, дистроф. измен-ям паренхим. органов. Саркоцисты наиболее вирулентны в период мерогонии.Паразит выделяет токсин— саркоцистин, к-рый наруш. норм. течение биохим. процессов в кл.. Из-за повыш-й порозности сосудов появляется анемия, учащается работа легких и сердца, что вызыв. острую сердеч. недостаточность. Развитие меронтов в эндотелии почек, печени, киш-ка приводит к наруш. их функциональной деятельности. Клиниика Чаще протекает хронически. У жив-ых ухудшается общее состояние, повыш. T0 тела до 40,5 °С и выше, пропадает аппетит и сниж. продукт-ть, появл. эрозии на языке и слиз. об-чке щек. Развитие цист в поперечно-полосатых мышцах становится причиной возник. миозитов. Д/з. комплексно,У дефинит. хозяев д/з ставят исслед. фекалий м-ми Дарлинга и Фюллеборна. При +результатах обнаруж. спорулир-е ооцисты или спороцисты возбуд.При вскрытии трупов в стенке шейной части пищевода находят макроцисты белого или желт. цвета, величиной с рисовое зерно или горошину. Для прижизн. диаг-ки использ. аллерг. и серолог. методы.Лечение.Фуразолидон 2 г/кг корма повторить на 5.10,15 дн.пятидневн. курса с 2-х дневн. интервалом,кокцидин 0,5г/кгМТ, Клопидон 0,3 г/кг МТ,Сульфаниламиды 0,3 г/кг МТ.Проф-ка направлена на разрыв цепи м/у промеж. и окончат. хозяином.Не допуск. дом. жив-х на тер-рию фермы.Строго соблюд. правила ВСЭ и правила личной гигиены. | 2. Стронгилятозы пищеварит. тракта жвачных (гемонхоз, остертагиоз,нематодироз). Подотряд стронгилят объединяет 4 сем.:Strongylidae (род Chabertia), Trichostrongylidae (роды Trichostrongylus, Ostertagia, Haemonchus, Nematodirus и др.), Trichonematidae (род Oesophagostomum) и Ancylostomatidae (род Bunostomum).Haemonchus contortus (гемонхоз) —с истонченным головным концом, 2шейными сосочками, в рудиментарной рот.капсуле содержит один хитинизированный зуб. У самца длиной 18-23 мм мощно развита хвостовая бурса, имеются две спикулы и рулек. Тело самки составляет в длину 26-35 мм. Вульва располагается в задней трети тела, прикрыта одним, двумя или тремя клапанами. Яйца овальной формы, длиной 0,080-0,085 мм. Свежедобытые из желудка гельминты красновато-розового цвета; паразитируют в сычуге.Ostertagia circumcincta (остертагиоз) Ротовая капсула небольшая. Паразитирует в сычуге. Самец длиной 9,8-10,6 мм, на теле имеются шейные сосочки. Хвостовая бурса мощно развита, состоит из трех лопастей, из которых дорсальная развита слабо. Две спикулы темно-коричневого цвета, задний конец спикул расщеплен на ветви равной длины. Самка длиной 12,5-13,5 мм, хвостовой конец заострен. Отверстие вульвы прикрыто кутикулярной складкой.Nematodirus spathiger (нематодироз) — головная везикула почти круглой формы, ротовая полость небольшая, на ее дорсальной поверхности имеется зуб. Самец длиной 8-9 мм, хвостовая бурса состоит из трех лопастей.Самка длиной 12-20 мм, хвостовой конец тупой, с острым шипом. Яйца серого цвета, эллипсоидной формы, длиной 0,22-0,23 мм. Паразитируют в сычуге и тонком кишечнике.Биология Геогельминты, их развитие сходно между собой. Во внешней среде в яйцах формируются личинки 1-й стадии, которые покидают оболочку яйца, растут и развиваются. После линьки становятся личинками 2-й стадии они линяют повторно и становятся за 5-7 сут инвазионными личинками 3-й стадии. Жив-ые заражаются на пастбищах,приеме воды, загрязненных личинками или яйцами. Инвази-онные личинки при благоприятных условиях совершают горизонтальные и вертикальные миграции. Инвазионные личинки более устойчивы к условиям внешней среды. Проглоченные личинки, попав в желудок и кишечник животных, внедряются в подслизистую основу кишечника или желудка, где претерпевают двукратную линьку, и возвращаются в полость органа. Эпиза Широкому распространению забол. способствуют частые атмосферные осадки, богатая растительность и скученное содержание животных на ограниченных пастбищах. Максимальная зараженность ягнят и молодняка текущего года рождения установлена осенью. У взрослых овец с мая по август наблюдается максимум — до 100% заражения.Патогенез и иммунитет. Личинки 4-й и 5-й стадий развития внедряются в под слизистую основу сычуга или кишечника, нарушая целостность слизистого и подслизистого слоев, тормозя деятельность пищеварительных желез. Хабертии фиксируются на слизистой оболочке при помощи развитых ротовых капсул и обусловливают застойные явления в стенке и железистом аппарате кишечника. Слизистая оболочка, поврежденная личинками и имаго стронгилят, перестает быть надежным барьером для патогенной микрофлоры. Гемонхусы внедряются передним концом в выводные протоки желез сычуга, вызывая воспалительные явления. Нарушается секреторно-моторная функция жкт, возникает дисбактериоз.Иммунитет при кишечных гельминтозах создается ненапряженный. Клиника У взрослых животных про-текают в основном субклинически, у ягнят и молодняка симптомы болезни выражены. Осенью у молодняка отмечают гастроэнтериты (в период массовой миграции личинок в подслизистый слой тонкого кишечника), пневмонии, диарею, запоры, жажду, интоксикацию вследствие нарушения пищеварения, анемичность слизистых оболочек, гидремию тканей. Шерсть теряет блеск, легко выпадает, животные истощены, мало-подвижны, аппетит снижен. Гибель наступает при явлениях кахексии. Диагностика.метод Фюллеборна.Посмертно.При диффер.д/з исключ. эймериозы, мониезиозы. Для исключения случаев отравления в лабораторию направляют корма и содержимое пищеварительного канала.Лечение. Дектомакс – 1мл/50кг в/м,п/к.Иверсект, Аверсект в той же дозе.Пирител – 1г/100кг,либо стаду 2,5кг/1т корма. Фенбендазол (панакур) дают овцам в дозе 10 мг/кг (по д. в.) однократно в смеси с сыпучим кормом. | 3. Трихинеллез свиней(опасно для человека) Т. свиней и многих других животных, а также человека, вызывается нематодами семейства Trichinellidae, подотряда Trichocephalata. Локализация личинок — поперечно-полосатые мышцы (под сарколеммой мышечных волокон), взрослых гельминтов — тонкая кишка (в полости и подслизистой основе). Возбудители. Два вида: Trichinella spiralis и Т. pseudospiralis. Длина самцов Т. spiralis в среднем равна 1,4-1,6 мм, самок —3-4 мм. У самцов спикул нет, у самок половое отверстие открывается в передней части тела. Самки- живородящие. Личинки в мышцах достигают в длину от 639 до 874 мкм. На их головном конце имеется стилет.Биология. Половозрелые Т. популируют находясь в кишечнике животных. Самцы после оплодотворения погибают, а самки внедряются внедряются головным концом в ворсинки и слизистую кишечника, проникая до подслизистого слоя и рождает живые личинки длиной 0,08-0,12 мм. Личинки внедряются в кровеносные сосуды и током крови разносятся по всему организму. В местах локализации (в мышце сердца они не развиваются из-за отсутствия сарколеммы) они растут, развиваются, сворачиваются спиралеобразно и достигают инвазионной стадии через 17 сут. Вокруг личинки через 21...28 сут формируется капсула. По истечении 5...6 мес капсула обызвествляется.В организме мышечные трихинеллы сохраняют жизнеспособность до 25 лет. Животные и человек заражаются трихинеллезом при употреблении мяса, пораженного инвазионными личинками гельминта. Мясо в желудке переваривается, а личинки в кишечнике через 6...7 сут достигают половой зрелости (кишечные трихинеллы).Эпиза.Т.имеет очаговую распространенность и встречается в районах с развитым свиноводством. Основной источник заражения свиней — трупы инвазированных крыс и отходы от обработки шкур зараженных кабанов и хищников, а также отходы убоя свиней.Мышечные трихинеллы очень устойчивы к неблагоприятным воздействиям внешних факторов: в гниющем мясе они сохраняют свои инвазионные свойства в течение 4мес, длительное время сохраняются при температуре —10 °С. При слабом солении и обычном копчении личинки не погибают. Патогенез.Самки, внедряясь в слизистую оболочку кишечника, разрушают эпителиальный слой и либеркюновы железы. Личинки в период миграции из подслизистой основы стенки кишечника в скелетные мышцы повреждают мелкие кровеносные сосуды, а в последующем — сарколемму мышечных волокон, вплоть до разрушения (лизиса) миофибрилл и гомогенизации саркоплазмы. Симптомы. При сильной степени инвазии симптомы проявляются на 3...5-е сутки после заражения. Повышается температура, отмечаются диарея, резкое снижение аппетита и исхудание. Регистрируют болезненность мышц, животные подолгу лежат. Симптомы болезни интенсивно проявляются в течение 1-1,5мес, а затем сглаживаются и болезнь приобретает бессимптомное течение. Лечение. Нилверм порошок 7,5 г/100 кг МТ однократно с кормом.Биовермин порошок 1 гр/10 кг МТ.Однократно 5 дне подряд.На мышечные формы ничего не действ.профилактика:Тщательная ВСЭ туш, термическая обработка отходов, скармливаемых свиньям, дератизация.препарата из организма (молоко, мясо). Прежде чем приступить к массовому лечению, необходимо испытать препарат на небольшой группе животных. Для определения эффективности дегельминт провод контрольные гельминтокопрологические исследов через 15-20 дней после лечения. Профилактика. Для полной ликвидации фасциолеза в хозяйстве провод комплекс мероприятий, направлен на уничтож полово-зрелых стадий гельминтов (находящихся в организме животных), яиц и личинок фасциол, а также промежут хозяев. Созд условия, исключающ возможность заражения окончат, промежут хозяев и занос инвазии извне, а также предусматр полноцен кормление и содерж. Профилактич дегельминт провод в неблагополуч хозяйствах не менее 2 раз в год. КРС дегельминт в стойловый период не позднее чем за 1 мес до выгона на пастбище. С целью профилактики фасциолеза рекомендуют стойловое содержание животных. В неблагополуч хозяйствах рекомендована смена пастбищ через каждые 2 мес. Чтобы предотвратить заражение животных, их нельзя выпасать на низменных, заболоченных участках, поить из стоячих водоемов, болот, луж, мелких прудов. Сено с неблагополучных по фасциолезу пастбищ скармливают животным во второй половине стойлового периода, то есть не ранее чем через 6 мес после уборки. Всех животных, вновь вводимых в хозяйство, в период карантинирования следует осмотреть и выборочно исследовать их фекалии на яйца фасциол. Для борьбы с моллюсками эффективен медный купорос в форме водного раствора 1:5000 из расчета 10 л на 1 м2. Моллюскоцидами обрабатывают пастбище 2 раз в год весной и в конце лета. При ВСЭ при сильном поражении печень бракуют или направляют в утилизацию, при слабом - зачищают и выпускают без ограничений. Человеку необход воздерживаться от питья воды из стоячих водоемов, а также от употребления в сыром виде луговых трав (щавель и др.) и огородных овощей, если их поливали из стоячих водоемов.
| 4. Аскаридатозы дом.жив-х. Заболев. вызыв. круглыми гельминтами сем. Аscaridae, подотряда Ascaridata. Возб-ль локализ. в тонкой кишке и как искл. в желчных ходах печени.Возб-ль. Ascaris suum, Ascaridia galli — это крупн. веретенообразные нематоды.Длина самцов 10-25 см, самок — 20-40 см. Ротовое отверстие окружено тремя губами с острыми зубчиками по краям. У самцов две короткие равной величины спикулы. Яйца овальные, размерами (0,06-0,08) *(0,04-0,05) мм, с толстой бугристой оболочкой, коричневого цвета Биология. Геогельминты, в организме хозяина развив. со сложной миграцией по аскаридному типу. Половозрелые самки продуцир. ежесуточно до 200тыс. яиц, которые с фекалиями выдел. наружу. При 24-26°С и наличии влаги в яйце развив. личинка до инвазион. стадии за 21-28сут. Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. В киш-ке из яиц выходят личинки и внедряются в кров. сосуды. Затем по воротной вене они попадают в печень, а через полую вену — в правое предсердие.Оттуда в легкие, в альвеолы, передвигаются в бронхиолы, бронхи, со слизью попадают в рот. полость и снова заглатыв.. Попав в кишечник, вырастают до половозрелых гельминтов за 1,5-2,5 мес. Продолжительность жизни - 10 мес. Эпиза Источник распростр. А.— взрослые жив-е, своевременно не подвергшиеся дегельминтизации. Зараж-ся при заглатывании яиц с кормом и водой из загрязненных кормушек и с пола. Поросята заражаются, слизывая с сосков матери инвазионные яйца. Недостаток витаминов А и группы В способст. массовому зараж. поросят. При этом повыш. ИИ, заболевание протекает тяжелее и с большим % отхода. Причиной высокой степени заражения молодняка служит частое поедание ими земли из-за нехватки в организме минерал. вещ-в,также отсутствие напряженного иммунитета.Дождевые черви служат резервуаром, в их организме скапливается большое количество личинок аскарисов,.Яйца аскарисов весьма устойчивы к воздействию условий внешней среды. Патогенез и иммунитет. В период миграции личинок по схеме кишечник—печень—сердце—легкие—кишечник они существенно травмируют мелкие сосуды, а также органы и ткани, обусловливая воспалит. процессы и кровоизлияния. Личинки в период миграции явл. тканевыми паразитами, линяют, растут и развив., выделяя продукты мета-болизма, частично погибают. Все это служит источником антигена, и у животных развив. аллергия. Половозрелые аскарисы прежде всего наносят механич. повреждения слиз. оболочке кишечника, иногда вызывая закупорку или даже разрыв его стенки. Нередко аскарисы заползают в желчные ходы печени, что затрудняет отток желчи. Продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают аллергическое и токсич. воздействие на орг-зм. На этой почве наруш. обмен вещ-в, работа ЦНС, что вызывает парезы, тонические и клонические судороги. Приобретенный иммунитет с возрастом заметно сниж..Симптомы. В зав-сти от стадии развития паразита в организме хозяина различают острый (миграционный) и хронический (кишечный) А.. При остром течении наблюд. признаки аллергии и бронхопневмонии, нервные расстройства (парезы, судороги), скрежет зубами, дрожь отдельных мышц конечностей, живота, нарушение координации, кашель, учащенное поверхностное дых-е. Т. тела повыш.. На коже могут появляться сыпь, При хрон. течении сниж. аппетит, наруш. функция жкт, жив-е худеют (появляются заморыши).У взрослых животных симптомы болезни явно не проявляются, Патан. При ларвальном аскариозе изменения в печени характер. появлением белых лятен, в легких — кровоизлияний и пневмонических фокусов Диагност.комплексно. Легкие убитого жив. Исследуют по м-ду Бермана при остром А., а при хрон. по м-ду Фюллеборна.Лечение Нилверм применяют в дозе 7 мг/кг 2 раза в течение 2 сут. подряд. Препарат дают в смеси с кормом утром. Альбендазол 2,5% суспензия рекомендован в дозе 2-4 мл/10 кг МТ. Препарат следует давать перорально, одной дозой, индивидуально каждому животному.Авертин порошок. Свиньям двукратно с интервалом 24 часа в дозе 60 мг/кг МТ (0,12 мг/кг по ДВ)Альбен гранулят 5 г на 100 кг МТАльвет-гранулят- 50 мг/кг (10 мг/кг по ДВ). Свиньям при групповой даче препарат рассчитывают не более чем на 50 животных, смешивают с половиной нормы корма и раскладывают по кормушкам.Баймек, подкожно или внутримышечно в дозе 0,3 мг/кг или 1 мл/33кг МТ,Панакур 22 мг/кг МТ (5,0 мг/кг по ДВ)Новомек 1 мг/ 50кг МТ, подкожно, однократно. Ивомек в/м 1 мл на 33 кг мт однократно. Профилактика создание условий, препятств. сохранению и созреванию яиц аскарид во внеш. среде, предотвращение поедания свиньями зараженной земли и на создание устойчивости у них к заражению аскаридозом, предупреждения рассеивания яиц аскарид свиньями-носителями проводят плановые сезонные и текущие дегельминтизации, Сезонные дегельминтизации проводят всему поголовью свиней 2 раза: осенью, лучше в сезон наибольшего заражения, и весной. Текущие дегельминтизации проводят только молодняку. При лагерном содержании свиней лучшее место для лагеря явл. пологие склоны, обращенные на юг, с плотными почвами | 5. Фасциолезы домашних животных. Трематодозные забол домаш и диких жвачных, вызыв в фасциолами 2 видов: Fasciola hepatica и F. Gigantica, сем. Fasciolidae. Могут болеть другие млекопитающие и человек. Возбудители. F. hepatica. Длина 2-3 см, ширина 1 см. Ротовая и брюшная присоска. Кишечник слепой с боковыми отростками. Анального отв нет. Гермафродиты. Боковые поля заполнены желточниками. F. gigantica – отличается по величине и форме тела, в деталях цикла развития и патогенности. Длина ее до 7,5 см, встреч преимущест в южных зонах, счит более патогенным. Биология. Биогельминты - промежут хозяева — для F. hepatica малый прудовик, а для F. gigantica ушковидный прудовик; Параз в желчных ходах печени, выдел яйца., котор с желчью попад в 12-перст кишку, а затем и во внешн среду. При 20-30°С яйца быстро развив. Т ниже 10—12 °С замедляет развитие яиц, а выше 40°С убивает их. При благопр условиях через 2 недели в яйце развив мирацидий (личинка). Тело покрыто ресничками для активного дижения в воде. Продолжит жизни несколько часов. Проникнув в моллюска, мигрирует во внутрен органы (чаще в печень) и через несколько часов станов материнской спороцистой. В спороцистах путем бесполого развития образ редии, а из них уже выходят церкарии, котор выходят во внешн среду. Из одного моллюска выходят сотни церкариев. От момента проникнов мирацидия в моллюска до образов церкариев проход 2—3 мес. Церкарий инцистируется, образуя адолескарий. Животные зараж при поедании растений, скошенной травы или свежего сена, инвазированных адолескариями, при водопое из неблагополучных по фасциолезу водоемов. В киш оболочка адолескариев разруш. Юные фасциолы попад в желчные протоки печени 2 путями: 1) через стенку киш в брюшн полость, а затем в паренхиму печени, где развиваются 35-40 дней. Затем начин миграция неполовозрелых фасциол в желчные протоки печени, которая продолж 3 нед (с 38-го по 60-й день после заражения). Одновремен миграция большого количества фасциол вызыв сильное разруш паренхимы печени — развив острое течение. 2) гематогенный: через киш вены в воротную вену, а затем в желчные протоки. От момента попад в организм до развития половозрелой стадии (мариты) проходит от 2,5 до 4 мес. В печени живут несколько лет Эпиза. Моллюски могут перезимовывать, сохраняя в себе личинки фасциол. Животные зараж в результате заглатывания адолескариев. В средней полосе животные зараж со второй половины июля. Максимальное выхождение церкариев отмечают в конце лета и осенью. Патогенез. Молодые фасциолы в период миграции травмир СО киш и, проникая в кров сосуды, наруш циркуляцию крови в отдельных участках печени. Заносят из киш в печень микрофлору. Продвигаясь по печен ткани, они разрушают капилляры, паренхиму, желчные протоки. На месте повреждений могут образ рубцы. Скапливаясь в большом количестве могут вызыв закупорку желчных протоков.. Продукты жизнедеятельности вызыв интоксикацию и сенсибилизацию. Наруш функция внутрен органов и обмен веществ. Клиника. У овец и коз остро или хрон. Молодняк переболевает тяжелее, чем взрослые. Острое течение при попад большого количества адолескариев - развив острый гепатит, большой падеж. При хрон течении через 1-2 мес после заражения овцы слабеют, теряют аппетит, худеют. Сниж качество шерсти. При слабой инвазии некоторые животные выздоравливают. У КРС обычно хрон и чаще наблюд у молодняка до 2-летнего возраста. Резко сниж упитанность и продуктивность животных. У стельных коров отмечают аборты. Диагноз. На основании эпизоотолог, клинич, патологоанатомич данных, результатов гельминтоовоскопии — методом последовательных промываний фекалий (по Демидову). Яйца фасциол овальной формы, желто-коричневого цвета. Оболочка гладкая. На одном полюсе яйца плоская крышечка. Содержимое яйца состоит из желточных клеток. Длина яиц 0,13—0,14 мм, ширина 0,07—0,09 мм. Яйца фасциолы гигантской: длина 0,125—0,157 мм, ширина 0,06—0,10 мм. Дифференцируют яйца фасциол от яиц других трематод жвачных по размеру, цвету, внутренней структуре. Лечение. Для дегельминтизации применяют Политрем, Фаскоцид, Фасковерм, Фасциолид, Фазинекс, Альбендазол 20%. Целесообразно проводить в утренние часы, до кормления животных. Фасковерм назначают овцам и КРС в дозе 1мл/20кг в/м или п/к. Фазинекс применяют овцам в форме 5 %-ной суспензии 1мл/5кг, а крупному рогатому скоту в форме 10 %-ной суспензии 6мл/50кг через рот. Необходимо учитывать период выведения
|
6.Дикроцелиозы домашних животных(жвачных). Хрон. протекающее заболевание МРС и КРС, а также многих диких жвачных. Возбудитель-мелкие трематоды сем. Dicrocoeliidae. Локализация-желчные ходы печени. Может заражаться и человек. В РФ паразитирует один вид-Dicrocoelum lanoeaеum. Тело продолглватое, зауженное с двух сторон. Характерный признак- темно-коричневые петли матки занимают заднюю половину тела, а 2 округлых семенника располож. наискось, находятся в передней части тела. Длина тела 8-10 мм,ширина 1,5-2 мл. Яйца ассиметричные, темно-серого цвета. при выходе наружу с фекалиями в яйце находится сформированная эмбриональная личинка-мирацидий, у ко-го в задней части тела видны 2 темных пятнышка(глазки Лейкарта). Биология Развитие происходит сложным путем. Первые промежут. хозяева-сухопутные моллюски. Вторыми промежуточными хозяевами установлены муравьи. Яйца с желчью попадают в кишечник, выделяются во внешнюю среду и заглатываются моллюсками с травой. В кишечнике моллюска из яйца выходит мирацидий, котор. внедряется в печень, где превращается в материнскую спороцисту. Внутри нее развиваются дочерние спороцисты. В дальнейшем материнская спороциста разрушается, а в дочерних формируются церкарии, мигрирующие в полость легких. Здесь они инцистируются и формируются в слизистые комочки. После дождя моллюски, ползая по траве, выделяют эти комочки, которые затем поедают рабочие муравьи. Развитие личинок до церкария в моллюске продолжается от 3 до 6 мес. Церкарии из кишечника муравья проникают в брюшную полость, там инцистируются достигают инвазионной стадии-метацеркария.В начале заражения из проглоченных муравьем церкариев внедряется в подглоточный ганглий, иннервирующий челюстной аппарат насекомого. У муравья нарушается функция нервной системы. Поэтому зараженные муравьи днем в жаркую погоду проявляют значительную активность около муравейника, но к вечеру, когда температура воздуха понижается, они, захватывая листочки, не могут разжать жвалы — наступает состояние оцепенения. Это происходит утром, вечером и в пасмурную погоду в течение дня. Животные заражаются главным образом на пастбищах, поедая с листьями оцепеневших муравьев. Затем в жкт жвачных муравьи разрушаются, метацеркарии из брюшка муравья освобождаются и эксцистируются. Молодые дикроцелиумы из 12-перстной кишки проникают по общему желчному протоку в печень и расселяются в желчных ходах.В организме овцы дикроцелиумы живут более 6 лет.Эпиза. Кроме мрс и крс источником распространения инвазии могут быть дикие жив.-косули, олени, сайгаки, зайцы и медведи. Дикроцелиумами заражаются человек и грызуны многих видов. Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние связано с их скоплением в больших количествах в желчных ходах печени и начинает проявляться у животных в возрасте 1,5 лет. Под воздействием продуктов метаболизма происходит аллергическая перестройка всего организма и создается иммунитет (ненапряженный). Поэтому жив-е заражаются многократно, гельминты накапливаются в печени из года в год.Клиника Суягные овцематки заметно угнетены, шерсть тускнеет и легко выдергивается. Видимые слиз. обол. слегка желтушные. Отмечаются запоры и диарея. В области подгрудка и в межче-люстном пространстве появляется отечность. Суягные матки впадают в коматозное состояние, лежат неподвижно, повернув шею набок, глаза закрыты. У молодняка при наличии в печени 150-200 паразитов заболевание протекает субклинически.При жизни Д/з ставят комплексно. Для обнаружения яиц дикроцелиумов исследуют 4-5г фекалий методом послеловательных смывов. Можно исследовать фекалии и методом флотации. Лечение. Крс и мрс политрем в дозе 0,3 г/кг массы тела. Мрс дают групповым методом, для этого препарат смешивают с комбикормом из расчета 150-200 г на одно животное и скармливают утром. Крс назначают индивидуально в смеси с 0,5-1 кг комбикорма. Фасковерм (клозантел) назначают в дозе 1 мл/10 кг в/м однократно. Фазинекс применяют внутрь из расчета 6-12 мг/кг. в виде суспензии 10%-ной концентрации.Альбендазол назначают по 20 мг/кг.Профилактика. Рекомендуем проводить первую дегельминтизацию молодняка овец в возрасте 1,5 лет, вторую-в 3 года, третью-в 5 лет и последнюю-в 7 лет.В предгорных и горных районах уничтожение кочек на пастбищах и сенокосах повышают урожайность, кроме того, погибают моллюски — промежуточные хозяеваПри кошарах и фермах необходимо строить навозохранилища, а навоз на поля вывозить только после биотермического обеззараживания | 7. Пироплазмозы дом.животных. Остро протек. трансмиссивная болезнь, сопровожд. высокой Т0, анемией и желтушностью слиз. оболочек, гемоглобинурией, расстройством функций многих органов и систем.Распростр. повсеместно. Болеют собаки, КРС, енотовидные собаки, лисицы и др. пушные звери. Возб-ль относ. к сем. Babesiidae, локализ. в эритроцитах, иногда встреч. в плазме крови, нейтрофилах и др.Возб-ль. Babesia canis (Piroplasma canis), в отличии от П. КРС Babesia bigemina (Piroplasma bigemina) имеет большие размеры, почти полностью заполняя эритроцит.Биология. В начале встреч. одиночные паразиты. Затем увеличивается число парногрушевидных форм. В некоторых эритроцитах может быть до 16 особей, но чаще 1-2. В организме жив. бабезии в первую очередь размнож. во внутр. органах, а потом в периферич. крови.Эпиза. В эритроцитах пироплазмы размнож. простым делением или почкованием. Переносчики возбудителя—иксодовые клещи рода Dermacentor. Возбуд-ль передается клещами трансовариально. Клещи нападают весной с наступлением теплой погоды. Весенняя вспышка сопровожд. наибольшим пораж. собак. Иногда инвазирование КРС может происх. и в помещениях при заносе клещей с травой. Осенью, как правило, число больных жив-х уменьш..Патогенез и иммунитет.возбудители и аллергогенные продукты их жизнедеятел. представл.собой первый патогенетич. фактор, оказыв-й аллерг. воздействие на орг-зм жив-го. Образов. большого кол-ва билирубина приводит к возникнов. гемолитич. желтухи. В связи с пораж. печени желтуха принимает смешанный гемолитически-гепатогенный характер.Развив. дистроф. и воспалит. процессы во многих внутр. органах, усилив. интоксикация.Пораж. печени у больных приводит к расстройству пищевар. и ослаблению нейтрализации обр-хся токсич. вещ-в. Вследствие дистрофии почек уменьш. выделение из орг-ма токсичных продуктов. Патоморфолог. изменения в сердце способств. ослаблению ф-ции миокарда и дальнейшему расстройству кровообращ.. Развив. отек легких, наруш. газообмен, увелич. гипоксемия, ацидоз крови и др. тканей. Необратимые измен. происх. в ЦНС. В таких случаях прогноз исхода болезни неблагоп.. У переболевших вырабат. нестерильный им-т продолж-ю 1-2 года.Клиника. Инкуб. период 6-10сут, реже — 20 сут. Первый подъем Т0 отмечают после отпадения первой напившейся самки клеща. Различают острое и хрон. теч-е болезни. Острое теч-е характ-ся повыш. t0 тела до 41- 42 °С, удерживающимся в течение 2-3 сут. Жив-е становятся апатич-ными, отказыв. от корма, дыхание тяжелое, учащенное.Слиз. обол. рот. полости и глаз гиперемированы, а затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. В тяжелых случаях зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный, дыхание учащенное, затруднено. На 2-5-е сутки появляется гемоглобинурия. Животному тяжело двигаться, особенно ослабев. задние конечности, могут наступить парез и паралич. Развив. атония киш-ка. Указанные признаки регистрир. в течение 3-7 сут. Затем Т0 сниж. до субнормальной (35...36 °С) и жив-е погибает.Хрон. течение. наблюда. у жив-х с повыш. резистентностью и уже переболевших. Темп-ра тела повыш. до 40- 41 °С только в первые дни болезни, затем нормализ. Жив-е вялые, быстро утомляются, аппетит ухудшается. Улучшение состояния сменяется депрессией. Запоры чередуются с диареей. Характерные признаки — прогрессирующая анемия и кахексия. Болезнь продолж. З- 6нед. Выздоровление наступает медленно — от 3 нед до 3 мес. Диагноз ставят только после исследов. мазков крови, окрашенных по Романовскому. П. дифференц. от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита.Лечение. Беренил готовят 7% водный р-р для инъекции в дозе 1 мл на 20 кг МТ, Золг п/к,в/м, однократно 0,002 г/кг,С профилактической целью Неозидин в/м 1 мл на 20 кг МТ, Диминафен 3,5 мг/кг МТ п/к.Проф-ка и меры борьбы. Для проф-ки заболевания собак необходимо постоянно осматривать. Если на теле обнаруж. клещей, их собирают вручную или обрабат. шерсть животного акарицидными средствами. В местах, где постоянно регистрир. случаи инвазии, служебным собакам в летние месяцы каждые 10 дней вводят азидин, что предупреждает заболевание. | 8. Метастронгилезы Инвазионные заболевания домашних и диких свиней, вызываемые паразитированием нематод рода Metastrongylus сем. Metastrongylidae в бронхах и бронхиолах. Возбудители. Метастронгилюсы длинные, тонкие нематоды белого цвета. Самцы 1,5-2,5 см, самки 2,5-5 см. Самцы имеют половую бурсу с длинными нитевидными спикулами. Вульва у самок располагается около ануса и прикрыта кутикулярныи клапаном. М. elongatus., М. pudendotectus, М. salmi. Биология. Биогельминты – промежут хозяева дождевые черви. Половозрелые метастронгилюсы в бронхах, где самки отклад яйца, содерж личинки. Яйца с мокротой попад в рот полость, проглатыв, проходят через пищевар тракт и с фекалиями выдел во внешн среду. При благоприят условиях в теч 2 суток развив личинка I стадии. Яйца не теряют жизнеспособности при низкой Т, но нагрев до 50°С убив. Проглоченные земляным червем яйца (личинки) развив в кров сосудах пищевода, где дважды линяют и через 10-20 дней станов инвазионными. Свиньи зараж, проглатывая инвазирован земляных червей. Личинки внедр в стенку кишечника и по лимфатич сосудам попадают в мезентериальные ЛУ, где происходит третья линька, а затем в малый круг кровообращения. В капиллярах легких личинки линяют 4 раз, и через альвеолы и бронхиолы мигрируют в бронхи, где развив за 25-45 суток до половозрелой стадии. Продолжит жизни около 1 года. Эпиза. Распр повсеместно. Чаще регистрир в дождливые годы. Свиньи зараж на выгульных двориках. Чаще и интенсивнее болеют поросята. Естественная зараженность земляных червей составл 20—30 %. Патогенез. У молодняка протек с явлениями бронхита и пневмонии. Больные животные отстают в росте и развитии. Мигрирующие личинки механически повреждают стенку киш, ЛУ, наруш целостность капилляров легких, вызыв воспаление бронхов. Интоксикация и аллергические реакции на продукты жизнедеятельности паразита. Личинки разносят микрофлору из киш. Иммунитет. У свиней с возрастом развив устойчивость к инвазии, выражающ в задержке развития паразитов и более легкой форме переболевания. Клиника. У поросят появляется кашель. Из носов отверст выдел экссудат, одышка. СО цианотичные, пульс учащенный, температура чаще нормальная, но при осложненной форме повышается. Смерть может наступ в результате асфиксии при закупорке бронхов большими клубками паразитов У взрослых свиней протекает без видимых клинич проявл. Диагноз. На основании эпизоотолог, клинич, патологоанатомич данных, результатов гельминтоовоскопического исследования (метод Щербовича). Можно применять метод Бермана для обнаружения вышедших из яиц личинок. Лечение. Нилверм, Альбендазол, Альбен, Альвет, Вермитан, Фенбендазол, Ивомек. Вермитан примен перорально в дозе 5г/100 кг. Фенбендазол (панакур) назначают в дозе 5мг/кг двукратно в течение 2 дней в смеси с кормом. Ивомек 1% 0,3мг/кг п/к однократно. Профилактика. В неблагополуч хозяйствах провод комплекс мероприятий по предупреждению заболевания, профилактич и лечебн дегельминт. Пол должен быть плотным, без щелей. Выгульные дворики желательно бетонировать. Дождевых червей уничтожают с помощью 10% хлорида натрия из расчета 10л на 1м2. Свинарники и выгульные дворики необходимо ежедневно очищать от навоза, который надо вывозить в навозохранилища и биотермически обезвреживать. Нельзя выпускать животных после дождя, так как в это время земляные черви выходят на поверхность почвы. Молодняк текущего года рождения содержат изолированно от взрослого поголовья. Профилактич дегельминт необходимо проводить 2 раза в год: осенью — за 10 дней до перевода свиней на
| стойловое содержание и весной — до вывода их на пастбища и выгульные дворики, а лечебные — при появл клинич признаков заболевания в любое время года. Кренозомозы пушных зверей Вызываются нематодами семейства Crenosomatidae, подотряда Strongylata. Паразит в бронхах и трахее. Возбудители. Самцы 1-6 мм, самки 12-15 мм. У самцов хвостовой конец снабжен кутикулярной бурсой, две одинаковые спикулы, имеется рулек. Самки живородящие. Crenosoma vulpis, С. taiga. Биология развития. Дефинит хозяева — лисица, песец, барсук (для С. vulpis), соболь, норка (для С. taiga). Промежут хозяевами являются наземные моллюски. Самки в просвете бронхов рождают личинок, которые попад в рот полость, проглатыв и и выдел в окруж среду с экскрементами. Личинки проник в ножку моллюска и в его теле, проделав две линьки, через 14-18 сут становятся инвазион. Лисицы зараж, поедая инвазир моллюсков. Освободившиеся личинки мигрир в мезентериальные ЛУ, затем по грудному протоку и полой вене попадают в правый желудочек сердца, а из него — в легкие. Здесь они выходят из кровеносных сосудов и в бронхах достиг половой зрелости. Рост кренозом до половой зрелости продолжается 18-21 сут. Эпиза. Зараж лисицы всех возрастов, но наиболее восприимчивы щенки 3-7 мес. Пик инвазии в неблагополуч зверохозяйствах отмечается в сентябре-ноябре. Лисята начин зараж с июня в возрасте 2-2,5 мес, поэтому первые клинич признаки заболевания регистрир в начале июля. Экстенсивность инвазии у лисиц, содерж в загонах, выше, чем у лисиц, выращ в клетках. Патогенез. См. Метастронгилез. Клиника. Отмеч затруднен дыхание, обильное истечение слизи из носов отверстий. Аппетит ухудшается, появл кашель, хрипы и чихание. Наблюд анемия, сильное истощение, приводящее к гибели животных. Даже слабая инвазия задержив линьку у лисиц, ухудш качество пушнины. Дигностика. На основании эпизоотолог, клинич, патологоанатомич данных, результатов гельминтолярваскопического исследования (метод Бермана). Лечение. См. Метастронгилез. Профилактика. Зверей содержат в клетках с приподнятым от земли сетчатым полом. На территории звероферм, в загонах, шедах и клетках провод планов ветеринарно-санитарные мероприятия. Убирают убежища моллюсков. Осуществ мелиоративные мероприятия. Мелкие кустарники вырубают, траву периодически подкашивают. Наружную сторону забора фермы на высоту 20—30 см от земли обмаз дегтем или смолой. Моллюсков на территории звероферм можно уничтож раствором сульфата меди 1:1000-1:3000 или 1-3%-ным раствором хлорной извести. За 8—10 сут до высадки животных обрабатывают загоны. Вновь приобретенных лисиц исследуют. Фекалии вывозят для биотермической обработки.
10. Маллофагозы птиц Возбудитель. На домашней птице паразитируют пухоеды сем Menoponidae, видов Menopon gallinae, Menacanthus stramineus и др. и пероеды сем. Philopteridae, видов Lipeuras caponis, Goniodes hologaster и др. возбудителели. Бескрылые насекомые бело-желтого цвета, длиной 1,5-2,5 мм, голова шире груди, ротовой аппарат грызущего типа. Глаза продолговатые, светло-бурого цвета. Конечности снабжены когот-ками. Брюшко удлиненное, несколько суженное в задней половине, с четкими светлыми межсегментными швами. Биология Маллофаги — постоянные эктопаразиты птиц. Они развиваются с неполным метаморфозом. Самка откладывает яйца пучками у основания пера. Через 4...20 сут из яиц вылупляются личинки, внешне похожие на взрослых насекомых, которые через 2...3 нед превращаются в имаго. Последние питаются выделениями кожи, перьями, эпидермисом, кровью и лимфой, появляющимися на местах расчесов.Эпиза. Перезаражение происходит при контакте здоровых птиц с инвазированными, а также через предметы ухода, подстилку, насесты, гнезда и др. Распространению паразитов способствуют несоблюдение санитарных правил, напольное содержание птицы и др. Петухи поражаются чаще, паразитов на них больше. На одной птице могут быть насекомые нескольких видов.Патогенез и симптомы Пухоеды, питаясь омертвевшими клетками эпидермиса, кровью, лимфой и жировыми выделениями кожи, повреждают кожные покровы птиц, часто поедают пуховую часть пера, а иногда все опахало. Передвигаясь по телу, они повреждают оперение и ткани, вызывая у птиц раздражение и зуд. Птицы часто перебирают клювом оперение в области груди, брюха, вокруг клоаки. Молодняк плохо растет, худеет, у кур снижается яйценоскость. При локализации на голове пухоеды иногда переходят на конъюнктиву, вызывая кератоконъюнктивит..Диагностика. Диагноз ставят при обнаружении на птице пухопероедон Обследуют птиц старше 3 мес, выборочно по 10 или 25 особей из каждой тысячи в 5... 10 точках помещения.Лечение и профилактика. Птицу опрыскивают 2%-ной водной эмульс ей оксамата или 5%-ной водной суспензией турингина с использ.ДУК, из расчета 25...50 мл на голову.Другие инсектициды, такие как 0,2%-ная ВЭ неоцидола, 0,05%-ная перметрина, также эффективны, но их нельзя при менять на яйценоской птице, а обработку необходимо проводить не позднее чем за 30 сут до убоя..Перед заселением птицы помещение обязательно обрабатывают инсектицидами согласно действующей инструкции. Кроме того, периодически осматривают птиц на наличие эктопаразитов. | 9. Ценуроз дом.животных Заболев. молодняка овец, реже коз иКРС, вызываемое личиночной стадией Coenurus cerebralis ленточного гельминта сем. Taeniidae, подотряда Taeniata.Локализ. личинок — гол. и реже спинной мозг. Ленточная стадия цестоды локализ. в тонкой кишке дефинит. хозяев.Возб-ли. Пузырь (ценурус) — Coenurus cerebralis (мозговик) светло-серого цвета, заполнен прозрачной жидкостью, на его внутр. (герминативной) оболоч. располож. 500 протосколексов и более. Величина пузыря различ.. В гол. мозге встреч. 1 -2пузыря. Нередко пузырь локализ. в спин. мозге.Multiceps multiceps — ленточная стадия цестоды, паразит.т в тонкой кишке дефинит.хозяев. Длина цестоды колеблется от 40 до 100 см. Яйца гельминта округлые, диаметром 0,03-0,04 мм, коричневато-серого цвета. М. skrjabini —длина до 20 см, сколекс вооружен крючками в 2 ряда. В матке зрелых члеников от 20 до 30 бок. ответвлений.Биология. У собак, волков, шакалов и других плотоядных (дефинит. хозяева) в тонкой кишке половозрелые мультицепсы ежесуточно выдел. во внеш. среду много члеников. Свежие членики способны ползать, на своем пути они оставляют множество яиц. Промеж. хозяева — овцы, КРС, яки, верблюды, свиньи и некоторые дикие жив-е — зараж. алиментар. Онкосферы гельминта из киш-ка овцы с кровью проник. в органы, в гол. и спин. мозг, и только в последних за 2,5-3 мес формир. инвазионная стадия пузыря — ценурус. Дефинит. хозяева зараж. при поедании гол. или спин. мозга больных. В киш-ке плотоядных мультицепсы достиг. половой зрелости через 1,5-2,5 мес.Эпиза. В основном зараж. в пастбищный сезон ягнята и молодняк овец до 1 года, реже — до 2 лет. Для более взрослых овец характерен возрастной иммунитет. Половозрелые мультицепсы у собак паразит. около 6-12мес. Патогенез и иммун-т. Из киш-ка овцы и др. промеж. хозяев онкосфера с кровью попад. в различ. органы. На 2-е сутки после зараж. следы личинок («ходы бурения») находят в печени, сердце, почках и др. органах. Через 48 ч с начала инвазии в гол. мозге обнаруж. гиперемию, инфильтраты, в желудочках увелич.объем жидкости. На 15-20-е сутки отмеч. не только «ходы бурения», но и находят самих ценурусов. На 40-100-е сутки пузырь увелич., давит на окруж. тк. и кости черепа. Происх. атрофия мозга и истончение черепа. В последней стадии развития ценурус занимает 2/з полости черепа.Иммун. система у ягнят начинает функционир. примерно с 1,5-мес. возраста, и чем старше животные, тем иммунитет к ценурозу напряженнее.Клиника Через 2-3 нед после зараж. отмеч. возбуждение, пугливость, тонические и клонические судороги, развив. отек и появл. точечные кровоизлияния в зрительных нервов. Часть ягнят при описанных симптомах погибает, но у большинства заболевших клиника постепенно исчез. на 3-6мес. Затем быстро развив. типичные симптомы вертячки и болезнь переходит в заключит. стадию. Если ценурусы локализ. в лобной доле мозга, жив-е стоят с опущенной головой, упираясь в какой-либо предмет, либо бегут вперед. При локализации ценуруса в височно-теменнои доле мозга отмечают круговые движения овец в сторону пораж. доли, при располож. ценурусов в затылочной доле — запрокидывание головы на спину, жив-е пятятся назад или падают при явлениях судорог. Пораж. мозжечка сопровожд. наруш. координации движ-й, развивается паралич конечностей. Располож. ценурусов в спинном мозге сопровожд. болью в обл. крестца; подходка станов. шаткой, жив-е падают и с трудом подним. на ноги. Прогноз неблагоприятный.Лечение. При ценурозе овец эффективен антгельминтик панакур, осо-бенно в ранней стадии течения инвазии. Профилактика и меры борьбы. При отарах желательно содерж. не более 2-3 хозяйственно полезных собак, к-рых ежеквартально подверг. дегельминтизации. Отстрел диких и бродячих жив-х.Убой больных животных произв. на бойнях или специально оборуд-х площадках под контролем вет. специалистов. Головы и спинной мозг, пораженные ценурусами, уничтож.или направляют на переработку на мясокостную муку.С профилакт. целью всех ягнят текущего года рожд. желательно иммун-ть противоценурозной вакциной Н. Е. Косминкова |
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 24 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |